生化总结1
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第九章体液葡萄糖检验
1、糖尿病的诊断标准(2001年)
1. 出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度≥11.1mon/L(200mg/wed)。
随机是指一天内任何时间,不管上次用餐时间。
2. 空腹血浆葡萄糖(FPG)≥7.0mon/L (126mg/wed)。
空腹指至少8h内无含热量食物的摄入。
3. 口服葡萄糖耐量试验(OGTT),2h血浆葡萄糖≥11.1mmol/L (200mg/dl)。
试验应按WHO的要求进行,受试者服用的糖量相当于溶于水的75g无水葡萄糖。
注意:以上三种方法都可以单独用于DM的诊断,但任何一种阳性结果都必须随后用三种方法中任何一种进行复查才能正式确诊
2、糖尿病的分型:1 型糖尿病、2 型糖尿病、其他特殊类型的糖尿病、妊娠期糖尿病。
1型和2型糖尿病的区别:
1型和2型糖尿病的特点的比较
特点1型2型
1.流行病学(所占DM的百分数) <10% >90%
2. 病因、发病机理
1)遗传——单卵双胎共患率2)自身抗体
3)胰岛分泌胰岛素量
4)C肽35 --<50%,与HLA有关联
常可检出ICA、IAA等
很低
很低或者为0,刺激后仍很低
>90%,与HLA无关
阴性
高分泌,正常或略低
正常,刺激后上升
3. 病理
1)胰岛组织2)β细胞数明显减少
明显减少
很少改变
不同,有减少或增生
4. 临床特点
1)年龄
2)发病情况
3)对胰岛素的反应任何年龄可发病,但常见于青少年
发病急,三多一少明显,易至水、
电解质紊乱,酮症酸中毒,昏迷
敏感,需用胰岛素治疗
一般40岁,50岁
逐渐发病,多在感染或负荷过重
时有症状,不易出现酮症
不敏感或耐药
3、DM检测酶法:葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法(临检中心推荐)、己糖激酶法(参考方法)
葡萄糖氧化酶法
原理:Glu + H2O GOD H2O2 + 葡萄糖酸
H2O2 + 4-氨基安替比林+酚POD 红色醌类化合物(520nm)
试剂组成:1.磷酸盐缓冲液(pH7.0) 2.酶试剂3.酚溶液4.苯甲酸溶液5.L葡萄糖标准液己糖激酶法(Herokinase)
原理:Glu +ATP HK G-6-P + ADP
G-6-P + NADP G-6-PDH 6-P-葡萄糖酸+ H+ + NADPH(340nm)
试剂组成:1.反应混合试剂PH 7.5 2.三乙醇胶盐酸缓冲液(PH 7.5)
3.MgS04、A TP、NADP、HK-1、G6PD 4.L葡萄糖标准液
4、激素调节—升高血糖的激素:胰高血糖素、肾上腺素、生长激素
激素调节—降低血糖的激素:胰岛素、胰岛素样生长因子(IGF)
胰岛素(insulin):是一种胰岛β细胞分泌的蛋白质激素。作用:促进靶器官(肝脏、骨骼肌、脂肪
组织)摄取葡萄糖,促进葡萄糖转化为糖原或脂肪,抑制肝脏的糖异生,刺激
蛋白质合成并抑制其分解,总效应是降低血糖。
第五章血脂及血浆脂蛋白检验
第一节概述
1、概念:
血脂:是血浆中的中性脂肪(甘油三酯和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称。
血浆脂蛋白:脂类难溶于水,正常血浆脂类物质与蛋白质结合成脂蛋白的形式存在。
脂蛋白受体:脂蛋白受体是一类位于细胞膜上的糖蛋白。它能以高度的亲和方式与相应的脂蛋白配体作用,从而介导细胞对脂蛋白的摄取与代谢,进一步调节细胞外脂蛋白的水平。
载脂蛋白:脂蛋白的蛋白部分称为载脂蛋白(Apo) 。
高脂蛋白血症:高脂血症是指血浆中胆固醇或/ 和甘油三酯水平升高。
2.、四种主要脂蛋白受体的结构特征(功能)及主要结构蛋白:
脂蛋白受体功能主要结构蛋白对应带
CM 转运外源性TG(甘油三脂)ApoB48 CM
VLDL 转运内源性TG(甘油三脂)ApoB100 前β-脂蛋白
LDL 转运内源性CE(胆固醇脂)ApoB100 β-脂蛋白
HDL 逆向转运CE(胆固醇脂)ApoA α-脂蛋白
(超速离心)(琼脂糖凝胶电泳)
3、LDL受体途径:LDL或其他含有ApoB100的脂蛋白如VLDL 与LDL-R结合后,被内吞入细胞,经溶酶体酶作用,胆固醇水解成游离胆固醇,后者进入胞质的代谢库,供细胞膜等膜结构利用,这一代谢过程称为LDL受体途径
4、高脂蛋白血症分类:
分类增加的脂蛋白血浆静置实验电泳血浆脂质
Ⅰ型CM 奶油上层
下层透明
CM TC正常或↑TG↑↑
Ⅱa型LDL 透明或轻度混浊β-Lp(深β带)TC↑↑TG正常
Ⅱb型LDL
VLDL 少有混浊β-Lp(深β带)
Pre-β-Lp(深前β带)
TC↑↑
TG↑
Ⅲ型混浊宽β-Lp(宽β带)TC↑↑TG↑↑Ⅳ型CM
VLDL
混浊Pre-β-Lp(深前β带)TC正常或↑TG↑↑
Ⅴ型CM
VLDL 奶油上层
下层混浊
原点及前前β带深染TC↑
TG↑↑
第六章电解质和酸碱平衡紊乱的生物化学指标
1、血清钾测定的影响因素、存在部位、参考值。
影响因素:①血浆钾比血清钾浓度低0.2—0.5mmol/L,这是因为血液凝固时血小板破裂可释放出少量钾离子;②标本溶血,轻微溶血也会造成血钾含量显著升高;③全血未及时分离而冷藏也可使血钾升高,冷藏时细胞内钾外移是测定结果增高,若标本分离前被贮存在37℃,由于糖酵解增强,血液中钾进入到细胞内血钾降低。
存在部位:细胞内主要阳离子。
参考值:3.5—5.5mmol/L,血钾过高或过低均会引起心脏骤停。
2、氯化物测定的方法原理及注意事项。
硫氰酸汞比色法原理:血清氯化物中的氯离子与未离解的硫氰酸汞溶液混合时,氯离子首先与汞结合形成难以解离的氯化汞,并释放出相应量的硫氰酸离子,此离子与试剂中的铁离子结合,生成红色的硫氰酸铁,其色泽与氯的含量呈正比。Cl-与硫氰酸汞反应,其原理如下:Hg(SCN)2 + 2Cl- →HgCl2 +2SCN-3(SCN)- + Fe3+ →Fe(SCN)3(红色)。
注意事项:1.本法对氯离子并非特异,其它一些卤族元素如F-、Br-、I-与之起同样呈色反应。但在正常人血液中,上述元素含量较低,故可忽略不计。若接受大量含上述离子药物治疗时,可使血清中氯测定结果偏高。2.显色液的呈色强度与硫氰酸汞和硝酸汞的含量有关。如呈色过强,线性范围在125mmol/L 以下,要增加硝酸汞的用量。呈色太弱,要增加硫氰酸汞的用量,使用前二者要进行调整,使其色泽在460nm 波长,10mm光径比色杯测定,吸光度值在0.4左右为宜。3.本法校正曲线不通过零点,但汞离子调控适当,则氯离子在70~140mmol/L范围线性良好(此范围可满足临床需要)。4.本法呈色温度应不低于20℃,室温过低易产生混浊,影响比色。5.线性范围75~125mmol/L,若高于此线性时,应将血清用蒸馏水进行1:1稀释后进行重测,其结果乘以2。6.显色稳定性用高、低氯含量标本及标准品呈色后观察吸光度变化,结果显示2h内呈色稳定。
3、血气分析直接测定的指标、获取标本的方法。
血气分析直接测定的指标:血液氧分压、二氧化碳分压和pH。
获取标本的方法:①动脉血,采血的部位可选用桡动脉、肱动脉、股动脉和足背动脉,一桡动脉最常用,因其位置表浅易于触及,周围无大静脉伴行。②动脉化毛细血管血,是指在采血部位热敷,加速循环,血管扩张,使局部毛细血管血液pO2或pCO2与毛细血管动脉端血液相近,此过程称为毛细血管动脉化。采血部位可选用手指、婴儿足跟、耳垂、拇指或头皮。常用于需反复测定血气、酸碱指标者或动脉血采集困难的婴幼儿。③静脉血,采血部位可选用前臂静脉。采血前可将前臂浸入45℃热水中约20min,使静脉血尽量动脉化。④取血前患者的准备,被检者处于安静舒适状态,是标本采集的重要条件。⑤抗凝剂及采血器,抗凝剂选用肝素钠(或肝素锂),动脉采血时一般使用密封性好的,用5mg/mL肝素湿润过的无死腔的2mL或5ml无菌注射器。动脉化毛细血管采血时使用肝素化的毛细玻璃管。⑥标本的贮存,采集的标本应尽快完成测定。如果采集后30min内不能检测,应将标本放入冰浴中保存,使其温度降至0—4℃。
4、酸碱平衡/酸碱失衡。
酸碱平衡:机体维持pH值在恒定范围内的过程。
酸碱失衡:任何导致pH改变超出参考范围的状况。
5、血液pH与那些因素有关。
pH =pKa + log [HCO3-] / [ H2CO3 ] 当[HCO3-] / [ H2CO3 ]=20/1时维持平衡。
代谢性酸中毒概念:血浆[HCO3-](代谢分量)的原发性减少所引起的酸碱平衡紊乱。基本机制:1、固定酸生成↑→消耗HCO 3-2、HCO3-丢失↑。如酮体酸(不能通过肺排出)消耗HCO 3-
引起代谢性酸中毒。
呼吸性酸中毒概念:由[ H2CO3 ] (PaCO2 )原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱。基本机制:CO2排出减少,吸入过多,使血浆[H2CO3]升高1. 肺通气障碍2. CO2吸入过多。机体的代偿调节:1.细胞缓冲(急