低钾血症ppt课件
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慢性低血钾症常伴有K+ 体内的总量减少。
病因及发病机制
一、钾摄入不足：
正常饮食中的含钾量远高于机体 维持钾平衡需要量，单纯饮食摄 入钾不足很少引起低钾血症，仅 见于长期饥饿、神经性厌食、合 并腹泻、吸收障碍以及因疾病治 疗或手术需要而长时间禁食的病 人（如消化道出血、急性胰腺炎 等）。
二、钾排出过多
中枢神经系统
神志淡漠或烦躁不安，血钾＜2.0mmol/L时 可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。
肾脏
长期低钾可引低钾性肾病；低血钾症时集合管钠 Na+-K+交换减少，NA+ -H+交换增加，导致H+排出 增加，引起代谢性碱中毒。此外，低血钾常伴低氯 血症，低氯可引起肾小管HCO3-重吸收增加，加重 代谢性碱中毒。
3、临床上补钾应以国际单位换算缺钾75mmol（3g），如果用氯化钾 来补是75X74.5=5589mg=5.6g（简单记忆大概是缺钾克数目乘以2）； 如果用醋酸钾来补大概是7g，；如果用枸橼酸钾来补大概是8g；如果 用谷氨酸钾来补大概是17g，
4、不能进食仅靠胃肠外营养病人常规生理补钾量约为3g，用10％氯 化钾补约为60ml， 所以，补钾和补氯化钾不是一回事。氯化钾只是常用补钾药品之一
肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症；
其它
低血钾可以加重高血压、肝性脑病，降低胰岛素及醛固 酮分泌，增加肾素分泌等。
低钾血症的治疗
钾的补充
• 轻者可进食果汁、牛奶、柑橘、香蕉等含钾 丰富的食物，亦可口服含钾药物。
• 严重者需药物补钾，除口服补钾外，也可积 极静脉补钾。
• 在积极补充钾的前提下，完善相关检查，明 确低血钾原因，积极针对原发病治疗。
当血清钾浓度 降低至3mmo1/L 时，U波开始增 高。
当血清钾低至 2.5 mmo1/L 左右时, T-U 完全融合呈“ 骆驼背状”。
肌肉
低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降 ，表现：肌无力、肌肉疼痛和痉挛等；进一 步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。 胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食 、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性 肠梗阻、便秘及尿潴留等。
4、补钾≠补氯化钾
5、1g 氯化钾含钾约为0.53g；1g氯化钾含钾量为13.4mmol
5、临床上很难判定缺钾程度，根据血清测定结果计算补钾 的方法并不十准确、实用。通常采用分次补钾，边补边监测 的方法。
补钾方案（以氯化钾为例）
参考人卫七版内科学
轻度缺钾：血清钾3.0~3.5mmol/L，可补充钾100mmol（相当于氯化钾8.0克）
低钾血症
1 概述 2 病因 3 临床表现 4 治疗 5 补钾的注意事项
概述
低钾血症是指血清K+＜3.5 mmol/L。（正常人体 内血清K+ 3.5-5.5mmol/L）。
轻度低血钾：3.0-3.5mmol/L;中度低血钾：2.53.0mmol/L;重度低血钾：＜2.5mmol/L.
但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只 能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时 ，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临 床表现分析判断。
宜使用。
枸橼酸钾 含钾 9mmol/g，枸橼酸经 肝脏代谢后生成碳 酸根，可同时纠正 酸中毒，但肝功能 明显受损时不宜使
用。
谷氨酸钾 含钾 4.5mmol/g，适用于
肝功能衰竭者。
门冬氨酸钾镁 含 钾3.0mmol/g和镁 3.5mmol/g，门冬氨 酸钾镁可以促进钾 离子进入细胞内， 而镁离子和钾离子 有协同作用，有利 于纠正细胞内低钾， 尤其适宜伴低镁血
于3％。 （此浓度指 的是KCL的 浓度，即 1000ml液体 中KCL量不 超过3g）
2.补钾速度 不宜过快， 一般每小时
不超过 10mmol （0.75g） 或每分钟滴 数不超过80
滴。
3.见尿补钾， 尿量超过 4.忌静脉直
40ml/h后才 接推注。 能补钾。
补钾种类
氯化钾 含钾 13.4mmol/g，含钾 量高，可口服及静 脉用药；缺点是胃 肠道副作用大，还 可引起血氯加重酸 中毒，伴有酸中毒 及高氯血症患者不
Bartter综合征、Gitelman综合征等。一些药物如氨基糖类抗生 素、两性霉素B、顺铂等。
三、钾离子进入细胞内过多
代谢性碱中毒 促进钾离子进入胞内及尿钾排泄增多； 大量注射葡萄糖，尤其与胰岛素合用时； 周期性瘫痪 为常染色体显性遗传，常于高糖、高钠饮食
和运动诱发；
大量细胞生成 此时需要量增加，如应用粒细胞集落因子 治疗粒细胞减少症；应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血；
静脉补钾方案推荐
第一级 初出茅庐 方法：10%kcl 30ml 加入1000ml液体， 优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大 第二级 融会贯通 方法10%kcl 15ml 微量泵加入35ml液体 ，小于8ml/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾 量不多 第三级 炉火纯青 方法：10%kcl 15ml 微量泵加至35ml液 体，8-20ml/h优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺 激一般需要中心静脉，必要时心电监护。 第四级 登峰造极 方法：10%kcl 30ml 微量泵加至20ml液 体，10-50ml/h，氯化钾0.74g/h --3g/h(极量)，必须心电 监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。 第五级 天外飞仙 方法：10%KCL原液经中心静脉手工缓 慢静推。
补钾≠补氯化钾
1、氯化钾、枸橼酸钾、醋酸钾、谷氨酸钾、门冬氨酸钾镁等都可以 用于临床补钾，但由于氯化钾价格便宜，副作用小，兼顾补氯，古临 床常用。所以补钾不等于不氯化钾。
2、K的分子质量为39.KCL的分子质量为74.5。100mmol的钾和100mmol 的氯化钾含钾量一样都是3.9g，但1g的钾和1g的氯化钾所含的钾不一 样（1g的氯化钾含钾约为0.53g）
症者。
补钾需了解的常规要点
1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。
2、人体每天排钾量约为75mmol（约3g），主要经肾脏、皮 肤及大便排泄。肾脏排钾特点：“多吃多排、少吃少排、不 吃也排”
3、每1000mol的液体含钾不宜超过40mmol/L即1000ml液体加 氯化钾不宜超过3g（外科学第五版P17页），验证一下 40mmol乘以氯化钾的原子量74.5等于3g氯化钾，所以1000ml 的液体氯化钾不能超过3g，是长期共识，完全正确，一般静 滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。
大量输入低温储存红细胞 低温储存红细胞内钾离子丢失 可达50%以上，输入体内后大量钾离子进入红细胞。
临床表现
低钾血症以累及心脏和肌肉为主，可引起心血管、 肌肉、神经、消化道及内分泌等多系统功能障碍。临 床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸 碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时，低血 钾的症状有时候表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖， 当缺水被纠正后，血钾被稀释，低血钾的症状才会表 现出来。一般血清钾＜3.0mmol/L才可能出现症状。
。不能把补钾和补氯化钾混为一谈。
补钾的注意事项
补钾同时还应针对病因，进行治疗：如纠正碱中毒、改用 保钾利尿剂等。
合并低镁血症时：同时纠正低镁血症，否则低钾血症难以 纠正，宜采用氯化镁或乳酸镁，不可用硫酸镁，因为硫酸 根增加肾脏排钾。
钾离子进入细胞内为一个缓慢过程，同时细胞内外钾平衡 需要15小时，故补钾后会出现一过性高钾或钾浓度暂时升 至正常水平，随后再次出现低血钾，故需严密监测钾浓度 。
积极治疗原
发疾病
伴有下列情况时，需紧急处理
严重低钾血症（<2.0mmol/L) • 可导致心律失常，乃至心室颤动和心脏骤停
心脏疾患,如应用洋地黄类药物、 • 低血钾时，心肌对洋地黄敏感性增加，会诱 室性心律失常、急性心肌梗死 发和加重洋地黄中毒。
呼吸肌麻痹 糖尿病酮症酸中毒
肝性脑病
• 低血钾可引起骨骼肌收缩力下降，加重呼吸 机麻痹。
中度缺钾：血清钾2.5~3.0mmol/L，可补充钾300mmol（相当于氯化钾24克）
重度缺钾：血清钾2.0~2.5mmol/L，可补充钾500mmol（相当于氯化钾40克）
注意：这些钾不是一天补足的，要分三四天。所以临床上有补钾3,6,9的学说，即：轻度缺钾一 天补充氯化钾3g，中度缺钾一天额外补充氯化钾6g，中度缺钾一天额外补充氯化钾9g、若病人 不能进食，需加上每日生理需要量，即加上氯化钾6g；若能吃，吃的不够酌情加生理需要量。
ห้องสมุดไป่ตู้一、物质代谢
糖原合成与分解 糖原合成时血浆的K+转移至细 胞内参与糖原合成，导致血钾浓度降低；反之， 糖原分解时细胞内的K+转移至胞外，导致血钾浓 度升高
蛋白分解与合成 多数蛋白质在体液中带负电荷 ，当细胞内蛋白质合成时可保留钾；故在组织生 长或创伤恢复期，蛋白质合成代谢增强，K+从细 胞外移到细胞内，血钾降低；当大量肌肉组织损 伤或因感染缺氧引起蛋白质分解增强时，K+有细 胞内释放入血液，可引起血钾升高。
二、体液H+浓度
酸中毒 血液中H+增加，部分H+进入细胞内液，维 持酸碱平衡。为维持细胞内外液电荷平衡，K+从胞 内移出胞外与H+交换；机体为了排酸重吸收NAHCO3 ，肾小管泌H+作用增强，而泌K+减少，则肾脏排钾 减少，故酸中毒常出现高血钾。
碱中毒 细胞内的H+转移到细胞外维持血液pH，此 时K+由胞外移动至胞内；肾脏为了保酸排碱，泌H+ 减弱，而泌K+增强，K+排除增多，导致低血钾。故 碱中毒常出现低血钾。
心血管
对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高 出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。
典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U 波和QT间期延长；进一步表现为：S-T下移， QRS群增宽，PR间期延长
低血钾心电图表现
当血钾逐渐减 低时, 心电图 上呈现进行性 ST段下降，T波 由直立变为平 坦, 双向或倒 置,U波逐渐增 高, T-U 融合 。
钾在体内的动态平衡
正常人每日需要2.5-3.0g。 排钾途径主要是尿液，约80%-90%经肾脏随
尿液排出，肾功能良好时，口服家不会引 起血钾的异常增高。粪便及汗液中排钾量 约为总排出量的10%，腹泻和长期食欲不振 是引起低血钾的重要原因。
钾的排泄特点“多吃多排、少吃少排、不 吃也排”
影响钾分布及排泄的因素
1、非肾性丢失
出汗过多； 经胃肠道丢失，见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等 除直接丢失外，上述原因可引起继发性醛固酮增多，导致尿钾增
多，同时呕吐，胃液引流过多可引起代谢性碱中毒，加重低钾血 症。
2、肾性丢失
醛固酮样物质分泌增多（原醛、继醛、库欣综合征等）； 急性肾损伤多尿期，长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿； 糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。 其他：先天性肾小管病变：Liddle综合征、肾小管酸中毒、
血清钾的监测非常重要，严重低血钾者治疗过程中每3-6 小时应监测一次。
如果患者伴有休克,少尿,应先输给晶体液及胶体液,尽快 恢复其血容量；待尿量超过40ml／h后,再静脉补充钾.
含钾丰富的食物
钾的代谢
钾的含量 和分布
影响钾的 分布及排 泄的因素
钾在体内 的动态平
衡
钾的含量和分布
人体含钾约2g/kg.绝大部分钾（约占 总量的90%）存在于细胞内，骨钾约占 7.6%，仅约1.4的钾存在于细胞外液中 。钾总量的70%存在于肌肉组织中，皮 肤及皮下组织占10%,其余分布在脑及 内脏中。
超声雾化补钾：紧急快速补钾的方法，尤适用于重度低血钾或必须控制 液体入量的患者。
保留灌肠补钾：补钾效果同静脉补钾，无需严格限制用药浓度及液体入 量。
微量泵补钾：中重度低血钾，不增加液体量情况下，高浓度钾离子匀速 输入体内不会增加心脏负担，避免大量突然输入高浓度钾导致高钾血症。
静脉补钾原则
1.补钾浓度 小于0.3％， 中心静脉小
• 大量补液稀释钾离子浓度，胰岛素使用促进 钾离子进入胞内
• 肝性脑病在低钾状态会引起血氨浓度升高
使用胰岛素及β受体激动剂 • 促进糖原代谢，钾离子进入胞内
严重低镁离子血症
• 钠钾ATP酶的激活需要镁离子参与，低镁血症 会加重低钾血症
补钾途径
口服补钾：轻度低钾者且能进食者，首选口服补钾。
静脉补钾：最常用补钾方式，中至重度低钾或不能进食者，需静脉补钾。 静脉补钾最好选用不含或者低糖葡萄糖溶液稀释。
病因及发病机制
一、钾摄入不足：
正常饮食中的含钾量远高于机体 维持钾平衡需要量，单纯饮食摄 入钾不足很少引起低钾血症，仅 见于长期饥饿、神经性厌食、合 并腹泻、吸收障碍以及因疾病治 疗或手术需要而长时间禁食的病 人（如消化道出血、急性胰腺炎 等）。
二、钾排出过多
中枢神经系统
神志淡漠或烦躁不安，血钾＜2.0mmol/L时 可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。
肾脏
长期低钾可引低钾性肾病；低血钾症时集合管钠 Na+-K+交换减少，NA+ -H+交换增加，导致H+排出 增加，引起代谢性碱中毒。此外，低血钾常伴低氯 血症，低氯可引起肾小管HCO3-重吸收增加，加重 代谢性碱中毒。
3、临床上补钾应以国际单位换算缺钾75mmol（3g），如果用氯化钾 来补是75X74.5=5589mg=5.6g（简单记忆大概是缺钾克数目乘以2）； 如果用醋酸钾来补大概是7g，；如果用枸橼酸钾来补大概是8g；如果 用谷氨酸钾来补大概是17g，
4、不能进食仅靠胃肠外营养病人常规生理补钾量约为3g，用10％氯 化钾补约为60ml， 所以，补钾和补氯化钾不是一回事。氯化钾只是常用补钾药品之一
肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症；
其它
低血钾可以加重高血压、肝性脑病，降低胰岛素及醛固 酮分泌，增加肾素分泌等。
低钾血症的治疗
钾的补充
• 轻者可进食果汁、牛奶、柑橘、香蕉等含钾 丰富的食物，亦可口服含钾药物。
• 严重者需药物补钾，除口服补钾外，也可积 极静脉补钾。
• 在积极补充钾的前提下，完善相关检查，明 确低血钾原因，积极针对原发病治疗。
当血清钾浓度 降低至3mmo1/L 时，U波开始增 高。
当血清钾低至 2.5 mmo1/L 左右时, T-U 完全融合呈“ 骆驼背状”。
肌肉
低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降 ，表现：肌无力、肌肉疼痛和痉挛等；进一 步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。 胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食 、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性 肠梗阻、便秘及尿潴留等。
4、补钾≠补氯化钾
5、1g 氯化钾含钾约为0.53g；1g氯化钾含钾量为13.4mmol
5、临床上很难判定缺钾程度，根据血清测定结果计算补钾 的方法并不十准确、实用。通常采用分次补钾，边补边监测 的方法。
补钾方案（以氯化钾为例）
参考人卫七版内科学
轻度缺钾：血清钾3.0~3.5mmol/L，可补充钾100mmol（相当于氯化钾8.0克）
低钾血症
1 概述 2 病因 3 临床表现 4 治疗 5 补钾的注意事项
概述
低钾血症是指血清K+＜3.5 mmol/L。（正常人体 内血清K+ 3.5-5.5mmol/L）。
轻度低血钾：3.0-3.5mmol/L;中度低血钾：2.53.0mmol/L;重度低血钾：＜2.5mmol/L.
但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只 能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时 ，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临 床表现分析判断。
宜使用。
枸橼酸钾 含钾 9mmol/g，枸橼酸经 肝脏代谢后生成碳 酸根，可同时纠正 酸中毒，但肝功能 明显受损时不宜使
用。
谷氨酸钾 含钾 4.5mmol/g，适用于
肝功能衰竭者。
门冬氨酸钾镁 含 钾3.0mmol/g和镁 3.5mmol/g，门冬氨 酸钾镁可以促进钾 离子进入细胞内， 而镁离子和钾离子 有协同作用，有利 于纠正细胞内低钾， 尤其适宜伴低镁血
于3％。 （此浓度指 的是KCL的 浓度，即 1000ml液体 中KCL量不 超过3g）
2.补钾速度 不宜过快， 一般每小时
不超过 10mmol （0.75g） 或每分钟滴 数不超过80
滴。
3.见尿补钾， 尿量超过 4.忌静脉直
40ml/h后才 接推注。 能补钾。
补钾种类
氯化钾 含钾 13.4mmol/g，含钾 量高，可口服及静 脉用药；缺点是胃 肠道副作用大，还 可引起血氯加重酸 中毒，伴有酸中毒 及高氯血症患者不
Bartter综合征、Gitelman综合征等。一些药物如氨基糖类抗生 素、两性霉素B、顺铂等。
三、钾离子进入细胞内过多
代谢性碱中毒 促进钾离子进入胞内及尿钾排泄增多； 大量注射葡萄糖，尤其与胰岛素合用时； 周期性瘫痪 为常染色体显性遗传，常于高糖、高钠饮食
和运动诱发；
大量细胞生成 此时需要量增加，如应用粒细胞集落因子 治疗粒细胞减少症；应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血；
静脉补钾方案推荐
第一级 初出茅庐 方法：10%kcl 30ml 加入1000ml液体， 优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大 第二级 融会贯通 方法10%kcl 15ml 微量泵加入35ml液体 ，小于8ml/h，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾 量不多 第三级 炉火纯青 方法：10%kcl 15ml 微量泵加至35ml液 体，8-20ml/h优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺 激一般需要中心静脉，必要时心电监护。 第四级 登峰造极 方法：10%kcl 30ml 微量泵加至20ml液 体，10-50ml/h，氯化钾0.74g/h --3g/h(极量)，必须心电 监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。 第五级 天外飞仙 方法：10%KCL原液经中心静脉手工缓 慢静推。
补钾≠补氯化钾
1、氯化钾、枸橼酸钾、醋酸钾、谷氨酸钾、门冬氨酸钾镁等都可以 用于临床补钾，但由于氯化钾价格便宜，副作用小，兼顾补氯，古临 床常用。所以补钾不等于不氯化钾。
2、K的分子质量为39.KCL的分子质量为74.5。100mmol的钾和100mmol 的氯化钾含钾量一样都是3.9g，但1g的钾和1g的氯化钾所含的钾不一 样（1g的氯化钾含钾约为0.53g）
症者。
补钾需了解的常规要点
1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。
2、人体每天排钾量约为75mmol（约3g），主要经肾脏、皮 肤及大便排泄。肾脏排钾特点：“多吃多排、少吃少排、不 吃也排”
3、每1000mol的液体含钾不宜超过40mmol/L即1000ml液体加 氯化钾不宜超过3g（外科学第五版P17页），验证一下 40mmol乘以氯化钾的原子量74.5等于3g氯化钾，所以1000ml 的液体氯化钾不能超过3g，是长期共识，完全正确，一般静 滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。
大量输入低温储存红细胞 低温储存红细胞内钾离子丢失 可达50%以上，输入体内后大量钾离子进入红细胞。
临床表现
低钾血症以累及心脏和肌肉为主，可引起心血管、 肌肉、神经、消化道及内分泌等多系统功能障碍。临 床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸 碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时，低血 钾的症状有时候表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖， 当缺水被纠正后，血钾被稀释，低血钾的症状才会表 现出来。一般血清钾＜3.0mmol/L才可能出现症状。
。不能把补钾和补氯化钾混为一谈。
补钾的注意事项
补钾同时还应针对病因，进行治疗：如纠正碱中毒、改用 保钾利尿剂等。
合并低镁血症时：同时纠正低镁血症，否则低钾血症难以 纠正，宜采用氯化镁或乳酸镁，不可用硫酸镁，因为硫酸 根增加肾脏排钾。
钾离子进入细胞内为一个缓慢过程，同时细胞内外钾平衡 需要15小时，故补钾后会出现一过性高钾或钾浓度暂时升 至正常水平，随后再次出现低血钾，故需严密监测钾浓度 。
积极治疗原
发疾病
伴有下列情况时，需紧急处理
严重低钾血症（<2.0mmol/L) • 可导致心律失常，乃至心室颤动和心脏骤停
心脏疾患,如应用洋地黄类药物、 • 低血钾时，心肌对洋地黄敏感性增加，会诱 室性心律失常、急性心肌梗死 发和加重洋地黄中毒。
呼吸肌麻痹 糖尿病酮症酸中毒
肝性脑病
• 低血钾可引起骨骼肌收缩力下降，加重呼吸 机麻痹。
中度缺钾：血清钾2.5~3.0mmol/L，可补充钾300mmol（相当于氯化钾24克）
重度缺钾：血清钾2.0~2.5mmol/L，可补充钾500mmol（相当于氯化钾40克）
注意：这些钾不是一天补足的，要分三四天。所以临床上有补钾3,6,9的学说，即：轻度缺钾一 天补充氯化钾3g，中度缺钾一天额外补充氯化钾6g，中度缺钾一天额外补充氯化钾9g、若病人 不能进食，需加上每日生理需要量，即加上氯化钾6g；若能吃，吃的不够酌情加生理需要量。
ห้องสมุดไป่ตู้一、物质代谢
糖原合成与分解 糖原合成时血浆的K+转移至细 胞内参与糖原合成，导致血钾浓度降低；反之， 糖原分解时细胞内的K+转移至胞外，导致血钾浓 度升高
蛋白分解与合成 多数蛋白质在体液中带负电荷 ，当细胞内蛋白质合成时可保留钾；故在组织生 长或创伤恢复期，蛋白质合成代谢增强，K+从细 胞外移到细胞内，血钾降低；当大量肌肉组织损 伤或因感染缺氧引起蛋白质分解增强时，K+有细 胞内释放入血液，可引起血钾升高。
二、体液H+浓度
酸中毒 血液中H+增加，部分H+进入细胞内液，维 持酸碱平衡。为维持细胞内外液电荷平衡，K+从胞 内移出胞外与H+交换；机体为了排酸重吸收NAHCO3 ，肾小管泌H+作用增强，而泌K+减少，则肾脏排钾 减少，故酸中毒常出现高血钾。
碱中毒 细胞内的H+转移到细胞外维持血液pH，此 时K+由胞外移动至胞内；肾脏为了保酸排碱，泌H+ 减弱，而泌K+增强，K+排除增多，导致低血钾。故 碱中毒常出现低血钾。
心血管
对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高 出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。
典型心电图改变：早期T波低平，出现明显U 波和QT间期延长；进一步表现为：S-T下移， QRS群增宽，PR间期延长
低血钾心电图表现
当血钾逐渐减 低时, 心电图 上呈现进行性 ST段下降，T波 由直立变为平 坦, 双向或倒 置,U波逐渐增 高, T-U 融合 。
钾在体内的动态平衡
正常人每日需要2.5-3.0g。 排钾途径主要是尿液，约80%-90%经肾脏随
尿液排出，肾功能良好时，口服家不会引 起血钾的异常增高。粪便及汗液中排钾量 约为总排出量的10%，腹泻和长期食欲不振 是引起低血钾的重要原因。
钾的排泄特点“多吃多排、少吃少排、不 吃也排”
影响钾分布及排泄的因素
1、非肾性丢失
出汗过多； 经胃肠道丢失，见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等 除直接丢失外，上述原因可引起继发性醛固酮增多，导致尿钾增
多，同时呕吐，胃液引流过多可引起代谢性碱中毒，加重低钾血 症。
2、肾性丢失
醛固酮样物质分泌增多（原醛、继醛、库欣综合征等）； 急性肾损伤多尿期，长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿； 糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。 其他：先天性肾小管病变：Liddle综合征、肾小管酸中毒、
血清钾的监测非常重要，严重低血钾者治疗过程中每3-6 小时应监测一次。
如果患者伴有休克,少尿,应先输给晶体液及胶体液,尽快 恢复其血容量；待尿量超过40ml／h后,再静脉补充钾.
含钾丰富的食物
钾的代谢
钾的含量 和分布
影响钾的 分布及排 泄的因素
钾在体内 的动态平
衡
钾的含量和分布
人体含钾约2g/kg.绝大部分钾（约占 总量的90%）存在于细胞内，骨钾约占 7.6%，仅约1.4的钾存在于细胞外液中 。钾总量的70%存在于肌肉组织中，皮 肤及皮下组织占10%,其余分布在脑及 内脏中。
超声雾化补钾：紧急快速补钾的方法，尤适用于重度低血钾或必须控制 液体入量的患者。
保留灌肠补钾：补钾效果同静脉补钾，无需严格限制用药浓度及液体入 量。
微量泵补钾：中重度低血钾，不增加液体量情况下，高浓度钾离子匀速 输入体内不会增加心脏负担，避免大量突然输入高浓度钾导致高钾血症。
静脉补钾原则
1.补钾浓度 小于0.3％， 中心静脉小
• 大量补液稀释钾离子浓度，胰岛素使用促进 钾离子进入胞内
• 肝性脑病在低钾状态会引起血氨浓度升高
使用胰岛素及β受体激动剂 • 促进糖原代谢，钾离子进入胞内
严重低镁离子血症
• 钠钾ATP酶的激活需要镁离子参与，低镁血症 会加重低钾血症
补钾途径
口服补钾：轻度低钾者且能进食者，首选口服补钾。
静脉补钾：最常用补钾方式，中至重度低钾或不能进食者，需静脉补钾。 静脉补钾最好选用不含或者低糖葡萄糖溶液稀释。