低钾血症病例分享
低血钾病例讨论ppt课件
7
血钾情况
日期 4.18 4.23 4.26
血清钾浓度 3.00mmol/L 3.13mmol/L 3.58mmol/L
所用药物 KCl注射液、 KCl缓释片 KCl注射液、 KCl缓释片
补钾量 100mmol（相当于KCl约8g）补钾约4g 300mmol（相当于KCl约24g）补钾约12g 500mmol（相当于KCl约40g）补钾约20g
日期 4.18 4.23 4.26
静脉补钾浓度：20~40mmol/L，（相当于氯化钾1.5~3g/L； 规格为1.5g的氯化钾，每500ml中加入1支）
最高允许钾浓度40mmol/L。实际上，由于血管刺激和疼 痛，患者不会耐受，外周静脉补钾，很难给予高浓度氯化钾。
深静脉置管允许60mmol/L（即15％氯化钾15ml溶于50ml 液体中）。
2
既往史和个人史
既往高血压10年，服用寿比山控制血压6-7年， 每日一片。
血糖偏高一年，未诊断为糖尿病，未药物治疗。 脑梗7-8年。 前列腺增生术后5年。 冠心病史3年。
3
入院实验室检查
4.18 [GLU] 8.13mmol/L; [CHOL] 5.92mmol/L; [LDL] 4.33mmol/L; [K] 3.00mmol/L; [Na]136mmol/L; [Cl]89.8mmol/L.
病例讨论
病例介绍
患者男性，77岁，60kg。 主诉：周身乏力加重一月余，头晕、头痛6天于
4.18日入院
患者双下肢无力一年余，一月前自感明显加重，并 于入院前6天在家中休息，无明显诱因突发头痛，以头顶 部为甚，伴头晕。无视物旋转，无恶心呕吐。于当地医 院静滴改善脑循环药物，治疗5天，无明显改善，为求进 一步治疗入住我院。行头颅CT检查示：右侧尾状核头脑 出血。
病例3(低钾,答案)
分
析
患Hale Waihona Puke 发生了低钾血症，原因如下：1、手术后禁食，使钾的摄入不足
2、手术后连续作胃肠减压7天，钾的丢失过多 3、每天静脉补液（5%葡萄糖液）2500ml，使机体分泌 胰岛素增加，从而使糖原合成增加，而将K+由细胞外 转移到细胞内。
由于血[K+] ↓→ [K+]e↓→ [K+]e/[K+] i↓→Em↓ →Em-Et距离↑ → 肌细胞的兴奋性↓； 因而患者出现精神不振，全身乏力，面无表情，
病
例
患者，女性，22岁，因结核性腹膜炎和肠梗阻进行
手术，术后行持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml。
平均每天静脉补液（5%葡萄糖溶液）2500ml，尿量 2000ml。术后2周，患者精神不振，全身乏力，面无
表情，嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。实验室检查：
血K+2.4mmol/L，血Na+140mmol/L，血Clˉ103mmol/L。 辅助检查：ECG显示ST段下降，有U波。
毕之前到达，出现明显U波。
嗜睡，食欲减低，腱反射迟钝。
[K+]e↓→对Ca2+内流抑制作用↓→Ca2+内流加速→2期 复极缩短，有效不应期缩短（平台期）→心电图上反映 2期复极的S-T段下降。 细胞膜钾电导↓→K+外流减慢→3期复极时间延长（超常 期延长）→相当于3期复极的T波压低、增宽。整个动作
电位时间延长，而后一次0期除极化波在前一次复极化完
高血压、低血钾病例分享
高血压、低血钾病例分享病例分享：高血压与低血钾1：介绍本文档将分享一位患有高血压和低血钾的病例，包括病人的个人信息、病史、临床表现、诊断、治疗方案和预后等内容。
2：患者信息- 姓名：张某- 性别：男- 年龄：60岁- 职业：退休教师- 家族史：无高血压和低血钾病史3：病史- 主诉：头痛、乏力、心悸等症状- 现病史：病人近期开始出现头痛、乏力、心悸等不适症状，并自测血压异常升高。
症状持续数周未缓解，因此就诊。
- 既往史：无明显疾病史，无手术史- 药物史：无长期使用药物4：临床表现- 生命体征：血压升高（收缩压＞140mmHg，舒张压＞90mmHg），心率增快- 精神状态：乏力、易怒、失眠- 体格检查：颈动脉搏动明显，心音强度增加，没有明显腹胀或水肿5：辅助检查- 血压监测：连续24小时动态血压监测- 血液检查：血钾浓度低于正常范围- 心电图：显示心脏电活动异常6：诊断- 高血压：根据动态血压监测数据和血压持续升高，诊断为高血压- 低血钾：根据血液检查结果，诊断为低血钾7：治疗方案- 降压治疗：选用ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）类药物，监测血压并调整用药剂量- 补充钾剂：给予口服或静脉补充钾剂，监测血钾浓度并调整用药剂量8：预后- 患者开始治疗后，血压逐渐恢复正常范围- 血钾浓度也逐渐回升至正常水平- 患者症状明显改善，乏力和心悸等症状消失附件：无法律名词及注释：- ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）：是一类抗高血压药物，通过抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的，从而起到降压的作用。
- 收缩压：血压的高峰值，心脏收缩时的血压。
- 舒张压：血压的低谷值，心脏舒张时的血压。
低钾血症1例病例讨论
辅助检查：血皮质醇：上午8 时为11.04nmol/L，下午4 时为0.28nmol/L，半夜12 时为0.0nmol/L。 促肾上腺皮质激素（ACTH）：27.73pmol/L， 血醛固酮：4235.9pmol/L， 肾素和血管紧张素基础与激化分别为：0.01mg·L-1/h 与 0.01mg·L-1/h 和65ng/L(正常18～103ng/L)与 68ng/L(正常26～208ng/L)。 尿醛固酮：8.6nmol/24h， 尿儿茶酚胺：110.54nmol/24h， FSH：51.8U/L， LH：43.3U/L， PRL：14mg/L E2：3.67pmol/L， 孕酮（P）12.4nmol/L， 睾酮（T）0.35nmol/L， 17-羟孕酮1.42nmol/L（正常1.85～10.12nmol/L）。 B 超示：左肾上腺见18mm × 1 3 m m 低回声区，边界欠清，双肾肾盂轻 度分离，子宫附件未见异常。 肾上腺CT 未见异常。
辅助检查：血Ca2+：2.016mmol/L， K+：2.68mmol/L， Na+：140.5mmol/L， Cl-：103mmol/L， HCO3-：28.9mmol/L， 尿Ca2+：2.61mmol/24h， K+:15.67mmol/24h， Na+：99.9mmol/24h， P3+：5.5mmol/24h， 尿可滴定酸pH6.38(正常5.1～6.5)， HCO3-：4.78mEq/L(正常0.64～13.6mEq/L)， 总酸度：8.5mEq/L(正常9.15～30.7mEq/L)， NH4+：19.83mmol/L(正常29.8～60.2mmol/L)， 24h 尿皮质醇（F）：5.79nmol/L。
低钾血症(病例讨论)
４．对胃肠的影响
钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生 恶心、呕吐和厌食，严重缺钾可致难以忍 受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。
第24页，共28页。
５．对代谢的影响
⑴糖代谢：血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌胰岛素， 因而低钾血症患者的糖原合成发生障碍，对葡萄糖的 耐量不足，易发生高血糖。应当看到，这时的胰岛素 分泌减少也有一定的代偿意义，因为胰岛素可通过保 养进细胞内糖原合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的
当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反应细 胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降低，故在 到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢 而钠内流相对加速。因而这些快反应自律细胞的自 动去极化加速，自律性增高。
第18页，共28页。
⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静 息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。 故0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小， 兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。在 心电图上，可见P-R间期延长，说明去极化 波由心房传导到心室所需的时间延长， QRS综合波增宽，说明心室内传导性降低 。
主要是超极化阻滞，细胞兴奋性降低 ， 临床上先是出现肌肉无力，继而可发生弛 缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显， 严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症 患者的主要死亡原因之一。
第16页，共28页。
２．对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：实际上当血清钾浓度降低特别 是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值 反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心 肌细胞膜的钾电导降低，从而使细胞内钾外流减少， 而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位 负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引 起兴奋所需的剌激也较小，所以心肌的兴奋性增高。
低血钾病例讨论
3.0g
4.5g 6.0g 7.5g
每千克体重补氯化钾 74.5 mg可以提高血清钾水 平1 mmol／L ，或输入1.5 g的氯化钾，可使血清钾升 高0.25 mmol／L
补钾浓度与速度
静脉补钾速度：目前认为，当血清钾低于3.0 mmol／L时，以 37mg／(kg· h)体重的速度补充氯化钾；当血清 钾3.0～3.5 mmol／L时，以22.35 mg／(kg· h) 体重的速度补充氯化钾。 静脉补钾浓度：20~40mmol/L，（相当于氯化钾1.5~3g/L； 规格为1.5g的氯化钾，每500ml中加入1支）
谢谢！
补钾量
血钾 轻度补钾 中度补钾 重度补钾 血钾水平 3.7~3.8 3.0~3.5 2.5~3.0 2.0~2.5 补钾量 100mmol（相当于KCl约8g）补钾约4g 300mmol（相当于KCl约24g）补钾约12g 500mmol（相当于KCl约40g）补钾约20g
补氯化钾的量 1.5g
3.5~3.6
最高允许钾浓度40mmol/L。实际上，由于血管刺激和疼 痛，患者不会耐受，外周静脉补钾，很难给予高浓度氯化钾。
深静脉置管允许60mmol/L（即15％氯化钾15ml溶于50ml 液体中）。
补钾注意事项
1、肾脏功能状态：每日尿量700ML以上，每小时尿量30ml以上者补钾为 安全。 2、伴有低氯。低镁，低蛋白的病人，因其抑制机体对钾的利用，所以在 补钾同时应补充上述物质。
药学监护
补钾量是否合理？
4.18-4.26 KCl注射液 0.75g qd 补钾
4.18-4.29 KCl缓释片
血钾 轻度补钾 3.0~3.5
1g
tid
低钾血症住院病历模板
低钾血症住院病历模板入院日期：XXXX年XX月XX日出院日期：XXXX年XX月XX 日入院诊断：低钾血症患者个人信息：姓名：XXX 年龄：XX岁性别：XX 职业：XXX主诉：患者主诉近期出现乏力、肌肉无力、心慌等症状，并持续了数日未能缓解。
现病史：患者近期出现乏力、肌肉无力、心慌等症状，伴有全身乏力感，食欲不振，尿量减少，头晕，无尿频、尿急等症状。
既往史：患者无特殊疾病史，无手术史，无食物或药物过敏史。
家族史：患者无家族成员有类似疾病的病例。
体格检查：一般情况：患者神志清楚，体型正常，营养良好。
皮肤：无皮疹、黄疸等异常。
呼吸系统：肺呼吸音清晰，无干湿啰音。
心血管系统：心率80次/分钟，心律齐，无明显心包摩擦感。
消化系统：腹平软，压痛无明显，肝、脾未触及明显增大。
神经系统：神经系统检查正常。
实验室检查：血常规：白细胞计数X10^9/L，红细胞计数X10^12/L，血红蛋白XX g/L，血小板计数X10^9/L。
尿常规：尿量X mL/24小时，尿比重X，尿pHX。
电解质：血钠X mmol/L，血钾X mmol/L，血氯X mmol/L。
肾功能：血尿素氮X mmol/L，血肌酐X µmol/L。
诊断：低钾血症治疗方案：1. 补充钾：根据患者血钾水平和临床症状，给予口服或静脉滴注补充钾剂，以纠正低钾血症。
2. 钾富含食物：建议患者增加摄入富含钾的食物，如香蕉、土豆、西瓜等，以补充体内钾离子的不足。
观察与随访：观察患者病情变化，密切监测血钾水平，定期随访患者并调整治疗方案。
出院指导：1. 定期复查：建议患者根据医生要求定期复查血常规、电解质及肾功能等指标，以监测疾病进展和指导治疗。
2. 注意饮食：患者应进食均衡、富含钾的食物，避免过度摄入高钠食物和刺激性食物。
3. 合理用药：患者在使用药物时应遵医嘱，尤其是应避免使用含钾过多的药物。
备注：请医务人员根据患者具体情况添加、删除或调整相关治疗方案和出院指导内容。
低钾血症-病例分析
低钾血症-病例分析
病例摘要：
李某，女，37岁，患糖尿病半年，近三天食欲减退，呕吐频繁，精神萎靡不振，乏力。
今日出现神志不清急诊入院。
查体：浅昏迷、呼吸深大，BP10.7/8.53KPa(80/64mmHg)，键反射减弱。
化验：尿常规：蛋白（+)，糖（+++)，酮体（+)。
入院后注射胰岛素72单位，并输入0.9%盐水及乳酸钠，患者神志逐渐清醒，但有烦躁不安，并出现心律不齐。
查心电图出现T波低平，频繁室性早搏，查血K+2.0mmol/L,Na+141mmol/L。
分析题：
1、患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱？
2、试分析发生原因？
参考答案：
1、主要发生了低钾血症。
病史、应用胰岛素、酸中毒，实验室检查及心电图都支持低钾血症。
2、糖尿病大量应用胰岛素→细胞外钾移向细胞内；酸中毒→细胞外钾移向细胞内、肾排钾增多。
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实验室检查
检查日期
项目
2018-11-10 心电图
2018-11-10 甲状腺超声
2018-11-10 腹部超声
2018-11-11 胸部CT
2018-11-12 动态血压
2018-10-26 肾上腺CT增强 2018-11-15 胃镜
结果 窦性心律。
甲状腺右叶数个低回声结节，较大7x12mm。
血钾（mmol/l） 尿钾（mmol/24h） 尿 PH
3.6
61.3
5.5
3.2
26.9
5.5
3.1
24.5
5
3.8
38.8
5.5
皮质醇节律
2018-11-12
08：00
ACTH（pg/ml）
34.3
皮质醇（nmol/l） 388
RASS
日期
R (pg/ml)
血气
2018-11-12
19.841
项目
结果
血气分析
PH 7.38,BE 3.2 mmol/l,标准碳酸氢根 27.4mmol/l,PCO2 50 mmHg
尿常规 尿系列蛋白 便常规及OB 生化全套
（-） （-） （-） P 1.51 mmol/l，TC 7.15，TG 2.58，余指标无异常。
凝血常规
（-）
心损BNP
（-）
性激素 免疫指标 甲状腺常规 肿瘤指标
• Liddle：假性醛固酮增多
常染色体显性遗传，近曲小管钠通道异常激活，钠重吸收过多、容量扩张，远曲小管Na+K+交换增加，K+排出过多，泌H+增多。高血压，低钾，低肾素，代碱，低醛固酮。
• Cushing：
ACTH瘤，肾上腺腺瘤导致肾上腺皮质分泌皮质醇增多，也会和醛固酮受体结合，导致血压 增高和排钾增多。
• 利尿剂：噻嗪类，速尿，甘露醇等
• 继发性醛固酮增多：
慢性肾炎或泌尿系梗阻等造成肾小管损害，水钠重吸收障碍，低血容量和低钠导致继发性 醛固酮增多，尿钾排出增加，造成低钠，低钾血症。
钾向细胞内转移增多
• 胰岛素使用：
促进钠钾泵的活性，促使钾向细胞内转移。
• 甲亢：
甲状腺激素激活交感神经兴奋性增高，细胞膜钠钾泵活性增高，促使大量钾钾向细胞内转 移。
低钾血症的治疗
轻度缺钾 （血钾3.0-3.5mmol/l）
口服钾片或者静脉 72-75 mmol/d 约5g氯化钾，1-2天纠正，每天监测血钾并调整。
中度缺钾 （血钾2.5-3.mmol/l）
口服钾片或者静脉 96-100 mmol/d,约7-8g氯化钾，约3天纠正，每天监测血钾并调整。
重度缺钾 （血钾<2.5 mmol/l）
面部、眼睑无水肿，双肺呼吸音清晰，未闻及干、湿性啰音。心率96次/分，律 齐；腹壁软，全腹无压痛，无肌紧张及反跳痛，肝脾肋下未触及，肝肾脏无叩击 痛，双下肢无水肿，四肢肌力未见明显异常。
讨论
该患者低钾可能的病因？ 该完善哪些入院检查？
辅助检查
24h尿生化
日期 2018-10-26 2018-10-27 2018-10-28 2018-11-12
血醛固酮
正常或降低 升高
正常
升高
原发性 醛固酮 增多症
Liddle 综合征
Cushing 综合征
继发性 醛固酮 增多症
利尿剂 呕吐
Gitelman
Batter 综合征
代谢性酸中毒
• 远端肾小管酸中毒（I型）：
远曲肾小管泌氢障碍，通过钾泵与细胞内钾交换增加，高氯性代谢性酸中毒，严重低钾血 症。
• 近端肾小管酸中毒（II型）：
既往史
既往史： 慢性胃炎病史1年，自诉口服莫沙必利及得美通治疗。 既往焦虑状态3年，长期口服黛力新及氯硝安定治疗。 既往颈椎病病史10余年，未行特殊治疗。
个人史：否认吸烟饮酒史。余无殊。 家族史：父亲胰腺癌肝转移，堂姐胰腺癌病史，堂兄胃癌病史。
体格检查
查体：
T 36.4℃ ， P 84次/分， R 19次/分， BP 116/66mmHg H173cm, W 59.4kg, BMI 19.85kg/m2
近曲小管HCO3-重吸收障碍，高氯性代谢性酸中毒，低钾血症
• 糖尿病酮症酸中毒：
高血糖渗透性利尿，补液，胰岛素的使用。
代碱伴血压升高
• 肾素瘤：肾小球旁器肿瘤分泌肾素增加，造成RASS系统活性增加，轻度代碱。
• 原醛：
肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮，同时肾素分泌受到抑制，醛固酮作用于远曲小 管和集合管钠钾泵，保钠保水排钾。立卧位试验和肾上腺影像学检查。
• 治疗：
氯化钾片：每日三次，每次两片，嚼服 潘南金：每日三次，每次一片 螺内酯片：每日一次，每次一片 雷贝拉唑肠溶片：每日一次，每日一片 注意饮食，并定期随访血钾。
低钾血症的常见原因
胃肠道
禁食，厌食，呕吐，慢性腹泻（通便药的滥用），黏土摄入，结肠肿瘤
细胞内转移
糖异生增加（全肠外营养或肠内高营养）,胰岛素治疗，交感神经兴奋（沙丁胺醇，特布他林） 甲亢周期性麻痹，家族性周期性麻痹
40 mmol KCl in 1L 0.9% NaCl, 10 mmol/h,最大20 mmol/h，密切监测血钾。 一般不超过200 mmol/d，约15g KCl/d，需监测血镁。
END
THANK YOU
日期
PH
2018-11-09
7.38
16：00 26.8 238.6
24：00 9.4 30.6
AT (pg/ml) 99.082
ALD (pg/ml) 325.652
ห้องสมุดไป่ตู้
PaCO2 (mmHg) BE (mmol/l)
50
3.2
实验室检查
检查日期 2018-11-09 2018-11-09 2018-11-09 2018-11-09 2018-11-10 2018-11-11 2018-11-13 2018-11-10 2018-11-10 2018-11-10 2018-11-10
代碱伴血压正常
• Bartter 综合征：
常染色体隐形遗传，肾小球旁器增生，重度低钾、高尿钾、代谢性碱中毒、肾素、醛固酮 增高、血压正常。临床表现：多尿，烦渴，便秘，厌食，呕吐
• Gitelman 综合征：
常染色体隐性遗传，远曲小管Na/Cl转运功能低下，导致低钾，低钠，低血镁，低尿钙，低 血容量，尿氯高，碱中毒为主。类似于使用噻嗪类利尿剂。
腹部B超：胆囊息肉，左肾高回声占位，考虑错构瘤。 胸部CT提示右肺下叶结节，大小约4x5mm，边界清。 24h动态血压提示白天时段血压正常，夜间睡眠时段，及清晨时血压轻 度升高。 （中山医院）右侧肾上腺轻度增生或并小腺瘤，双肾囊肿，左肾错构瘤。 非萎缩性胃炎伴糜烂。
诊断及治疗
• 诊断：
1.低钾血症（胃肠道吸收钾障碍可能）2.右肾上腺增生 3.左肾错构瘤 4.甲状腺结节 5.慢性胃炎 6.焦虑状态 7.高脂血症 8 颈椎病
肾脏失钾
肾小管酸中毒，库欣综合征，醛固酮增多症，肾素瘤，甘草摄入 Bartter,Gitelman,Liddle,Fanconi综合征，低镁血症
药物
利尿剂，两性霉素B，大剂量青霉素，茶碱类（急性或慢性中毒）
低钾血症的诊断思路
尿钾正常
24h尿钾测定
尿钾增多
血K<3.5mmol/L，24h尿K+>25mmol 或
• 红细胞生成过速：
VitB12，叶酸治疗贫血，白血病急性发作，钾转移进入细胞内。
• 药物：
茶碱，氯喹，钡剂中毒，血钾向细胞内转移。
低钾血症的治疗
• 氯化钾：含钾13～14mmol/g,最常用,口服或静脉,胃肠道及血管刺激性大。 • 枸橼酸钾：含钾9mmol/g，肝脏代谢生成碳酸氢根，可纠正酸中毒，如RTA • 谷氨酸钾：含钾4.5mmol/g 肝衰竭并低钾血症 • 门冬氨酸钾镁：含钾3.0、镁3.5mmol/g 有助于进入细胞内
低钾血症
入院情况
患者：赵xx， 女性，65岁，于2018年10月29日入院。 主诉：头晕乏力3天 现病史：患者3天前无明显诱因出现头晕，乏力，伴视物旋转，伴黑朦，
伴恶心，呕吐两次，呕吐物为胃内容物，患者我院急诊就诊，查血钾 2.5mmol/l，BP160/110 mmHg，予氯化钾静滴3天，后复查血钾 3.6mmol/l，BP 110/75mmHg, 患者症状缓解后收入病房继续治疗。
血K<3.0mmol/L，24h尿K+>20mmol
摄入不足 消化道丢失 低钾周期麻痹
代谢性碱中毒
肾丢失钾 血PH 正常
代谢性酸中毒
肾间质-小管病 药物引起:锂盐
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒
低钾血症的诊断思路
代谢性碱中毒
测血压
升高
正常
肾素
升高
正常或降低
肾素
正常
升高
肾素瘤 肾A狭窄
血醛固酮 升高
血醛固酮