低钾血症病例分享

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低血钾病例讨论ppt课件

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尿仍困难。 4.23,K: 3.13mmol/L;4.26, : K: 3.58mmol/L 4.29,带尿管出院。
7
血钾情况
日期 4.18 4.23 4.26
血清钾浓度 3.00mmol/L 3.13mmol/L 3.58mmol/L
所用药物 KCl注射液、 KCl缓释片 KCl注射液、 KCl缓释片
补钾量 100mmol(相当于KCl约8g)补钾约4g 300mmol(相当于KCl约24g)补钾约12g 500mmol(相当于KCl约40g)补钾约20g
日期 4.18 4.23 4.26
静脉补钾浓度:20~40mmol/L,(相当于氯化钾1.5~3g/L; 规格为1.5g的氯化钾,每500ml中加入1支)
最高允许钾浓度40mmol/L。实际上,由于血管刺激和疼 痛,患者不会耐受,外周静脉补钾,很难给予高浓度氯化钾。
深静脉置管允许60mmol/L(即15%氯化钾15ml溶于50ml 液体中)。
2
既往史和个人史
既往高血压10年,服用寿比山控制血压6-7年, 每日一片。
血糖偏高一年,未诊断为糖尿病,未药物治疗。 脑梗7-8年。 前列腺增生术后5年。 冠心病史3年。
3
入院实验室检查
4.18 [GLU] 8.13mmol/L; [CHOL] 5.92mmol/L; [LDL] 4.33mmol/L; [K] 3.00mmol/L; [Na]136mmol/L; [Cl]89.8mmol/L.
病例讨论
病例介绍
患者男性,77岁,60kg。 主诉:周身乏力加重一月余,头晕、头痛6天于
4.18日入院
患者双下肢无力一年余,一月前自感明显加重,并 于入院前6天在家中休息,无明显诱因突发头痛,以头顶 部为甚,伴头晕。无视物旋转,无恶心呕吐。于当地医 院静滴改善脑循环药物,治疗5天,无明显改善,为求进 一步治疗入住我院。行头颅CT检查示:右侧尾状核头脑 出血。

病例3(低钾,答案)

病例3(低钾,答案)



患Hale Waihona Puke 发生了低钾血症,原因如下:1、手术后禁食,使钾的摄入不足
2、手术后连续作胃肠减压7天,钾的丢失过多 3、每天静脉补液(5%葡萄糖液)2500ml,使机体分泌 胰岛素增加,从而使糖原合成增加,而将K+由细胞外 转移到细胞内。
由于血[K+] ↓→ [K+]e↓→ [K+]e/[K+] i↓→Em↓ →Em-Et距离↑ → 肌细胞的兴奋性↓; 因而患者出现精神不振,全身乏力,面无表情,


患者,女性,22岁,因结核性腹膜炎和肠梗阻进行
手术,术后行持续胃肠减压7天,共抽吸液体2200ml。
平均每天静脉补液(5%葡萄糖溶液)2500ml,尿量 2000ml。术后2周,患者精神不振,全身乏力,面无
表情,嗜睡,食欲减低,腱反射迟钝。实验室检查:
血K+2.4mmol/L,血Na+140mmol/L,血Clˉ103mmol/L。 辅助检查:ECG显示ST段下降,有U波。
毕之前到达,出现明显U波。
嗜睡,食欲减低,腱反射迟钝。
[K+]e↓→对Ca2+内流抑制作用↓→Ca2+内流加速→2期 复极缩短,有效不应期缩短(平台期)→心电图上反映 2期复极的S-T段下降。 细胞膜钾电导↓→K+外流减慢→3期复极时间延长(超常 期延长)→相当于3期复极的T波压低、增宽。整个动作
电位时间延长,而后一次0期除极化波在前一次复极化完

高血压、低血钾病例分享

高血压、低血钾病例分享

高血压、低血钾病例分享病例分享:高血压与低血钾1:介绍本文档将分享一位患有高血压和低血钾的病例,包括病人的个人信息、病史、临床表现、诊断、治疗方案和预后等内容。

2:患者信息- 姓名:张某- 性别:男- 年龄:60岁- 职业:退休教师- 家族史:无高血压和低血钾病史3:病史- 主诉:头痛、乏力、心悸等症状- 现病史:病人近期开始出现头痛、乏力、心悸等不适症状,并自测血压异常升高。

症状持续数周未缓解,因此就诊。

- 既往史:无明显疾病史,无手术史- 药物史:无长期使用药物4:临床表现- 生命体征:血压升高(收缩压>140mmHg,舒张压>90mmHg),心率增快- 精神状态:乏力、易怒、失眠- 体格检查:颈动脉搏动明显,心音强度增加,没有明显腹胀或水肿5:辅助检查- 血压监测:连续24小时动态血压监测- 血液检查:血钾浓度低于正常范围- 心电图:显示心脏电活动异常6:诊断- 高血压:根据动态血压监测数据和血压持续升高,诊断为高血压- 低血钾:根据血液检查结果,诊断为低血钾7:治疗方案- 降压治疗:选用ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)类药物,监测血压并调整用药剂量- 补充钾剂:给予口服或静脉补充钾剂,监测血钾浓度并调整用药剂量8:预后- 患者开始治疗后,血压逐渐恢复正常范围- 血钾浓度也逐渐回升至正常水平- 患者症状明显改善,乏力和心悸等症状消失附件:无法律名词及注释:- ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂):是一类抗高血压药物,通过抑制血管紧张素转换酶,减少血管紧张素Ⅱ的,从而起到降压的作用。

- 收缩压:血压的高峰值,心脏收缩时的血压。

- 舒张压:血压的低谷值,心脏舒张时的血压。

低钾血症1例病例讨论

低钾血症1例病例讨论

辅助检查:血皮质醇:上午8 时为11.04nmol/L,下午4 时为0.28nmol/L,半夜12 时为0.0nmol/L。 促肾上腺皮质激素(ACTH):27.73pmol/L, 血醛固酮:4235.9pmol/L, 肾素和血管紧张素基础与激化分别为:0.01mg·L-1/h 与 0.01mg·L-1/h 和65ng/L(正常18~103ng/L)与 68ng/L(正常26~208ng/L)。 尿醛固酮:8.6nmol/24h, 尿儿茶酚胺:110.54nmol/24h, FSH:51.8U/L, LH:43.3U/L, PRL:14mg/L E2:3.67pmol/L, 孕酮(P)12.4nmol/L, 睾酮(T)0.35nmol/L, 17-羟孕酮1.42nmol/L(正常1.85~10.12nmol/L)。 B 超示:左肾上腺见18mm × 1 3 m m 低回声区,边界欠清,双肾肾盂轻 度分离,子宫附件未见异常。 肾上腺CT 未见异常。
辅助检查:血Ca2+:2.016mmol/L, K+:2.68mmol/L, Na+:140.5mmol/L, Cl-:103mmol/L, HCO3-:28.9mmol/L, 尿Ca2+:2.61mmol/24h, K+:15.67mmol/24h, Na+:99.9mmol/24h, P3+:5.5mmol/24h, 尿可滴定酸pH6.38(正常5.1~6.5), HCO3-:4.78mEq/L(正常0.64~13.6mEq/L), 总酸度:8.5mEq/L(正常9.15~30.7mEq/L), NH4+:19.83mmol/L(正常29.8~60.2mmol/L), 24h 尿皮质醇(F):5.79nmol/L。

低钾血症(病例讨论)

低钾血症(病例讨论)
第23页,共28页。
4.对胃肠的影响
钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生 恶心、呕吐和厌食,严重缺钾可致难以忍 受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。
第24页,共28页。
5.对代谢的影响
⑴糖代谢:血浆钾浓度的降低可抑制胰腺分泌胰岛素, 因而低钾血症患者的糖原合成发生障碍,对葡萄糖的 耐量不足,易发生高血糖。应当看到,这时的胰岛素 分泌减少也有一定的代偿意义,因为胰岛素可通过保 养进细胞内糖原合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的
当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反应细 胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降低,故在 到达最大复极电位后,细胞内钾的外流比正常减慢 而钠内流相对加速。因而这些快反应自律细胞的自 动去极化加速,自律性增高。
第18页,共28页。
⑶对传导性的影响:低钾血症时因心肌静 息电位负值变小,去极化时钠内流速度减慢。 故0期膜内电位上升的速度减慢,幅度减小, 兴奋的扩布因而减慢,心肌传导性降低。在 心电图上,可见P-R间期延长,说明去极化 波由心房传导到心室所需的时间延长, QRS综合波增宽,说明心室内传导性降低 。
主要是超极化阻滞,细胞兴奋性降低 , 临床上先是出现肌肉无力,继而可发生弛 缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显, 严重者可发生呼吸肌麻痹,这是低钾血症 患者的主要死亡原因之一。
第16页,共28页。
2.对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响:实际上当血清钾浓度降低特别 是明显降低(如低于3mmol/L)时,静息电位负值 反而减少,这可能是由于细胞外液钾浓度降低时,心 肌细胞膜的钾电导降低,从而使细胞内钾外流减少, 而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位 负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小,因而引 起兴奋所需的剌激也较小,所以心肌的兴奋性增高。

低血钾病例讨论

低血钾病例讨论
3.3~3.4 3.1~3.2 ≤3.0
3.0g
4.5g 6.0g 7.5g
每千克体重补氯化钾 74.5 mg可以提高血清钾水 平1 mmol/L ,或输入1.5 g的氯化钾,可使血清钾升 高0.25 mmol/L
补钾浓度与速度
静脉补钾速度:目前认为,当血清钾低于3.0 mmol/L时,以 37mg/(kg· h)体重的速度补充氯化钾;当血清 钾3.0~3.5 mmol/L时,以22.35 mg/(kg· h) 体重的速度补充氯化钾。 静脉补钾浓度:20~40mmol/L,(相当于氯化钾1.5~3g/L; 规格为1.5g的氯化钾,每500ml中加入1支)
谢谢!
补钾量
血钾 轻度补钾 中度补钾 重度补钾 血钾水平 3.7~3.8 3.0~3.5 2.5~3.0 2.0~2.5 补钾量 100mmol(相当于KCl约8g)补钾约4g 300mmol(相当于KCl约24g)补钾约12g 500mmol(相当于KCl约40g)补钾约20g
补氯化钾的量 1.5g
3.5~3.6
最高允许钾浓度40mmol/L。实际上,由于血管刺激和疼 痛,患者不会耐受,外周静脉补钾,很难给予高浓度氯化钾。
深静脉置管允许60mmol/L(即15%氯化钾15ml溶于50ml 液体中)。
补钾注意事项
1、肾脏功能状态:每日尿量700ML以上,每小时尿量30ml以上者补钾为 安全。 2、伴有低氯。低镁,低蛋白的病人,因其抑制机体对钾的利用,所以在 补钾同时应补充上述物质。
药学监护
补钾量是否合理?
4.18-4.26 KCl注射液 0.75g qd 补钾
4.18-4.29 KCl缓释片
血钾 轻度补钾 3.0~3.5
1g
tid

低钾血症住院病历模板

低钾血症住院病历模板

低钾血症住院病历模板入院日期:XXXX年XX月XX日出院日期:XXXX年XX月XX 日入院诊断:低钾血症患者个人信息:姓名:XXX 年龄:XX岁性别:XX 职业:XXX主诉:患者主诉近期出现乏力、肌肉无力、心慌等症状,并持续了数日未能缓解。

现病史:患者近期出现乏力、肌肉无力、心慌等症状,伴有全身乏力感,食欲不振,尿量减少,头晕,无尿频、尿急等症状。

既往史:患者无特殊疾病史,无手术史,无食物或药物过敏史。

家族史:患者无家族成员有类似疾病的病例。

体格检查:一般情况:患者神志清楚,体型正常,营养良好。

皮肤:无皮疹、黄疸等异常。

呼吸系统:肺呼吸音清晰,无干湿啰音。

心血管系统:心率80次/分钟,心律齐,无明显心包摩擦感。

消化系统:腹平软,压痛无明显,肝、脾未触及明显增大。

神经系统:神经系统检查正常。

实验室检查:血常规:白细胞计数X10^9/L,红细胞计数X10^12/L,血红蛋白XX g/L,血小板计数X10^9/L。

尿常规:尿量X mL/24小时,尿比重X,尿pHX。

电解质:血钠X mmol/L,血钾X mmol/L,血氯X mmol/L。

肾功能:血尿素氮X mmol/L,血肌酐X µmol/L。

诊断:低钾血症治疗方案:1. 补充钾:根据患者血钾水平和临床症状,给予口服或静脉滴注补充钾剂,以纠正低钾血症。

2. 钾富含食物:建议患者增加摄入富含钾的食物,如香蕉、土豆、西瓜等,以补充体内钾离子的不足。

观察与随访:观察患者病情变化,密切监测血钾水平,定期随访患者并调整治疗方案。

出院指导:1. 定期复查:建议患者根据医生要求定期复查血常规、电解质及肾功能等指标,以监测疾病进展和指导治疗。

2. 注意饮食:患者应进食均衡、富含钾的食物,避免过度摄入高钠食物和刺激性食物。

3. 合理用药:患者在使用药物时应遵医嘱,尤其是应避免使用含钾过多的药物。

备注:请医务人员根据患者具体情况添加、删除或调整相关治疗方案和出院指导内容。

低钾血症-病例分析

低钾血症-病例分析

低钾血症-病例分析
病例摘要:
李某,女,37岁,患糖尿病半年,近三天食欲减退,呕吐频繁,精神萎靡不振,乏力。

今日出现神志不清急诊入院。

查体:浅昏迷、呼吸深大,BP10.7/8.53KPa(80/64mmHg),键反射减弱。

化验:尿常规:蛋白(+),糖(+++),酮体(+)。

入院后注射胰岛素72单位,并输入0.9%盐水及乳酸钠,患者神志逐渐清醒,但有烦躁不安,并出现心律不齐。

查心电图出现T波低平,频繁室性早搏,查血K+2.0mmol/L,Na+141mmol/L。

分析题:
1、患者主要发生了哪种水电解代谢紊乱?
2、试分析发生原因?
参考答案:
1、主要发生了低钾血症。

病史、应用胰岛素、酸中毒,实验室检查及心电图都支持低钾血症。

2、糖尿病大量应用胰岛素→细胞外钾移向细胞内;酸中毒→细胞外钾移向细胞内、肾排钾增多。

高血压、低血钾病例分享

高血压、低血钾病例分享
定期检测
定期检测血压,及时发现并控制高血压。
03
低血钾分析
低血钾成因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入量不 足,如偏食、厌食等。
丢失过多
由于某些疾病或药物作用 ,导致钾离子从尿液或消 化道中大量丢失,如肾脏
疾病、胃肠炎等。
分布异常
某些情况下,细胞外的钾 离子进入细胞内,导致血 钾降低,如酸中毒、胰岛
素治疗等。
环境因素
长期处于噪音、紧张、焦虑等环境压力下 也可能引发高血压。
其他疾病影响
如糖尿病、肥胖症等疾病也可能导致高血 压。
高血压对身体的危害
01 心血管疾病
高血压是心血管疾病的主要危 险因素之一,可导致冠心病、 心肌梗死、脑卒中等疾病。
02 肾脏疾病
长期高血压会导致肾脏损伤, 引发肾功能不全、肾衰竭等疾 病。
除了药物治疗,医生还会建议患者采取健康的生活方式,如合理饮食、 增加运动、控制体重、减少盐摄入等。这些措施有助于降低血压和维持 正常的血钾水平。
定期随访
在治疗过程中,医生会定期随访患者,以监测病情变化和治疗效果。随 访可能包括体格检查、实验室检查和评估患者的生活方式。
治疗结果与后续跟踪
治疗效果
经过治疗,大多数患者的高血压和低血钾状况可以得到改善。血压控制良好可 以降低心脏病、中风等心血管事件的风险,而血钾恢复正常则可以缓解相关症 状。
02 病史
03 检查
04 诊断
05 治疗
张先生因高血压、低血钾 入院治疗。他自述近期出 现乏力、肌肉酸痛等症状 ,血压持续偏高,血钾水 平偏低。
张先生有长期高血压病史 ,一直服用降压药物治疗 。近半年因工作繁忙,未 能按时服药和监测血压。 同时,他饮食偏咸,较少 摄入含钾食物。

病例讨论(低钾血症)

病例讨论(低钾血症)

精选课件
6
辅助检查
血 脂:TG 3.72mmol/L; HbA1c:8.12%; 皮质醇(24:00):4.33ug/dl; 尿微量白蛋白:43.22ug/mg; 肝功、肾功、血液分析、肌钙蛋白、脑钠肽、凝血常规、D-二聚体、
AFP、CEA、CA-199、PSA、大便常规未见异常。
精选课件
141 1.06 99.5 29.1 70.32 276.0
6.0
精选课件
8
辅助检查
0.0h 0.5h 1.0h 2.0h
2014-05-21 2014-06-20
OGTT、胰岛素释放试验、同步血钾
血糖(mmol/L) 6.84 10.55 15.13 21.55
胰岛素(mU/L) 36.35 34.09 43.41 60.41
精选课件
11
诊治经过
先后予胰岛素泵及甘舒霖30R 、阿卡波糖片控制血糖,灯盏花改善 循环,银杏蜜环改善脑供血,甲钴胺营养神经,厄贝沙坦联合苯磺酸 氨氯地平控制血压(因考虑糖尿病合并高血压使用ARB,后反复低钾 血症考虑肾性失钾所致可能性大,于6月11日停用ARB)、阿司匹林 肠溶片抗血小板聚集,瑞舒伐他汀钙调脂稳定斑块,碳酸钙D3片补 钙、骨化三醇补充活性维生素D,优甲乐补充甲状腺激素,静脉及口 服补钾等治疗(因为血钾低于3.0mmol/L,患者会出现明显的双大腿 乏力及抖动不适)。住院期间患者血压波动于100-142/60-88mmHg, 间断诉双大腿乏力,予静脉补钾后可稍缓解。
7
K 2014-05-20 2.60 2014-05-23 3.4 2014-05-27 3.7 2014-06-03 3.3 2014-06-07 3.7 2014-06-14 3.1 2014-06-20 3.7

低钾病历讨论

低钾病历讨论

低钾病历讨论低钾病历讨论乏力纳差3个月,晕厥1次患者,女,59岁。

主述:乏力纳差3个月,晕厥1次。

现病史:患者10年前即有上腹部饱胀不适,纳差,时有恶心,无腹痛、腹泻。

多次在外院检查,诊断为“慢性胃炎”,服用过多种药物(具体不详)。

10年来,一直食欲不佳。

近3月来,中上腹不适加重,只愿进食稀粥、汤面等。

伴乏力、四肢酸软等不适。

入院前一天晚上,患者在解大便前突然晕倒,意识丧失,持续约3min左右自行缓解,不伴有口吐白沫与大小便失禁,苏醒后,呕吐两次,为非喷射性,呕吐物为胃内容物,不伴有头痛。

为进一步诊治入我科。

患病以来,饮食如上,有便秘,小便稍多,体重有所减轻。

既往史:既往体质较弱,5年前曾患“特发性血小板减少性紫癜”。

无高血压、糖尿病病史。

无肝炎、结核等传染病史。

体格检查:T 36.8℃,R 16次/分,P 94次/分,BP 110/70mmhg。

神清,对答切题,查体合作,步入病房。

全身皮肤粘膜无黄染、瘀点或瘀斑。

头颅无畸形,双瞳孔等大等圆,直径3mm。

颈软,未扪及甲状腺。

双肺呼吸音清,无干湿罗音。

HR 94次/分,律齐,未闻及病理性杂音。

腹平软,无压痛,肝脾肋下未及,双肾区无扣击痛。

肠鸣音3次/min。

四肢肌张力正常,双侧膝反射减弱,巴氏征(-)。

辅助检查:尿常规:BLD (-),GLU (-),PRO (-),KET (-),WBC 19.3/ul,RBC 4.3/ul,S.G. 1.020,pH 6.0。

粪常规:无异常。

血常规:WBC 5.08×109/l,N 71.7%,Hb 108g/l,PLT 119×109/l。

肝肾功能:ALT 12u/l,AST 19u/l,SB <12umol/l,白蛋白37g/l,球蛋白25g/l,前白蛋白211g/l。

Scr 82 umol/l,BUN 4.5 mmol/l。

血糖:5.1 mmol/l,餐后2h血糖:5.6 mmol/l。

低钾血症的护理病例分享ppt

低钾血症的护理病例分享ppt
➢ 烦躁不安,情绪波动,无力 ➢ 严重者有精神不振,嗜睡,神志不清
泌尿系统的症状
➢ 肾脏的近端小管发生空泡变性,细胞肿胀引起管腔堵塞 ➢ 对水的重吸收能力下降,引起多尿, 口渴 ➢ 肾小球的滤过率及血流量均下降 ➢ 保钾及排钠的能力都降低 ➢ 如有心力衰竭或低血压则尿少 ➢ 尿检查可有少量的蛋白,尿比重低
房室传导阻滞、室性心动过速及室颤,最后 心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张 力减低,心脏扩大,末梢血管扩张,血压下 降等。(心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的
价值:一般早期表现为ST段下降,T波降低并出现U 波,Q-T时间延长,随着低钾血症进一步加重,可出
现P波增宽,QRS波增宽。)
骨胳肌和平滑肌的症状
护理措施三
1. 持续心电监护 , 密切观察动态变化,随时调整补钾 量。
2.体温过高时,予物理降温,嘱患者多喝水。 3. 加强对血清钾水平动态变化趋势的监测。 4. 密切观察患者的心律、心率、血压、呼吸、瞳孔的变 化。 5. 在加强对病人生命体征观察的同时严密观察心电图, 一旦病人出现心律失常应立即 通知医生积极配合治疗; 若出现心脏骤停应做好心肺复苏的急救和复苏后的护理。
护理措施四
肌无力观察与护理:如出现呼吸道不适感的, 警惕是否有呼吸肌无力麻痹; 告知要卧床休息,避免下床,预防跌倒 观察大小便,记录好出入量
护理措施五
• 饮食护理 适当给予患者高热量、高维生素、富含 钾的肉类、水果及蔬菜等易消化的饮食。可进食的 患者鼓励其多饮水,保持体液平衡。应少食多餐, 忌高碳水化合物食品,限制钠盐。指导患者进食含 钾高的食物,如海藻、冬瓜、西瓜、马铃薯、香蕉、 花生、瘦肉、海带等,大量出汗后,不要马上饮用 过量白开水或糖水,可适量饮用果汁或淡盐水,防 止血钾过低。

低钾血症5例病因分析

低钾血症5例病因分析

2019年9月第26卷第17期低钾血症5例病因分析徐忠森血钾恢复正常水平是治标未治本,如未明确病因,低钾血症可反复发作[1]。

现回顾性分析低钾血症5例临床资料,旨在提高临床工作者对低钾血症病因的诊断能力。

例1肾小管酸中毒患者男,75岁,农民。

因“乏力、双大腿疼痛3天”,于2018年6月13日入院。

入院前3天患者无明显诱因下出现乏力、双大腿疼痛,无其他异常表现。

门诊测血电解质:血钾2.72mmol/L↓,为进一步诊治拟“低血钾”收住入院。

既往有类风湿性关节炎病史5~6年。

体格检查:患者偏胖,精神可,心肺无殊;腹软,无压痛;肠鸣音正常,双下肢正常,四肢肌力、肌张力正常,病理反射未引出。

初步诊断:低钾血症。

实验室检查:血常规、便常规、尿常规、肝功能、血脂、心肌酶正常范围,葡萄糖6.63mmol/L↑、肌酐127.0μmol/L↑;电解质:血钾2.74mmol/L↓,余正常;同步24小时尿电解质:尿钾37.0mmol/24h↑,余正常;血气分析:PaO2109.0mmHg↑,PaCO227.0mmHg↓,pH值7.31↓;红细胞沉降率42mm/h↑;自身抗体:抗核抗体检测(+)320↑,抗SSA抗体阳性;甲状旁腺激素、甲状腺功能、性激素、肿瘤标志物、皮质醇、24小时尿游离皮质醇测定正常范围;卧立位试验阴性。

器械检查:动态心电图示窦性心律,房性期前收缩112次/24h,其中单发期前收缩102次,成对期前收缩2次和房性速心动过速2次,部分时间T-U改变;颈部血管彩超示双侧颈动脉硬化伴斑块形成,腹部彩超示慢性血吸虫性肝病、前列钙化斑,心脏超声示左室舒张功能减退,二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣轻度反流;胸部CT平扫示两肺少许慢性炎症及陈旧灶,左肺下叶支气管扩张。

肾上腺CT平扫+增强检查:双侧肾上腺多发钙化灶、左肾小囊肿。

泪液分泌功能试验:4mm/5min,支持干燥综合征诊断。

唇腺活检病理报告:(唇腺)腺体轻度萎缩,腺泡见淋巴细胞浸润(淋巴细胞>50个高倍镜视野)。

一例输液后发生低钾血症的案例分享PPT课件

一例输液后发生低钾血症的案例分享PPT课件
感谢观看
2型糖尿病史3年,口服降糖 药物治疗,血糖控制尚可。
无心脏病、肾病等其他重大疾 病史。
无药物过敏史。
诊断及治疗过程
患者因感冒就诊,查体发 现体温升高,伴有咳嗽、 咳痰症状。
血常规检查提示白细胞计 数升高,考虑为细菌性感 染。
医生开具抗生素治疗处方 ,并给予静脉输液以补充 水分和电解质。
立即给予口服及静脉补钾 治疗,患者症状逐渐缓解 。
观察病情变化
密切观察患者症状改善情况,及时调整治疗方案。
后续治疗及效果评价
调整输液方案
根据患者病情和医生建议,调整输液 方案,避免再次出现低钾血症。
饮食调整
指导患者增加富含钾的食物摄入,如 香蕉、橙子等水果以及菠菜、土豆等 蔬菜。
定期复查
安排患者定期复查血钾水平,确保血 钾维持在正常范围内。
效果评价
输液后,患者出现乏力 、心律失常等低钾血症 表现,经检查确诊为低
钾血症。
治疗和转归
立即给予补钾治疗,患 者症状逐渐缓解,最终
康复出院。
02
患者基本信息与病史
患者基本信息
姓名
(为保护隐私,此处略去)
性别

年龄
52岁
职业
退休
160cm
身高
体重
65kg
病史摘要
01
02
03
04
高血压病史5年,规律服用降 压药物,血压控制良好。
经过上述治疗,患者症状得到明显改 善,血钾水平逐渐恢复正常。评价治 疗效果良好,患者满意度高。
06
经验教训与预防措施建议
严格掌握输液适应症和禁忌症
准确评估患者病情,确保输液 治疗符合适应症范围。
充分了解患者病史,避免对有 禁忌症的患者进行输液治疗。

「病例讨论,等你来战」第二期:不明原因的低钾血症?

「病例讨论,等你来战」第二期:不明原因的低钾血症?

「病例讨论,等你来战」第二期:不明原因的低钾血症?【病例简析】一位 29 岁的亚裔男性,没有明显的既往史,因突发性瘫痪到急诊就诊。

患者昨晚 10pm 左右入睡,入睡前到健身房剧烈运动,1am 醒后发现无法移动四肢,但是没有吞咽和呼吸困难。

急诊请肾内科会诊,会诊原因严重低血钾。

实验室检查示:血钾 1.6 mmol/L。

患者否认发热,寒战,胸痛,恶心,呕吐,腹泻,血尿,尿量减少。

但患者自诉有几次睡醒后感觉心慌。

无药物史。

无烟酒史。

家族史:母亲有甲状腺功能减退。

体检:体温37.4°C,BP 193/81,心率 124 次 / 分,呼吸 18 次/ 分。

中度肥胖,皮肤干冷。

无颈静脉怒张。

心脏听诊:心律齐而快,无心脏杂音。

肺部和腹部检查无异常。

双下肢无浮肿。

神经系统检查:四肢肌张力下降,无感觉异常。

深腱反射减弱。

颅神经功能正常。

实验室检查示:血钾 1.6 mmol/L。

余正常。

心电图如下:1. 以上心电图应该是什么诊断?A.窦性心动过速B.房颤C.室上性心动过速D.Mobitz 1 型房室传导阻滞E.ST 段升高 MIF.室性心动过速正确答案:D答案解析:Mobitz 1 型房室传导阻滞下面和大家一起回忆一下心电图的知识。

Mobitz 1 型房室传导阻滞心电图表现为:进行性的 PR 间期延长直到有一个P 波不能下传。

阻滞后的第一个PR 间期要短于阻滞之前的最后一个 PR 间期。

Mobitz 2 型房室传导阻滞心电图表现为:阻滞前或阻滞后 PR 间期是不变的。

心电图如下:Mobitz 1 型房室传导阻滞Mobitz 2 型房室传导阻滞参考文献:Second Degree Atrioventricular Block: Mobitz type 1 –UpTodate.2. 下面哪项检查是我们最应该优先考虑的?A.血浆醛固酮检查B.血浆皮质醇检查C.TSH, T3 和 T4D.尿电解质浓度E.血镁浓度正确答案 C:TSH, T3 和 T4答案解析:这个病例患者的TSH 为0.01 (0.3-5.5 IU/mL),T3 为300(65-164 ng/dL),和T4 为3.71(0.58-1.64 ng/dL)。

低钾血症病例分享

低钾血症病例分享

低钾血症的治疗
轻度缺钾 (血钾3.0-3.5mmol/l)
口服钾片或者静脉 72-75 mmol/d 约5g氯化钾,1-2天纠正,每天监测血钾并调整。
中度缺钾 (血钾2.5-3.mmol/l)
口服钾片或者静脉 96-100 mmol/d,约7-8g氯化钾,约3天纠正,每天监测血钾并调整。
重度缺钾 (血钾<2.5 mmol/l)
代碱伴血压正常
• Bartter 综合征:
常染色体隐形遗传,肾小球旁器增生,重度低钾、高尿钾、代谢性碱中毒、肾素、醛固酮 增高、血压正常。临床表现:多尿,烦渴,便秘,厌食,呕吐
• Gitelman 综合征:
常染色体隐性遗传,远曲小管Na/Cl转运功能低下,导致低钾,低钠,低血镁,低尿钙,低 血容量,尿氯高,碱中毒为主。类似于使用噻嗪类利尿剂。
近曲小管HCO3-重吸收障碍,高氯性代谢性酸中毒,低钾血症
• 糖尿病酮症酸中毒:
高血糖渗透性利尿,补液,胰岛素的使用。
代碱伴血压升高
• 肾素瘤:肾小球旁器肿瘤分泌肾素增加,造成RASS系统活性增加,轻度代碱。
• 原醛:
肾上腺皮质肿瘤或增生,分泌过多醛固酮,同时肾素分泌受到抑制,醛固酮作用于远曲小 管和集合管钠钾泵,保钠保水排钾。立卧位试验和肾上腺影像学检查。
• 治疗:
氯化钾片:每日三次,每次两片,嚼服 潘南金:每日三次,每次一片 螺内酯片:每日一次,每次一片 雷贝拉唑肠溶片:每日一次,每日一片 注意饮食,并定期随访血钾。
低钾血症的常见原因
胃肠道
禁食,厌食,呕吐,慢性腹泻(通便药的滥用),黏土摄入,结肠肿瘤
细胞内转移
糖异生增加(全肠外营养或肠内高营养),胰岛素治疗,交感神经兴奋(沙丁胺醇,特布他林) 甲亢周期性麻痹,家族性周期性麻痹

高血压、低血钾病例分享

高血压、低血钾病例分享

高血压患者的肾脏负担较重, 可能导致肾脏排钾增多,从而 引起低血钾。
某些高血压药物,如利尿剂, 也可能导致低血钾的发生。
病例中的高血压与低血钾表现
患者高血压病史多年 ,血压控制不理想。
患者心电图检查显示 低血钾表现,血钾水 平偏低。
患者出现四肢乏力、 肌肉无力等症状,严 重时甚至无法行走。
病例的治疗方案与效果
定期复查
对于高血压、低血钾患者,应定期 复查血压和血钾水平,以便及时调 整治疗方案。
对患者的建议
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心理平衡。
定期检测血压和血钾
至少每年检测一次血压和血钾水平,以便及时发现异常。
坚持治疗
一旦确诊高血压、低血钾,应坚持药物治疗和生活方式调整,不可 随意停药或改变治疗方案。
高血压、低血钾病例分享
汇报人: 202X-01-03
contents
目录
• 病例概述 • 高血压分析 • 低血钾分析 • 病例关联分析 • 病例总结与启示
01
病例概述
患者基本信息
01
患者姓名:张先生
02
年龄:45岁
03
性别:男
04
职业:公司职员
病例情况简介
01
02
03
04
主诉
张先生因高血压、低血钾入院 ,自述有头晕、乏力、心慌等
治疗方案
针对高血压和低血钾的病因进行治疗 ,调整饮食结构,增加钾的摄入量; 同时调整高血压药物,加强血压控制 。
治疗效果
注意事项
在治疗过程中,需要密切监测患者的 血压和血钾水平,及时调整治疗方案 ,预防并发症的发生。
经过一段时间的治疗,患者血压控制 良好,低血钾症状得到缓解,生活质 量得到提高。

低钾血症(陈翠云)

低钾血症(陈翠云)

低钾血症(陈翠云)一例低钾血症的诊治病例分享一例低钾血症诊治的病例分享继发于干燥综合征的肾小管酸中毒陈翠云南昌大学第一附属医院内分泌科病史简介女54岁无业人员就诊时间:2020.10.16万主诉:反复四肢乏力3年,再发2周现病史患者3年前无明显诱因出现四肢乏力,伴肌肉酸痛,稍有口干,后至当地医院查血钾低,予以补钾处理后症状缓解。

此后上述症状反复发作,每次补钾后均可缓解。

2周前患者再发,于当地医院查血钾1.90mmol/L。

无畏光,无口腔溃疡,无纳差,无恶心呕吐,无腹泻,无关节肿痛,无下肢水肿。

既往史、个人史、婚育史、家族史既往体健,否认胃肠道疾病、肾病等疾病;个人无明显不良嗜好,无偏食;已婚,育有1子1女,绝经2年;家族中无类似疾病。

入院查体T36.5℃P77次/分R20次/分BP120/75mmHg神志清楚,发育正常,体型消瘦,颜面部无红斑,无口腔黏膜溃疡,舌面湿润,口唇皮肤皲裂,有多颗义齿,浅表淋巴结未触及肿大,心肺腹未见明显异常。

关节无肿胀、压痛,四肢肌力正常;腰背部及胸腹部皮肤可见散在皮疹,部分颜色变暗。

初步诊断:低钾血症病因?血钾<3.5mmol/L,24h尿钾>25mmol/L或血钾<3.0m mol/L,24h尿钾>20mmol/L低钾血症诊断流程图辅助检查尿常规:PH7.5、尿糖(-);血常规:Hb98g/L,RBC3.16×1012/L,余未见明显异常;24小时尿电解质(1100mL):K+21.65mmol/L,Na+、Ca2+、Cl-均正常(对应血清钾2.56mmol/L);肝肾功能、凝血功能未见明显异常。

初步辅助检查心电图1.窦性心律;2.房性早搏心脏彩超静息状态下室壁运动未见明显异常。

血气分析PH7.34、Pco233.6mmHg、Po2127mmHg、HCO3-17.5mmol/L双侧叶甲状腺未见明显异常。

甲状腺彩超胸部CT(平扫)1、两下肺少许慢性感染灶。

高血压、低血钾病例分享ppt课件

高血压、低血钾病例分享ppt课件

• 初步诊断? • 下一步完善哪些检查?
• 血醛固酮(卧位):197.27↑(59.5~173.9 )
影像学检查
• 肾上腺增强CT
• 左侧肾上腺内占位,腺瘤首先考虑。右侧 肾上腺增生。


心律失常 阵发性心房颤动 原发性醛固酮增多症 左侧肾上腺腺瘤
治疗情况
• 醛固酮拮抗剂:螺内酯片40mg bid ,6 天→40mg qd维持。 • 氯化钾缓释片起始1.5g tid,3周内逐渐 减量并停用。
• 患者有“排尿不畅、尿潴留”行“前列腺手术”史5年,术后间断 出现夜尿增多,最多时达约3000ml。 • 患者有“高血压病、低钾血症”史40年,平时长期服用“硝苯地 平控释片30mg qd,倍他乐克片50mg bid ,氯化钾片1g tid , 阿司匹林肠溶片100mg qd”。

患者有“椎基底动脉供血不足、颈椎病、腰椎间盘突出症”病 史20年,平时服用“弥可保片500ug tid”。
• 血气分析:PH 7.46 ,PO2 74mmHg,PCO2 32.5mmHg,SO2 96.1%,HCO3-24.2mmol/l , K+2.8mmol/l , Cl- 108mmol/l, BE-1。
• 三大常规(尿PH6.5)、甲状腺功能、肿瘤系 列、凝血功能正常。 • 血浆肾素0.13ug/l(0.05~0.79)、血管紧张素 Ⅰ0.15ug/l、血管紧张素Ⅱ44.93ng/l (28.2~52.2)均正常。 • 血皮质醇正常。
低血钾 测血压
正常 测尿钾 <25mmol/L 测血HCO3低或正常 高 低 > 25mmol/L 测血HCO3高
高血压
测血浆肾素

低或正常
恶性高血压 肾素瘤
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(-) (-) (-) (-)
实验室检查
检查日期
项目
2018-11-10 心电图
2018-11-10 甲状腺超声
2018-11-10 腹部超声
2018-11-11 胸部CT
2018-11-12 动态血压
2018-10-26 肾上腺CT增强 2018-11-15 胃镜
结果 窦性心律。
甲状腺右叶数个低回声结节,较大7x12mm。
血钾(mmol/l) 尿钾(mmol/24h) 尿 PH
3.6
61.3
5.5
3.2
26.9
5.5
3.1
24.5
5
3.8
38.8
5.5
皮质醇节律
2018-11-12
08:00
ACTH(pg/ml)
34.3
皮质醇(nmol/l) 388
RASS
日期
R (pg/ml)
血气
2018-11-12
19.841
项目
结果
血气分析
PH 7.38,BE 3.2 mmol/l,标准碳酸氢根 27.4mmol/l,PCO2 50 mmHg
尿常规 尿系列蛋白 便常规及OB 生化全套
(-) (-) (-) P 1.51 mmol/l,TC 7.15,TG 2.58,余指标无异常。
凝血常规
(-)
心损BNP
(-)
性激素 免疫指标 甲状腺常规 肿瘤指标
• Liddle:假性醛固酮增多
常染色体显性遗传,近曲小管钠通道异常激活,钠重吸收过多、容量扩张,远曲小管Na+K+交换增加,K+排出过多,泌H+增多。高血压,低钾,低肾素,代碱,低醛固酮。
• Cushing:
ACTH瘤,肾上腺腺瘤导致肾上腺皮质分泌皮质醇增多,也会和醛固酮受体结合,导致血压 增高和排钾增多。
• 利尿剂:噻嗪类,速尿,甘露醇等
• 继发性醛固酮增多:
慢性肾炎或泌尿系梗阻等造成肾小管损害,水钠重吸收障碍,低血容量和低钠导致继发性 醛固酮增多,尿钾排出增加,造成低钠,低钾血症。
钾向细胞内转移增多
• 胰岛素使用:
促进钠钾泵的活性,促使钾向细胞内转移。
• 甲亢:
甲状腺激素激活交感神经兴奋性增高,细胞膜钠钾泵活性增高,促使大量钾钾向细胞内转 移。
低钾血症的治疗
轻度缺钾 (血钾3.0-3.5mmol/l)
口服钾片或者静脉 72-75 mmol/d 约5g氯化钾,1-2天纠正,每天监测血钾并调整。
中度缺钾 (血钾2.5-3.mmol/l)
口服钾片或者静脉 96-100 mmol/d,约7-8g氯化钾,约3天纠正,每天监测血钾并调整。
重度缺钾 (血钾<2.5 mmol/l)
面部、眼睑无水肿,双肺呼吸音清晰,未闻及干、湿性啰音。心率96次/分,律 齐;腹壁软,全腹无压痛,无肌紧张及反跳痛,肝脾肋下未触及,肝肾脏无叩击 痛,双下肢无水肿,四肢肌力未见明显异常。
讨论
该患者低钾可能的病因? 该完善哪些入院检查?
辅助检查
24h尿生化
日期 2018-10-26 2018-10-27 2018-10-28 2018-11-12
血醛固酮
正常或降低 升高
正常
升高
原发性 醛固酮 增多症
Liddle 综合征
Cushing 综合征
继发性 醛固酮 增多症
利尿剂 呕吐
Gitelman
Batter 综合征
代谢性酸中毒
• 远端肾小管酸中毒(I型):
远曲肾小管泌氢障碍,通过钾泵与细胞内钾交换增加,高氯性代谢性酸中毒,严重低钾血 症。
• 近端肾小管酸中毒(II型):
既往史
既往史: 慢性胃炎病史1年,自诉口服莫沙必利及得美通治疗。 既往焦虑状态3年,长期口服黛力新及氯硝安定治疗。 既往颈椎病病史10余年,未行特殊治疗。
个人史:否认吸烟饮酒史。余无殊。 家族史:父亲胰腺癌肝转移,堂姐胰腺癌病史,堂兄胃癌病史。
体格检查
查体:
T 36.4℃ , P 84次/分, R 19次/分, BP 116/66mmHg H173cm, W 59.4kg, BMI 19.85kg/m2
近曲小管HCO3-重吸收障碍,高氯性代谢性酸中毒,低钾血症
• 糖尿病酮症酸中毒:
高血糖渗透性利尿,补液,胰岛素的使用。
代碱伴血压升高
• 肾素瘤:肾小球旁器肿瘤分泌肾素增加,造成RASS系统活性增加,轻度代碱。
• 原醛:
肾上腺皮质肿瘤或增生,分泌过多醛固酮,同时肾素分泌受到抑制,醛固酮作用于远曲小 管和集合管钠钾泵,保钠保水排钾。立卧位试验和肾上腺影像学检查。
• 治疗:
氯化钾片:每日三次,每次两片,嚼服 潘南金:每日三次,每次一片 螺内酯片:每日一次,每次一片 雷贝拉唑肠溶片:每日一次,每日一片 注意饮食,并定期随访血钾。
低钾血症的常见原因
胃肠道
禁食,厌食,呕吐,慢性腹泻(通便药的滥用),黏土摄入,结肠肿瘤
细胞内转移
糖异生增加(全肠外营养或肠内高营养),胰岛素治疗,交感神经兴奋(沙丁胺醇,特布他林) 甲亢周期性麻痹,家族性周期性麻痹
40 mmol KCl in 1L 0.9% NaCl, 10 mmol/h,最大20 mmol/h,密切监测血钾。 一般不超过200 mmol/d,约15g KCl/d,需监测血镁。
END
THANK YOU
日期
PH
2018-11-09
7.38
16:00 26.8 238.6
24:00 9.4 30.6
AT (pg/ml) 99.082
ALD (pg/ml) 325.652
ห้องสมุดไป่ตู้
PaCO2 (mmHg) BE (mmol/l)
50
3.2
实验室检查
检查日期 2018-11-09 2018-11-09 2018-11-09 2018-11-09 2018-11-10 2018-11-11 2018-11-13 2018-11-10 2018-11-10 2018-11-10 2018-11-10
代碱伴血压正常
• Bartter 综合征:
常染色体隐形遗传,肾小球旁器增生,重度低钾、高尿钾、代谢性碱中毒、肾素、醛固酮 增高、血压正常。临床表现:多尿,烦渴,便秘,厌食,呕吐
• Gitelman 综合征:
常染色体隐性遗传,远曲小管Na/Cl转运功能低下,导致低钾,低钠,低血镁,低尿钙,低 血容量,尿氯高,碱中毒为主。类似于使用噻嗪类利尿剂。
腹部B超:胆囊息肉,左肾高回声占位,考虑错构瘤。 胸部CT提示右肺下叶结节,大小约4x5mm,边界清。 24h动态血压提示白天时段血压正常,夜间睡眠时段,及清晨时血压轻 度升高。 (中山医院)右侧肾上腺轻度增生或并小腺瘤,双肾囊肿,左肾错构瘤。 非萎缩性胃炎伴糜烂。
诊断及治疗
• 诊断:
1.低钾血症(胃肠道吸收钾障碍可能)2.右肾上腺增生 3.左肾错构瘤 4.甲状腺结节 5.慢性胃炎 6.焦虑状态 7.高脂血症 8 颈椎病
肾脏失钾
肾小管酸中毒,库欣综合征,醛固酮增多症,肾素瘤,甘草摄入 Bartter,Gitelman,Liddle,Fanconi综合征,低镁血症
药物
利尿剂,两性霉素B,大剂量青霉素,茶碱类(急性或慢性中毒)
低钾血症的诊断思路
尿钾正常
24h尿钾测定
尿钾增多
血K<3.5mmol/L,24h尿K+>25mmol 或
• 红细胞生成过速:
VitB12,叶酸治疗贫血,白血病急性发作,钾转移进入细胞内。
• 药物:
茶碱,氯喹,钡剂中毒,血钾向细胞内转移。
低钾血症的治疗
• 氯化钾:含钾13~14mmol/g,最常用,口服或静脉,胃肠道及血管刺激性大。 • 枸橼酸钾:含钾9mmol/g,肝脏代谢生成碳酸氢根,可纠正酸中毒,如RTA • 谷氨酸钾:含钾4.5mmol/g 肝衰竭并低钾血症 • 门冬氨酸钾镁:含钾3.0、镁3.5mmol/g 有助于进入细胞内
低钾血症
入院情况
患者:赵xx, 女性,65岁,于2018年10月29日入院。 主诉:头晕乏力3天 现病史:患者3天前无明显诱因出现头晕,乏力,伴视物旋转,伴黑朦,
伴恶心,呕吐两次,呕吐物为胃内容物,患者我院急诊就诊,查血钾 2.5mmol/l,BP160/110 mmHg,予氯化钾静滴3天,后复查血钾 3.6mmol/l,BP 110/75mmHg, 患者症状缓解后收入病房继续治疗。
血K<3.0mmol/L,24h尿K+>20mmol
摄入不足 消化道丢失 低钾周期麻痹
代谢性碱中毒
肾丢失钾 血PH 正常
代谢性酸中毒
肾间质-小管病 药物引起:锂盐
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒
低钾血症的诊断思路
代谢性碱中毒
测血压
升高
正常
肾素
升高
正常或降低
肾素
正常
升高
肾素瘤 肾A狭窄
血醛固酮 升高
血醛固酮
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