促进血管新生作用(MVD表示)仅次于VEGF

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促进血管新生作用（ＭＶＤ表示）仅次于ＶＥＧＦ，。基因心肌注射组。结论：具有心肌显影功能的脂质体微泡可向大鼠心肌靶向传输基因ＶＥＧＦ二并产生促血管新生效
应
氟西汀（百优解）改善心血管科抑郁症作用的探讨
北京大学人民医院孙定玲
３ｔ京大学第三医院郭静营
上海仁济医院毛家亮北京朝阳医院崔礼来研究中心刘亮平
用。
＇＼人抗心脏Ｍ２一乙ｆ胆碱能受体的自身抗体对心肌细胞
首都医科大学附属北京朝阳医院（１０００２０）缪国斌张麟刘秀兰王树岩张健
Ｌ－型钙７雨省的ｗ｝ｎ
目的：从细胞水平证实抗Ｍｚ一乙酞胆碱能受体（Ｍ：一受体）的自身抗体（ａｕｔｏａｎｔｉｂｏｄｉｅｓａｇａｉｎｓｔｔｈｅ
Ｍ，－ｃｈｏｌｉｎｏｃｅｐｔｅｒ，Ａｂｓ）对豚鼠心室细胞膜Ｌ型钙电流（Ｌ－ＴｙｐｅＣａ＂ｃｕｒｒｅｎｔＩＩＣ，＿Ｌ）具有Ｍ２一受体“ 激动剂样” 作用。方法：应用全细胞钳制技术，分别取不同病因心力衰竭患者的抗Ｍ：一受体的自身抗体阳性血清和Ｍｚ一受体激动剂碳酞胆碱，定量观察对豚鼠单个心室肌细胞的Ｉ－Ｌ电流强度的影响。结果：Ｍｚ一受体激动剂碳酞胆碱（Ｃａｒｂａｃｈｏｌ，Ｃａｒｂ）可以使由肾上腺素能激动剂异丙腺上腺素（ＩＳＯ－ｐｒｅａｌｉｎｅ，Ｉｓｏ）预先增大的ＩＣ．－Ｌ峰值电流强度的标准电流密度下降为１２３０．８７士２０８．１４ＰＡ和１０．７２士１．Ｏ６ＰＡ／ＰＦ（ＰＧＯ．０１），乙酞胆碱能受体（Ｍ２一受体）阻滞剂阿托品（Ａｔｒｏｐｉｎｅ，Ａｒｔ）以阻断这一作用。抗
７－＇７Ｐ－ＡＴＰ磷酸转移法检测蛋白激酶Ｃ（ＰＣＫ）活性；采用试剂盒法检测乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性。
结果：１．细胞ＥＬＩＳＡ：（１）ＨＵＶＥＣｓ经３０ｍｇ／Ｌｏｘ－ＬＤＬ刺激后，ＬＯＸ－１表达呈时间依赖性明显增高（ＰＧＯ．０１），但ＨＵＶＥＣｓ基础表达ＯＬＸ－１不随时间延长而增加（Ｐ＞０．０５）；（２）辛代他汀明显抑制ｏｘ－ＬＤＬ诱导的ＬＯＸ－１表达，其作用呈时间及浓度依赖性；２，流式细胞仪检测结果：以ＨＵＶＥＣｓＬＯＸ－１基础表达为对照，ｏｘ－ＬＤＬ诱导ＨＵＶＥＣｓＬＯＳ－１表达的平均荧光强度为３０．２９士２．７８（ｎ＝３），Ｓｉ－１组及２组ＨＵＶＥＣｓ表达ＬＯＸ－１的平均荧光强度分别为２２．３８士２．４８（ｎ＝３），１６．１２士３．０８（ｎ＝３），辛伐
目的：观察３－经－３一甲基戊二酞辅酶Ａ（ＨＭＧ－ＣｏＡ）还原酶抑制剂辛代他汀（Ｓｉｍ）对氧化低密度脂
蛋白（ｏｘｉｄｉｚｅｄｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ｏｘ－ＬＤＬ）诱导的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣｓ）植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体（ｌｅｃｔｉｎ－ｌｉｋｅｏｘｉｄｉｚｅｄｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒ１，ＬＯＸ－１）表达的影响。方法：体外原代培养ＨＵＶＥＣｓ，实验分为５组：对照组；ｏｘ－ＬＤＬ组（加人ｏｘ－ＬＤＬ３０ｍｇ／Ｌ）；ｓｉｍ１，２组：细胞经１ｐＭ及１ＯＰＭＳｉｍ预孵育３０ｍｉｎ，再加人ｏｘ－ＬＤＬ３０ｍｇ／Ｌ；Ｓｉｍ组：单独１ＯｐＭＳｉｍ作用细胞，各组细胞均继续培养２４ｈ。采用细胞ＥＬＩＳＡ、流式细胞术、反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测ＬＯＸ－ＩｍＲＮＡ及蛋白表达水平；采用‘ ２ｓＩ－ｏｘ－ＬＤＬ结合实验分析ＨＵＶＥＣｓ与ｏｘ－ＬＤＬ的结合；采用
改变，从细胞电生理水平证实自身抗体参与心力衰竭的病理生理。
．２９５・
史蔚
目的：评价氟西汀（百优解）治疗心内科的伴或不伴有心血管疾病的抑郁症患者的有效性、安全性。方法：心内科就诊的６６例患者，年龄３２＾－６５岁，符合ＩＣＤ－１０抑郁障碍标准，Ｈａｍｉｌｔｏｎ抑郁量表１７项（ＨＡＭＤ＿，７）总分）１６分，服用氟西汀（（２０ｍｇ／ｄａｙ）治疗６周，进行治疗前后抑郁状态的评价。结果：氟西汀治疗伴心血管症状的抑郁患者总有效率为７２．１０ｏ。在抑郁改善的同时，ＨＡＭＤ迟滞抑郁因子得分显著下降。治疗结束时生活质量的各层面均出现显著改善，其中疲劳、乏力诸症状改善尤
Ｍ２一受体自身抗体阳性血清（浓度１：１６０）可以使Ｉ－的峰值电流强度由１８４３．２７士２２５．９８ＰＡ下降至
６３６．４２士１１０．０７ＰＡ，标准电流密度由１５．４０士１．Ｏ１ｐＡ／ｐＦ下降至５．５４士０．８Ａ／ｐＦ（ＰＧＯ．０１），阿托品也可阻断作用。抗Ｍ｝一受体自身抗体对心室肌细胞的作用与Ｍ：一受体激动剂碳酞胆碱相似。结论：人类心脏抗Ｇ一蛋白偶联型Ｍ，一受体自身抗体对其受体有“ 激动剂样” 效应，可以使心肌细胞的Ｉｃｒ－ｉ减小（预先用异丙肾上腺素使Ｉ．升高），－，从而影响细胞信号传导，进一步导致心脏结构和功能
为显著。
结论：本研究证实氟西汀治疗可改善以心血管症状为主要临床表现的抑郁病人的心情，同时改善生
活质Βιβλιοθήκη Baidu量
辛伐他汀抑制人脐静脉内皮细胞氧化低密度脂蛋白受体表达
北京大学第一医院心内科（１０００３８）陈宇张钧华唐朝枢李拥军第四军医大学基础医学研究所（７１００３２）蒲若蓄
・２９４．
他汀不影响ＨＵＶＥＣｓ基础ＬＯＸ－１表达（Ｐ＞０．０５）；３．ＲＴ－ＰＣＲ结果：ＬＯＸ－１／（３－ａｃｔｉｎ在５组细胞的光密度比值分别为：０．５８士０．１４，１．１５士０．２２，０．８５士０．２７，０．７０士０．３４，０．６０士０．１７，提示辛伐他汀明显抑ｏｘ－ＬＤＬ诱导的ＬＯＸ－ｌｍＲＮＡ表达（Ｐ＜０．０５）；４．１２５Ｉ－ｏｘ－ＬＤＬ摄人实验；５组细胞摄人１２５工一ｏｘ－ＬＤＬ分别为：１２．３８士１．７１，３０．７４士３．５９，２３．７６土１．９４，１５．１２士２．６５，１３．１７士２．ｌｌｎｇ／ｍｇ蛋白（ｎ＝３）提示ｏｘ－ＬＤＩ明显增加’ ２５Ｉ－ｏｘ－ＬＤＬ与ＨＵＶＥＣｓ结合（Ｐ＜０．０１）；辛伐他汀可显著降低．．．Ｉ－ｏｘ－ＬＤＬ与ＨＵＶＥＣｓ结合（Ｐ＜０．０５），且高浓度的辛伐他汀较低浓度的辛伐他汀抑制作用更明显（Ｐ＜０．０５）；单独辛伐他汀作用不影响’ ２６Ｉ－ｏｘ－ＬＤＬ与ＨＵＶＥＣｓ结合（Ｐ＞０．０５）；５．ＰＫＣ活性检测，５组细胞ＰＫＣ活性分别为：６３４５．５士３９８４．４，１０９８３．１士４４０８．６，８０５８．７士２８６９．７，６５５８．０士３０９８．４，５７６５．１士２８８３．９ｃｐｍｍｉｎ／１士１００ｃｅｌｌ（ｎ＝３）。提示ｏｘ－ＬＤＬ明显增加ＨＵＶＥＣｓＰＫＣ活性（Ｐ＜０．０１）；辛伐他汀明显抑制这一作用（Ｐ＜０．０５），且高浓度的辛伐他汀较低浓度的辛伐他汀抑制作用更明显（Ｐ＜０．０１）；单独辛伐他汀作用不影响ＨＵＶＥＣｓＰＣＫ活性；６．ＬＤＨ检测，１即Ｍ辛伐他汀不增加ＬＤＨ释放：３０ｍｇ／Ｌｏｘ－ＬＤＬ与细胞共孵育２４ｈ，明显增加ＬＤＨ释放（ＰＧＯ．Ｏｌ，ｎ＝６），提示细胞损伤：Ｓｉｍｌ组及２组ＬＤＨ释放与对照组相比无显著差异（Ｐ＞Ｏ．０５），提示辛伐他汀对ｏｘ－ＬＤＬ所致的内皮损伤有保护作用。结论：１．辛伐他汀抑制ｏｘ－ＬＤＬ诱导的ＬＯＸ－１表达增加及ＨＵＶＥＣｓ结合１２ ” 工一ｏｘ－ＬＤＬ增加；２．辛伐他汀逆转ｏｘ－ＬＤＬ所致的ＨＵＶＥＣｓＰＫＣ活性增加；３．辛伐他汀对ｏｘ－ＬＤＬ所致的内皮损伤有保护作用；４．高浓度的辛伐他汀较低浓度的辛伐他汀上述作用更明显；５．单独辛伐他汀对ＨＵＶＥＣｓ无上述作