机械通气对心血管系统的影响
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注意: 在机械通气期间,避免额外的气体滞留,以及 肺容量大幅度的变化
四、心室间的相互影响
一个心室的充盈会直接影响到另一个心室的功能 • RV充盈 → 室间隔向左移动 → 阻止LV舒张期的充盈 • 吸气相 → RV容量⇑ → 心包腔压力⇑ → 传输到 LV → 阻止肺静脉回流 自主吸气时,RV容量⇑ → LV顺应性⇓ → LV充盈受限
• 低氧血症、高碳酸血症、酸中毒 • 肺不张 • 肺容量的过度变化
NO气体的吸入、高频振荡通气
(六)导管依赖型先心病
对体循环完全依赖于动脉导管开放的新生儿(如左心发 育不良等)来说: 极易出现体循环低灌注的并发症,如脑缺血、坏死性小 肠结膜炎(NEC)
• 通过机械通气控制 PVR,使肺循环和体循环之间的血 流量达到理想的平衡状态 • 避免一切使 PVR 降低的因素(如过度的氧合/碱中毒) • 维持轻度酸中毒 • 避免氧疗(利用空气通气)
谢 谢
正压机械通气时: • 吸气相 → PRA ⇑ → → 压力梯度 ⇓ → → 静脉回流 ⇓ → → RV前负荷 ⇓ → → RV搏出量 ⇓ 随着胸内压变得越来越正,RV前负荷和心排量 的下降越来越明显 • 呼气相:PEEP阻碍胸内压回复到大气压 当PEEP达到一定水平,能使心排量在整个呼吸 周期均降低
• 对心肌功能降低的病人来说: 撤离正压机械通气后,任何因素导致吸气相的 胸内压向“负值”“摆动” ⇒ 都会导致 LV 后负 荷急剧上升 启用正压机械通气/加用 PEEP,都会缩小或 克服吸气相的胸内压向“负值”“摆动” ⇒ 从而 降低LV后负荷,这将潜在地恢复血流动力学到最 佳的Starling 曲线位置
对小婴儿,事先给予抗胆碱能药物,削弱气管插管和机 械通气所产生的过激“迷走反应” 尽可能允许有自主呼吸(胸内压比完全控制通气的低))
•
(二)LV功能不全
应用正压机械通气/PEEP改善左心功能: • • • • • • 限制静脉回流 降低LV后负荷 保持肺泡开放 维持肺容量 避免肺水肿所致的肺不张 改善氧合
“奇脉”——是反映心室间相互影响的最有力实例 奇脉,常见于心包积液和缩窄性心包炎时,是 心包填塞/压缩的重要体征之一 吸气相,桡动脉脉搏明显减弱,甚至消失 不甚明显的奇脉只有在听诊血压时方能发现, 即原来听到的脉搏声在吸气时减弱/消失,或收缩压 在吸气相较呼气相降低10mmHg以上
奇脉产生的原理:与 LV 搏出量的变化有关 正常人: ↗ 腔静脉回流量 ⇑
(七)左向右分流的先心病
对ASD、VSD、CAVC、PDA的患儿来说: • 新生儿早期,PVR 增高可防止过多的血液流入肺,从 而部分保护了肺血管床,因此早期新生儿即使有大的 缺损,临床上也常常是没有症状的 • 出生后4~6个星期,PVR 自然下降,这样进入无保护 功能的肺血管床的血流大量增加 根据分流量、心肌功能、患儿的全身状况,开始出现心 衰的症状:如呼吸急促、生长迟缓、反复呼吸道感染 等、甚至需要机械通气
• 某些病理状态:低血容量、感染性休克、与气道梗 阻性病变有关的气体滞留/代偿性 肺气肿 • 某些先心病手术:Glenn术、Fontan术
⇛ “胸内正压,阻止静脉回流”是导致心排量下降的主 要原因 在这些状况下,可通过对右心的扩容来增加静脉 回流,作为代偿来改善心排量
二、胸内压的变化对左心室的影响
机械通气对心血管系统的影响
心胸外科监护室
周燕萍
心 ⇔ 肺(紧密协调工作)
目的是为了满足组织对氧的需求
氧需
↮
氧供 ⇒ 组织缺氧和细胞坏死
因此,重症监护治疗:保持心肺功能的稳定 心脏疾病 → 肺部并发症(容易诊断) 呼吸系统的生理变化 → 对心功能的影响(常被忽视)
正压机械通气对心血管功能的影响: ↗ 胸内压 机械通气
正压机械通气期间如何保护心血管系统的功能:
• 吸气相:以缓慢的上升速度达峰压,再快速下降 • 平均气道压:尽可能低,接近大气压 • 呼气时间:足够长,不得短于吸气时间
如果按照这些原则,则随着人体压力感受器的传 入反射,交感神经系统发生应答,即心率、全身血管 张力和心肌收缩力增加 此时,胸内压的变化对心血管系统的影响最小
CICU的心肺交互作用
心胸外科监护室
周燕萍
(一)机械通气启用初期
• 腔静脉回流急剧 ⇓ • 迷走神经过度刺激 → 血管扩张(尤小婴儿)
⇛ 气管插管以后发生“急性心血管塌陷(虚脱)”
• •
适当补充容量(尤预设高 PEEP时) 仔细选择麻醉药(避免血管扩张/负性心肌作用)
•
•
对心功能不全的病人,选用正性心肌药物
三、肺容量的变化对右心室后负荷的影响
RV后负荷主要取决于肺血管阻力(PVR)
• •
PVR 主要取决于肺内血管张力的平衡: 肺泡血管 肺泡外/肺间质血管
两者的张力直接受肺容量变化的影响
在肺容量的两个极端(RV、TLC),PVR ⇑ ⇑
• 肺容量超过功能残气量(FRC)时,肺泡膨胀造成肺 泡血管受压 → PVR ⇑ • 肺容量下降低于 FRC 到剩余容量(RV)时,有两个 因素导致 PVR ⇑: 第一,肺泡外血管进行性地扭转弯曲,趋向于萎陷
吸气相 → 胸内压 ⇓
↘ 肺循环血容量 ⇑
⇒ 肺静脉回心血量没有明显改变
⇒ 周围脉搏的大小无变化
心包填塞: ↗ 胸腔压 ⇓ → 肺循环血容量 ⇑ 吸气相
↘ 心脏舒张受限 → 腔静脉回流量 ⇞
⇒ 肺静脉回心血量较正常时 ⇓ ⇒ LV 搏出量 ⇓ ⇒ 脉搏变弱甚至不能触及
• 快速扩容 → RV 急剧充盈 → 室间隔向左移动 → 阻 止 LV 舒张期的充盈 → 心包腔压力 ⇑ → 传输到 LV → 阻止肺 静 脉回流 → 冠状动脉的灌注 ⇓ • 胸内负压加剧 → RV 急剧充盈 在这些状况下,可应用 PEEP 来改善左心功能
↘ 肺容量
⇒ 影响心血管功能的关键性因素 ⇒ 导致肺间质和肺血管病理学改变的关键性因素
一、胸内压的变化对静脉回流和右心功能的影响
循环系统模型:
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
胸腔、腹腔、外周
胸内压 → PRA 膈肌 → 腹压 → 腹腔内大静 脉 外周静脉压 ↔ 大气压
自主呼吸: • 吸气相 → 胸内压 ⇓ → PRA ⇓ → 膈肌 ⇓ → 腹内压 ⇑ → 腹腔内大静脉压 ⇑ • 呼气相 → 胸内压 ⇑ → PRA ⇑ → 膈肌上抬 → 腹内压不变 → 腹内大静脉压不 变 • 在整个呼吸周期:外周静脉压保持恒定不变
有创监测外周动脉的压力是相对于大气压的
位于胸腔内的胸主动脉压是受胸内压变化的影响,而不 是受大气压的影响 注意:腔内/血管内的压力与腔周围/血管周围的压力的 概念是不同的
主动脉的跨壁压(Ptm)等于血管内压与胸内压(Ppl)的差 Ptm = 血管内的收缩压- Ppl • 自主呼吸/负压吸气: 血管内主动脉压 ⇓ → 主动脉跨壁压 ⇑ → LV后负荷 ⇑ 胸内压 ⇓ ⇓ → LV每搏量 ⇓
第二,末端气道的萎陷造成肺泡性低氧血症,当氧张 力低于60 mm Hg时,将直接导致低氧性肺血管收缩, (是更重要的因素)
• 哮喘/梗阻性肺部疾病所致的肺过度膨胀/肺气肿的 患儿( PEEPi ↑) • 合并肺动脉高压的先心病患儿(肺血管存在病理改 变)
肺容量的少量变化,都可使 PVR 急剧 ⇑ ⇑ → 导致血液动力学明显受损
腔静脉的回流: 取决于胸腔外静脉(推进动力压)和PRA(背景压) 之间的压力梯度 • 自主吸气 → 压力梯度 ⇑ → → 静脉回流 ⇑ → → RV前负荷 ⇑ → → RV搏出量 ⇑
• 负压吸气 → 压力梯度 ⇑ → → 静脉回流 ⇑ → → RV前负荷 ⇑ → → RV搏出量 ⇑ (Glenn术、Fontan术)
• 对健康人/心肌功能正常的病人来说:
自主呼吸/负压呼吸对 LV 后负荷的影响并不重 要,而是对右心的影响占优势
• 对急性哮喘/急性气道梗阻的患儿来说: 吸气相的胸内压已经相当“负值”,此时 LV 后 负荷会急剧升高 在这种情况下,胸内压任何向“负值”更进一步 微小的“摆动”都会造成 LV 后负荷的急性上升,即 使先前健康的心脏,也会产生急性肺水肿
• • •
避免一切增加肺血流的因素,如过度换气和过度氧疗 维持 PaCO2 轻微上升 氧饱和度维持在 90% 左右(控制肺血流量的同时能够 供给足够的组织氧合)
•
PEEP 的应用:降低 LV 后负荷、减少静脉回流,适 度升高 PVR 限制肺血流量
(八)体外循环(CPB)后的病人
• 弥漫性血管内皮细胞损伤 → 血管通透性 ⇑ • 不同程度心肌和肺的损伤
• 肺泡、肺间质、胸壁水肿 → 胸肺顺应性 ⇓
需要较高的吸气压/PEEP,才能获得适当的潮气量 注意:适用于早期血流动力学不稳定、心功能处于临界 状态、体循环阻力高,不能耐受“代偿性”扩容的患 儿
(九)Glenn/Fontan术的病人
Fontan循环具有独特的心肺生理: • • 缺乏 RV 功能 肺血流在舒张期被动回流
对胸内压的变化相当敏感,是心排量的主要决定因素
Glenn/Fontan术的病人: • • 自主吸气 → 胸内压变负 → 肺血流量 ⇑ 胸内压变正,达到一定程度时,肺血流量将减少,甚 至到零
选择:短的吸气时间,低的吸气压力,最小的 PEEP,并 且尽可能早地撤离呼吸机以改善血流动力学 “负压通气”有利于改善不能早期撤机同时又存在低心 排病人的血流动力学
(四)急性气道梗阻
对急性上呼吸道梗阻、上呼吸道感染、气道异物吸入、 拔除气管插管后喉痉挛的患儿来说:
•
•
胸内压快速急剧 ⇓ → LV后负荷 ⇑ → 肺水肿
低氧血症/高碳酸血症 → 肺血管收缩 → 肺毛细血 管压 ⇑ → 肺水肿 快速纠正低氧血症,积极机械通气控制胸内压
(五)肺高压
机械通气的目的就是避免一切加重肺血管收缩的因素:
五、自主性张力
机械通气: • 机体对肺容量变化的自主反应会导致窦性心律紊乱 ↗自主吸气时,心率 ⇑ • 通过对迷走神经刺激 ⇓ ↘自主呼气时,心率 ⇓ • 肺过度膨胀/应用过大 TV → 迷走神经会因刺激过 度 → 心率 ⇓ → 引起反射性小动脉扩张
六、心脏机械性压缩
• 肺容量 ⇑ → 肺组织推向心脏、胸壁、膈肌 • 肺容量 ⇑ ⇑ → 肺膨胀 → 胸壁向外膨胀,膈肌下 移,心脏、心包、冠状动脉受压 • 肺容量 ⇑ ⇑ ⇑ → 肺膨胀 ⇑ ⇑ → 心室充盈困难 (表现出心包填塞的症状和体征) 只要选用适当的 TV,这些是可以避免的 注意:机械通气使用前已存在肺过度膨胀的病人
应用无创CPAP/ BiPAP改善左心功能: • • • • • 限制静脉回流 降低LV后负荷 降低呼吸功 改善氧合 避免气管插管相关性并发症
(三)内源性PEEP (auto-PEEP)
对支气管痉挛、肺间质气肿等病人来说:
容易产生auto-PEEP → 肺容量持续 ⇑ → 静脉回流 ⇓ → 心排量 ⇓ • • 呼气时间:尽可能延长,避免进一步气体滞留 外源性 PEEP 的选择:虽能降低呼吸功,但应谨慎防 止心血管功能的恶化 • 改善肺功能:清除分泌物,应用支气管扩张剂等
四、心室间的相互影响
一个心室的充盈会直接影响到另一个心室的功能 • RV充盈 → 室间隔向左移动 → 阻止LV舒张期的充盈 • 吸气相 → RV容量⇑ → 心包腔压力⇑ → 传输到 LV → 阻止肺静脉回流 自主吸气时,RV容量⇑ → LV顺应性⇓ → LV充盈受限
• 低氧血症、高碳酸血症、酸中毒 • 肺不张 • 肺容量的过度变化
NO气体的吸入、高频振荡通气
(六)导管依赖型先心病
对体循环完全依赖于动脉导管开放的新生儿(如左心发 育不良等)来说: 极易出现体循环低灌注的并发症,如脑缺血、坏死性小 肠结膜炎(NEC)
• 通过机械通气控制 PVR,使肺循环和体循环之间的血 流量达到理想的平衡状态 • 避免一切使 PVR 降低的因素(如过度的氧合/碱中毒) • 维持轻度酸中毒 • 避免氧疗(利用空气通气)
谢 谢
正压机械通气时: • 吸气相 → PRA ⇑ → → 压力梯度 ⇓ → → 静脉回流 ⇓ → → RV前负荷 ⇓ → → RV搏出量 ⇓ 随着胸内压变得越来越正,RV前负荷和心排量 的下降越来越明显 • 呼气相:PEEP阻碍胸内压回复到大气压 当PEEP达到一定水平,能使心排量在整个呼吸 周期均降低
• 对心肌功能降低的病人来说: 撤离正压机械通气后,任何因素导致吸气相的 胸内压向“负值”“摆动” ⇒ 都会导致 LV 后负 荷急剧上升 启用正压机械通气/加用 PEEP,都会缩小或 克服吸气相的胸内压向“负值”“摆动” ⇒ 从而 降低LV后负荷,这将潜在地恢复血流动力学到最 佳的Starling 曲线位置
对小婴儿,事先给予抗胆碱能药物,削弱气管插管和机 械通气所产生的过激“迷走反应” 尽可能允许有自主呼吸(胸内压比完全控制通气的低))
•
(二)LV功能不全
应用正压机械通气/PEEP改善左心功能: • • • • • • 限制静脉回流 降低LV后负荷 保持肺泡开放 维持肺容量 避免肺水肿所致的肺不张 改善氧合
“奇脉”——是反映心室间相互影响的最有力实例 奇脉,常见于心包积液和缩窄性心包炎时,是 心包填塞/压缩的重要体征之一 吸气相,桡动脉脉搏明显减弱,甚至消失 不甚明显的奇脉只有在听诊血压时方能发现, 即原来听到的脉搏声在吸气时减弱/消失,或收缩压 在吸气相较呼气相降低10mmHg以上
奇脉产生的原理:与 LV 搏出量的变化有关 正常人: ↗ 腔静脉回流量 ⇑
(七)左向右分流的先心病
对ASD、VSD、CAVC、PDA的患儿来说: • 新生儿早期,PVR 增高可防止过多的血液流入肺,从 而部分保护了肺血管床,因此早期新生儿即使有大的 缺损,临床上也常常是没有症状的 • 出生后4~6个星期,PVR 自然下降,这样进入无保护 功能的肺血管床的血流大量增加 根据分流量、心肌功能、患儿的全身状况,开始出现心 衰的症状:如呼吸急促、生长迟缓、反复呼吸道感染 等、甚至需要机械通气
• 某些病理状态:低血容量、感染性休克、与气道梗 阻性病变有关的气体滞留/代偿性 肺气肿 • 某些先心病手术:Glenn术、Fontan术
⇛ “胸内正压,阻止静脉回流”是导致心排量下降的主 要原因 在这些状况下,可通过对右心的扩容来增加静脉 回流,作为代偿来改善心排量
二、胸内压的变化对左心室的影响
机械通气对心血管系统的影响
心胸外科监护室
周燕萍
心 ⇔ 肺(紧密协调工作)
目的是为了满足组织对氧的需求
氧需
↮
氧供 ⇒ 组织缺氧和细胞坏死
因此,重症监护治疗:保持心肺功能的稳定 心脏疾病 → 肺部并发症(容易诊断) 呼吸系统的生理变化 → 对心功能的影响(常被忽视)
正压机械通气对心血管功能的影响: ↗ 胸内压 机械通气
正压机械通气期间如何保护心血管系统的功能:
• 吸气相:以缓慢的上升速度达峰压,再快速下降 • 平均气道压:尽可能低,接近大气压 • 呼气时间:足够长,不得短于吸气时间
如果按照这些原则,则随着人体压力感受器的传 入反射,交感神经系统发生应答,即心率、全身血管 张力和心肌收缩力增加 此时,胸内压的变化对心血管系统的影响最小
CICU的心肺交互作用
心胸外科监护室
周燕萍
(一)机械通气启用初期
• 腔静脉回流急剧 ⇓ • 迷走神经过度刺激 → 血管扩张(尤小婴儿)
⇛ 气管插管以后发生“急性心血管塌陷(虚脱)”
• •
适当补充容量(尤预设高 PEEP时) 仔细选择麻醉药(避免血管扩张/负性心肌作用)
•
•
对心功能不全的病人,选用正性心肌药物
三、肺容量的变化对右心室后负荷的影响
RV后负荷主要取决于肺血管阻力(PVR)
• •
PVR 主要取决于肺内血管张力的平衡: 肺泡血管 肺泡外/肺间质血管
两者的张力直接受肺容量变化的影响
在肺容量的两个极端(RV、TLC),PVR ⇑ ⇑
• 肺容量超过功能残气量(FRC)时,肺泡膨胀造成肺 泡血管受压 → PVR ⇑ • 肺容量下降低于 FRC 到剩余容量(RV)时,有两个 因素导致 PVR ⇑: 第一,肺泡外血管进行性地扭转弯曲,趋向于萎陷
吸气相 → 胸内压 ⇓
↘ 肺循环血容量 ⇑
⇒ 肺静脉回心血量没有明显改变
⇒ 周围脉搏的大小无变化
心包填塞: ↗ 胸腔压 ⇓ → 肺循环血容量 ⇑ 吸气相
↘ 心脏舒张受限 → 腔静脉回流量 ⇞
⇒ 肺静脉回心血量较正常时 ⇓ ⇒ LV 搏出量 ⇓ ⇒ 脉搏变弱甚至不能触及
• 快速扩容 → RV 急剧充盈 → 室间隔向左移动 → 阻 止 LV 舒张期的充盈 → 心包腔压力 ⇑ → 传输到 LV → 阻止肺 静 脉回流 → 冠状动脉的灌注 ⇓ • 胸内负压加剧 → RV 急剧充盈 在这些状况下,可应用 PEEP 来改善左心功能
↘ 肺容量
⇒ 影响心血管功能的关键性因素 ⇒ 导致肺间质和肺血管病理学改变的关键性因素
一、胸内压的变化对静脉回流和右心功能的影响
循环系统模型:
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
胸腔、腹腔、外周
胸内压 → PRA 膈肌 → 腹压 → 腹腔内大静 脉 外周静脉压 ↔ 大气压
自主呼吸: • 吸气相 → 胸内压 ⇓ → PRA ⇓ → 膈肌 ⇓ → 腹内压 ⇑ → 腹腔内大静脉压 ⇑ • 呼气相 → 胸内压 ⇑ → PRA ⇑ → 膈肌上抬 → 腹内压不变 → 腹内大静脉压不 变 • 在整个呼吸周期:外周静脉压保持恒定不变
有创监测外周动脉的压力是相对于大气压的
位于胸腔内的胸主动脉压是受胸内压变化的影响,而不 是受大气压的影响 注意:腔内/血管内的压力与腔周围/血管周围的压力的 概念是不同的
主动脉的跨壁压(Ptm)等于血管内压与胸内压(Ppl)的差 Ptm = 血管内的收缩压- Ppl • 自主呼吸/负压吸气: 血管内主动脉压 ⇓ → 主动脉跨壁压 ⇑ → LV后负荷 ⇑ 胸内压 ⇓ ⇓ → LV每搏量 ⇓
第二,末端气道的萎陷造成肺泡性低氧血症,当氧张 力低于60 mm Hg时,将直接导致低氧性肺血管收缩, (是更重要的因素)
• 哮喘/梗阻性肺部疾病所致的肺过度膨胀/肺气肿的 患儿( PEEPi ↑) • 合并肺动脉高压的先心病患儿(肺血管存在病理改 变)
肺容量的少量变化,都可使 PVR 急剧 ⇑ ⇑ → 导致血液动力学明显受损
腔静脉的回流: 取决于胸腔外静脉(推进动力压)和PRA(背景压) 之间的压力梯度 • 自主吸气 → 压力梯度 ⇑ → → 静脉回流 ⇑ → → RV前负荷 ⇑ → → RV搏出量 ⇑
• 负压吸气 → 压力梯度 ⇑ → → 静脉回流 ⇑ → → RV前负荷 ⇑ → → RV搏出量 ⇑ (Glenn术、Fontan术)
• 对健康人/心肌功能正常的病人来说:
自主呼吸/负压呼吸对 LV 后负荷的影响并不重 要,而是对右心的影响占优势
• 对急性哮喘/急性气道梗阻的患儿来说: 吸气相的胸内压已经相当“负值”,此时 LV 后 负荷会急剧升高 在这种情况下,胸内压任何向“负值”更进一步 微小的“摆动”都会造成 LV 后负荷的急性上升,即 使先前健康的心脏,也会产生急性肺水肿
• • •
避免一切增加肺血流的因素,如过度换气和过度氧疗 维持 PaCO2 轻微上升 氧饱和度维持在 90% 左右(控制肺血流量的同时能够 供给足够的组织氧合)
•
PEEP 的应用:降低 LV 后负荷、减少静脉回流,适 度升高 PVR 限制肺血流量
(八)体外循环(CPB)后的病人
• 弥漫性血管内皮细胞损伤 → 血管通透性 ⇑ • 不同程度心肌和肺的损伤
• 肺泡、肺间质、胸壁水肿 → 胸肺顺应性 ⇓
需要较高的吸气压/PEEP,才能获得适当的潮气量 注意:适用于早期血流动力学不稳定、心功能处于临界 状态、体循环阻力高,不能耐受“代偿性”扩容的患 儿
(九)Glenn/Fontan术的病人
Fontan循环具有独特的心肺生理: • • 缺乏 RV 功能 肺血流在舒张期被动回流
对胸内压的变化相当敏感,是心排量的主要决定因素
Glenn/Fontan术的病人: • • 自主吸气 → 胸内压变负 → 肺血流量 ⇑ 胸内压变正,达到一定程度时,肺血流量将减少,甚 至到零
选择:短的吸气时间,低的吸气压力,最小的 PEEP,并 且尽可能早地撤离呼吸机以改善血流动力学 “负压通气”有利于改善不能早期撤机同时又存在低心 排病人的血流动力学
(四)急性气道梗阻
对急性上呼吸道梗阻、上呼吸道感染、气道异物吸入、 拔除气管插管后喉痉挛的患儿来说:
•
•
胸内压快速急剧 ⇓ → LV后负荷 ⇑ → 肺水肿
低氧血症/高碳酸血症 → 肺血管收缩 → 肺毛细血 管压 ⇑ → 肺水肿 快速纠正低氧血症,积极机械通气控制胸内压
(五)肺高压
机械通气的目的就是避免一切加重肺血管收缩的因素:
五、自主性张力
机械通气: • 机体对肺容量变化的自主反应会导致窦性心律紊乱 ↗自主吸气时,心率 ⇑ • 通过对迷走神经刺激 ⇓ ↘自主呼气时,心率 ⇓ • 肺过度膨胀/应用过大 TV → 迷走神经会因刺激过 度 → 心率 ⇓ → 引起反射性小动脉扩张
六、心脏机械性压缩
• 肺容量 ⇑ → 肺组织推向心脏、胸壁、膈肌 • 肺容量 ⇑ ⇑ → 肺膨胀 → 胸壁向外膨胀,膈肌下 移,心脏、心包、冠状动脉受压 • 肺容量 ⇑ ⇑ ⇑ → 肺膨胀 ⇑ ⇑ → 心室充盈困难 (表现出心包填塞的症状和体征) 只要选用适当的 TV,这些是可以避免的 注意:机械通气使用前已存在肺过度膨胀的病人
应用无创CPAP/ BiPAP改善左心功能: • • • • • 限制静脉回流 降低LV后负荷 降低呼吸功 改善氧合 避免气管插管相关性并发症
(三)内源性PEEP (auto-PEEP)
对支气管痉挛、肺间质气肿等病人来说:
容易产生auto-PEEP → 肺容量持续 ⇑ → 静脉回流 ⇓ → 心排量 ⇓ • • 呼气时间:尽可能延长,避免进一步气体滞留 外源性 PEEP 的选择:虽能降低呼吸功,但应谨慎防 止心血管功能的恶化 • 改善肺功能:清除分泌物,应用支气管扩张剂等