弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血护理常规
弥散性血管内凝血护理常规弥散性血管内凝血（DIC）是一种危重疾病，其特点是凝血与抗凝平衡失调，导致血栓形成和出血的病理过程。
主要通过凝血因子激活和纤溶系统异常激活引起。
对于DIC患者，护理措施的重要性不言而喻，下面将介绍DIC的护理常规。
1.观察及监测：针对DIC病情的观察和监测是护理的首要任务。
包括对患者的生命体征进行定期测量、监测出血和血栓的情况、观察皮肤黏膜的颜色和水肿情况、监测凝血功能和纤溶系统参数。
2.相似病症的警戒：DIC的临床表现与其他疾病（如感染、癌症、创伤等）相似，所以护理人员需要警惕和及时辨别DIC的病情发展，以便调整治疗方案。
3.安全护理：由于DIC患者易出血，护理工作中需保持环境安静，防止跌倒和伤害，嘱患者避免剧烈运动和外伤，保持床上安全。
4.减少出血风险：DIC患者出血是常见的临床表现，护理措施包括定时更换干净的床单和衣物，避免使用草制品、牙签等物品，控制局部压力和减少注射穿刺次数。
5.凝血功能及纤溶系统的调控DIC患者的凝血功能和纤溶系统交替进行，护理人员需要通过合理的药物治疗来调控这两个系统的平衡。
针对不同的情况，可以使用抗凝剂、纤溶酶和降压药物来恢复平衡。
6.补液和改善循环：DIC患者需要维持体内足够的血容量和循环稳定，通过静脉输液、血制品输注和利尿剂等治疗手段来实现。
7.感染的预防和控制DIC常与感染密切相关，护理工作中需要加强感染的预防和控制工作，包括手卫生、患者隔离、清洁环境等措施。
8.心理护理：DIC是一种严重的疾病，患者往往伴有焦虑、抑郁等心理问题。
护理人员需积极与患者交流，提供精神上的支持与安慰。
9.定期复查：DIC患者需要定期进行相关检查，包括凝血功能、纤溶系统参数以及病情变化的监测。
总之，针对DIC患者的护理工作需要综合考虑患者的个体差异和病情变化，以及对患者的综合护理来实施，并随时根据患者的病情和指导医生的要求进行调整。
医学弥散性血管内凝血
我国经济和科学技术日益发展， 学术文 化领域 百家争 鸣，（df高血压 958心 脏病983u6糖尿 病87fr ）特别 是思想 家的革 新精神 ，为中 医学理 论的创 新和突 破性进 展，提 供了有 利的文 化背景 。宋代 陈无择 著《三 因极一 病证方 论》一 书，（45传染 病q566丙肝964jo乙肝 28jgsx甲肝gh）提出 三因学 说；并 产生了 最具盛 名四大 学派， 刘完素 倡导火 热论； 张从正 力倡“ 攻邪论 ”；李 杲提出 “内伤 脾胃， 百病由 生”的 理论； 朱震亨 创造性 地阐明 了相火 的演变 规律。
（二）严重肝功能障碍
（1）急性肝坏死：释放大量TF和溶酶体酶 （2）肝硬化晚期常有部分肠源性毒性物质（包括内毒素） 进入循环 （3）严重肝功能障碍使机体凝血、抗凝功能都降低，如 有促凝物质进入体内，极易造成血栓形成或出血倾向 （4）肝细胞与肝单核巨噬细胞系统的吞噬功能降低
（三）血液高凝状态
血液高凝状态指在某些生理或病理条件下，血液凝固 性增高，使有利于血栓形成的状态
释放大量TF
溶酶体酶
凝血激活
（一）凝血系统的激活
2、血管内皮损伤
感染、内毒素血症、Ag-Ab复合物、持续 缺血缺氧引起酸中毒、颗粒或胶体物质进入循 环
血小板 激活
内皮损伤
VEC表达大 量TF
白细胞作 用
（一）凝血系统的激活
3、其它激活凝血系统的途径
① 白细胞激活或破坏，释放出溶酶体酶 ② 肿瘤细胞来源的促凝物质 ③ 胰蛋白酶进入循环 ④ 外源性动物毒素 ⑤ 大量溶血，红细胞释放红细胞素和ADP的作用
止血与凝血功能的 基本概念
1、止血功能的基本概念
※ 血管的止血作用
指血管损伤引起血液外流时，发生的以使血管伤口闭塞和防止血液过度 流失为主要特点的生理性防御反应
弥散性血管内凝血名词解释
弥散性血管内凝血名词解释弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation,称DIC）是一种临床表现复杂的全身疾病，是一种伴随有炎症反应、凝血活动异常、血浆凝固因子酶精确调节缺乏的严重的多系统发病，也是一种引起血小板表面抗原改变，危害严重的慢性血液凝结病。
弥散性血管内凝血可由炎症性反应引发，可分为原发性和继发性两种。
原发性DIC是指由原发病及其病理生理机制所引起的DIC，是一种系统性反应，通常伴随有肿瘤、感染、烧伤、血液病等引起凝血活动和血浆凝固因子酶水平异常，继发性DIC是指通过药物、毒素等引起凝血活动增加、血浆凝固因子酶缺乏的DIC。
弥散性血管内凝血的诊断共有三大项：首先，血液常规检查，包括血常规、血球计数和血小板表面抗原改变，可以表现出血小板、红细胞和血浆凝固因子水平的异常；其次，凝血因子活动检查，凝血因子活动检查可以发现凝血因子的活性水平异常；最后，血浆凝固检查，血浆凝固检查可以表现出血浆凝固因子酶水平的异常。
弥散性血管内凝血的治疗有多种，一种是抗凝治疗。
抗凝治疗的目的是通过抑制凝血活动异常来减少血小板表面抗原改变，降低凝血活酶缺乏，从而改善患者的症状。
常用药物有抗凝药物、抗血小板药物等；另外一种是炎症性反应控制。
炎症性反应控制是指减少炎性因子对凝血活动和血浆凝固因子酶缺乏的影响，使血浆凝固因子水平增加，缓解患者的症状。
常用药物有抗生素、抗炎药物和免疫抑制剂等；再者，激活血浆凝固因子的治疗，目的是激活血浆凝固因子，减少凝血活动异常，促进血液凝结过程，从而改善患者的症状。
常用药物有活血药物、活化的血浆凝固因子和凝血酶抑制剂等。
总之，弥散性血内凝血是一种复杂的全身疾病，虽然现在有多种治疗方法，但还是要充分了解病因，以及正确使用药物，积极治疗原发病，才能取得良好的疗效。
此外，要注意饮食营养，以及规律生活，努力改善患者的生活质量，延缓病情的发展。
第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
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病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
《弥散性血管内凝血》课件
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目录
• 引言 • 弥散性血管内凝血的病因 • 弥散性血管内凝血的临床表现 • 弥散性血管内凝血的诊断与鉴别
诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与预后
01 引言
弥散性血管内凝血的定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种由多 种疾病引起的凝血功能障碍综合征，其 特点是体内凝血系统异常活化，导致微 血管内广泛血栓形成，从而引起全身性
手术治疗
对于严重的弥散性血管内凝血患者， 可能需要手术治疗，如切除病变组织 、器官等。
血液净化治疗
对于药物治疗无效的患者，可以考虑 进行血液净化治疗，如血浆置换、血 液滤过等。
06
弥散性血管内凝血的预防与 预后
预防措施
控制原发病
积极治疗可能引发弥散性血管内凝血 的各种原发病，如感染、肿瘤、产科 疾病等。
根据患者情况，适当补 充血容量，维持血液循
环稳定。
纠正酸碱平衡失调
及时纠正酸碱平衡失调 ，保持内环境稳定。
药物治疗
使用抗凝药物
如肝素、低分子量肝素等，抑制凝血过程，减 轻血栓形成。
使用溶栓药物
如尿激酶、链激酶等，溶解已经形成的血栓， 恢复血流。
使用止血药物
如维生素K、止血敏等，帮助控制出血。
其他治疗
胎盘早剥时，大量促凝物质进入母体血液循环，导致弥散性 血管内凝血。
羊水栓塞
分娩过程中，羊水及其内容物进入母血循环，引发弥散性血 管内凝血。
其他疾病
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮等，可因自身抗体引发弥散性血管内凝血。
药物反应
某些药物如肝素、华法林等，使用不当也可导致弥散性血管内凝血的发生。
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血一、概述弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝固疾病，其特点是全身性微血栓形成和血小板、血浆凝血因子过度激活。
DIC在临床上常见于严重感染、创伤、肿瘤、妊娠并发症等情况下，是一种继发性凝血异常。
二、病因造成DIC的常见病因包括： - 严重感染：如败血症、脓毒症等 - 创伤和手术 -猝发型溶血 - 并发肿瘤：如白血病、恶性淋巴瘤等 - 妊娠并发症：如前置胎盘、子痫、胎盘早期剥离等三、病理生理DIC的病理生理过程包括： 1. 血小板激活：在DIC中，血小板被激活并聚集在微血栓上，导致血小板数量下降。
2. 血浆凝血因子激活：凝血酶原被过度激活转化为凝血酶，导致血小板活性增高，纤维蛋白形成微血栓。
3. 纤溶系统激活：高度激活的凝血系统引发纤溶系统过度激活，导致纤溶酶的释放，破坏凝血因子，加重出血倾向。
四、临床表现DIC的临床表现多样，常见的症状包括： - 出血：皮肤、黏膜、内脏出血 - 弥散性微血栓：引起多器官功能衰竭 - 衰竭：休克、多脏器功能不全 - 肾损伤：急性肾功能衰竭等五、诊断诊断DIC通常根据以下几个方面来确定： 1. 凝血功能检查：包括血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平等指标。
2. 病因诊断：了解病史、疾病情况等。
3. 症状和体征：出血、微血栓等表现。
六、治疗治疗DIC的目的在于控制出血、纠正凝血异常，常用的治疗措施包括： 1. 病因治疗：针对患者的病因进行治疗。
2. 血液制品治疗：输注血小板、新鲜冰冻血浆等。
3. 抗凝治疗：使用抗凝药物如肝素来抑制血管内凝血的进展。
4. 支持疗法：包括输液、维持水电解质平衡等。
七、预后DIC的预后取决于疾病的病因、严重程度以及及时性和有效性的治疗。
对于早期发现和积极治疗的患者，预后较好，但对于病情严重、合并多器官功能衰竭的患者，预后不佳。
八、结语弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝固异常疾病，及时发现和积极治疗对于患者的生存有着重要意义。
弥散性血管内凝血名词解释
弥散性血管内凝血名词解释弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝血异常疾病，通常伴随其他疾病或病理状态发生。
DIC的特点是血液中形成过多的血栓，导致血管内凝血，同时破坏了正常的凝血功能，导致出血。
以下是DIC中常见的一些术语和相关概念的解释：1. 弥散性血管内凝血：指在全身多个部位和器官血管内同时发生的血液凝块形成。
2. 血液凝块：由纤维蛋白或血小板等血液成分聚集后形成的团块。
在DIC中，凝块通常形成在微血管中。
3. 凝血因子：参与血液凝块形成的一系列蛋白质，包括纤维蛋白原、血小板、凝血酶原等。
4. 凝血活酶：凝血因子在一系列酶的催化下形成的活性物质，可以将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而促进血液凝块形成。
5. 纤维蛋白溶解系统：通过降解纤维蛋白，使已形成的血液凝块溶解的系统。
在DIC中，纤维蛋白溶解系统被抑制，导致血液凝块难以溶解。
6. 纤维蛋白：一种存在于血液中的蛋白质，是血液凝块的主要成分。
7. 纤维蛋白溶酶原激活物：通过酶的作用将纤维蛋白溶酶原转化为纤维蛋白溶酶，进而使纤维蛋白溶解的物质。
8. 凝血酶：酶促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白的凝血因子。
9. FDP：纤维蛋白降解产物，指纤维蛋白溶解过程中产生的一类分解产物。
在DIC中，FDP的水平升高，常被用作DIC的诊断指标之一。
10. 抗凝系统：通过抑制凝血物质的生成和活性，维持血液的正常流动状态的一系列物质和机制。
在DIC中，抗凝系统发生功能障碍，使凝血过程过度活跃。
11. 血栓溶酶系统：通过降解血栓物质，溶解血栓的系统。
在DIC中，由于纤维蛋白溶解系统受抑制，血栓溶酶系统也受到影响，导致血栓难以溶解。
总之，弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝块形成和溶解失衡的疾病，需要及时诊断和治疗以避免严重的并发症。
弥散性血管内凝血诊断标准
弥散性血管内凝血诊断标准弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝血疾病，通常由于其他疾病或损伤引起。
它可以导致血小板和凝血蛋白在血液中过度激活，导致血栓形成和出血倾向。
因此，及时准确地诊断DIC对于患者的治疗和预后至关重要。
诊断DIC的标准通常包括临床表现、实验室检查和特定的诊断标志物。
首先，临床上DIC患者常常表现为出血、血栓形成、全身炎症反应等症状，这些表现是诊断的重要线索之一。
其次，实验室检查包括血小板计数、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（PTT）、纤维蛋白原水平等指标，这些指标的异常程度可以反映DIC的严重程度。
最后，特定的诊断标志物如D-二聚体、凝血酶原时间延长等也是诊断DIC的重要辅助手段。
在诊断DIC时，需要综合考虑临床表现和实验室检查结果，不能仅凭一项指标就做出诊断。
因为DIC的临床表现和实验室检查结果可能受到其他因素的影响，如其他凝血疾病、感染、肿瘤等。
因此，要结合患者的临床病史和症状，全面评估患者的病情，才能更准确地诊断DIC。
除了诊断DIC，及时明确DIC的病因也是非常重要的。
因为不同的病因可能需要不同的治疗策略，如感染引起的DIC需要积极抗感染治疗，肿瘤相关DIC需要积极治疗肿瘤等。
因此，在诊断DIC时，要尽量明确DIC的病因，以指导后续的治疗。
总之，弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝血疾病，诊断DIC需要综合临床表现、实验室检查和特定的诊断标志物。
在诊断时需要全面评估患者的病情，及时明确DIC的病因，以指导后续的治疗。
希望本文能够帮助医务人员更好地认识DIC，提高对DIC的诊断水平，为患者的治疗和预后提供更好的帮助。
弥散性血管内凝血(DIC)剖析
可编辑修改精选全文完整版弥散性血管内凝血（DIC）弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）是一种常见的临床综合征；以血液中过量蛋白酶生成，可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征。
临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克，以及微血管病性溶血性贫血。
本病处置颇为困难,在此,作者结合连云港市第二人民医院血液科多年来对本病的诊治经验作介绍，以提高临床医师对本病的认识。
【病因】DIC的发生与许多疾病状态有关。
急性和亚急性DIC最常见的原因是①感染（包括革兰氏阴性、阳性菌；真菌，病毒、立克次体，原虫等感染）；②病理产科如羊水栓塞，胎盘早剥，妊娠毒血症等；③恶性肿瘤如白血病，淋巴瘤等。
此外，严重创伤和组织损伤、烧伤、毒蛇咬伤或某些药物中毒也可引起DIC。
慢性DIC主要见于恶性实体瘤，死胎综合征，以及进展期肝病等。
【发病机制】生理状态下，血液凝固和纤溶是处于平衡状态的一对矛盾体，无论何种因素导致的DIC，其发病的关键环节是凝血酶生成失调和过量，并引起进行性地继发性纤溶亢进。
凝血酶的过度生成不仅可大量消耗凝血因子I、Ⅴ、Ⅷ，而且可结合到血小板和内皮细胞表面的凝血酶受体，一方面诱导血小板活化聚集；另一方面促使血管内皮细胞释放t-PA。
在存在新形成的纤维蛋白单体条件下，纤溶酶形成。
多数情况下，DIC的促凝刺激是组织因子（TF）介导。
组织损伤可产生过量的TF进入血液，恶性肿瘤细胞分泌TF；炎症介质作用下的血管内皮细胞和单核细胞表面TF表达上调等，均可使TF含量增高。
然后，TF触发凝血酶的形成，进而导致血小板活化和纤维蛋白形成。
在急性未经代偿的DIC，凝血因子消耗的速率超过了肝脏合成的速率，血小板的过度消耗超出了骨髓巨核细胞生成和释放血小板的代偿能力，其效应反映在实验室检查方面则包括凝血酶原时间（PT）延长；APTT延长，血小板计数降低。
DIC形成的过量纤维蛋白可刺激继发性纤溶的代偿过程，结果导致纤维蛋白（原）降解产物增多（FDPs）。
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）什么是弥散性血管内凝血（DIC）？弥散性血管内凝血（DIC），也称为消化质型凝血性坏死或消化系统内凝血性坏死，是一种致命性疾病。
该病是由于体内所有的微循环系统血管内同时或相继发生异常的病理性的凝血，使血栓塞滞，微循环出现障碍，从而导致内脏出血和多处性器官微梗塞。
DIC严重时，基本上是患者正在接受开腹手术、产科出血的和剧毒传染病的患者表现与项目。
弥散性血管内凝血疾病的发病机制DIC常常是一种二级疾病。
多数患者为创伤、感染和恶性肿瘤等疾病的早期并发症。
无论起病病因为何，疾病的终结果都是机体循环性栓塞和外出血。
引起DIC 最常见的因素为外伤和感染，恶性肿瘤，特别是急性白血病时亦可能出现DIC。
还有其他引起DIC的因素，如产科疾病。
DIC的临床表现和诊断DIC的表现具体取决于疾病的原因和病情的严重程度。
病人可以出现全身炎症反应，如发热、心率增快等，同时伴有出血或血栓形成等症状。
通常，血液检查会显示凝血功能异常，包括凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物等指标都会异常。
弥散性血管内凝血的治疗方法治疗DIC的首要目标是解决原发病，同时采取一系列措施以控制凝血和出血的过程。
治疗DIC的常用药物包括抗凝血药、止血药、补液等。
对于伴有出血倾向的患者，应积极输血，同时加强观察，及时处理。
结语弥散性血管内凝血是一种危重疾病，对患者的生命构成威胁。
及早发现、及早治疗是重要的。
在临床工作中，医务人员应重视DIC的防治工作，提高对DIC的认识，有效预防和治疗，提高患者的生存率。
《弥散性血管内凝血》课件
给予患者充足的营养和水分，保持水电解质平衡，以促进病情恢复 。
护理方法三
对于严重出血的患者，应采取止血措施，如输血、使用止血药等。同 时，应保持呼吸道通畅，防止窒息和吸入性肺炎的发生。
06
弥散性血管内凝血的案例 分析
案例一：重症肺炎并发弥散性血管内凝血
1 2
患者情况
一位65岁男性，因重症肺炎入院，病情迅速恶化 ，出现多器官功能衰竭，诊断为弥散性血管内凝 血。
诊疗经过
患者入院后立即给予抗感染、机械通气等治疗， 同时应用肝素进行抗凝治疗，病情逐渐好转。
3
案例分析
重症肺炎患者容易出现凝血系统异常，导致弥散 性血管内凝血的发生。及时诊断和治疗对于改善 患者预后至关重要。
案例二：产科疾病并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位32岁女性，因产后大出血入院，出现凝血功能障碍，诊断 为弥散性血管内凝血。
《弥散性血管内凝 血》PPT课件
contents
目录
• 弥散性血管内凝血概述 • 弥散性血管内凝血的病因与诱因 • 弥散性血管内凝血的临床表现与诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与护理 • 弥散性血管内凝血的案例分析
01
弥散性血管内凝血概述
定义与特点
定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种 由多种疾病引起的凝血功能障碍 综合征。
诊疗经过
患者入院后立即给予输血、止血等治疗，同时应用肝素进行抗凝 治疗，出血得到控制，凝血功能逐渐恢复。
案例分析
产科疾病并发弥散性血管内凝血是临床常见的危急重症，需要及 时诊断和治疗，以避免发生严重后果。
案例三：肿瘤并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位58岁男性，因恶性肿瘤入院，病情恶化，出现弥散性血管内 凝血。
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DlC）Dic （弥散性血管内凝血）是一种以全身性血管内凝血系统激活为特征的临床综合症，因促凝物质的暴露（或产生）增多，天然抗凝因子及内源性纤溶不足，导致广泛的微血管内血栓形成；可同时或相继而因大量凝血因子和血小板消耗，（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫常见病因和诱因发生机制1.DIC 的起始：启动内外源性凝血途径①组织损伤 （TF ）②VEC 损伤③血细胞破坏④其它促凝物质入血:急性胰腺炎（胰 蛋白酶）羊水栓塞异常颗粒物质（肿瘤细胞）外源性毒素（蛇毒、蜂毒） 2.DIC 的发展DIC 的发展DlC 的实验室检查3P 实验【血浆鱼精蛋白副凝试验】3P试验:血浆鱼精蛋白副凝试验 (plasma PrOtamiII ParMoagUhdon test)黑盘0 一鱼精蛋白 游离单体（FM ） 多聚体凝块（£她）PLnXlnaFM --------------Fbn一 FDP ♦(A, B, CX,Y)PLn目的：检查X 片段的存在 原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP 中的X 片段结合，使血 浆中原与FDP X 片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。
这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。
意义：DIC 患者呈阳性反应。
D-二聚体检查D-二聚体玲FDP 中D 二聚体片段好纤溶酶分解纤维蛋白的产物之-÷继发性纤溶亢进的重要指标D-二聚体检查Fbg — ---------- ,FM —~~AFbIlPU 原发性纤溶继发性纤溶PLnA, B, C, X, Y+D-Monomer + E原理：纤维蛋白原比纤维蛋白更容易被纤溶酶分解。
在凝血酶的作用 下纤维蛋白原先被转变为纤维蛋白多聚体，然后再被纤溶酶分解，才 能形成D-二聚体。
意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。
在原发性纤溶亢进时，血中 FDP 个，但D-二聚体并不增高。
弥散性血管内凝血DIC
3) 血小板悬液，当血小板计数低于 20× 109 /L, 使血小板计数不小于20× 109 /L；若有出血症状者，应达 50× 109 /L以上； 4）纤维蛋白原 首剂可用2－4克，静脉滴注，24 小时内可给8－12克，应使血浆纤维蛋白原升至1g/L以上；（商品名：法布莱士） 5）冷沉淀，主要具有丰富旳纤维蛋白原和不稳定旳V、VIII因子； 6）凝血酶原复合物 （在严重肝病合并DIC时使用。
DIC出血（腹主动脉瘤术后）
DIC诊疗原则
存在易引起DIC旳基础疾病； 2 有下列两项以上旳临床体现： 1）多发性出血倾向，2）不易用原发病解释旳循环衰竭或休克，3）多发性微血管栓塞旳症状，4）抗凝治疗有效。
试验室检验指标:(下列3项以上异常） 1) 血小板<100× 109 /L(肝病及白血病<50× 109 /L）， 2）血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降,(恶性肿瘤<1.8g/L,肝病<1.0g/L), 3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L,或D-二聚体升高或阳性; PT缩短或延长3秒以上,APTT缩短或延长10秒以上。 周围血破碎红细胞＞2％。
有关肝素与低分子肝素
1）肝素钠（Heparin Sodium）经过激活抗凝血酶III（ATIII）而发挥抗凝血作用，成人首剂5000单位,30-60分钟滴完，需要可每4－6小时反复，25000单位/Dmax，应监测凝血时间及部分凝血酶原时间；肝素检测常用APTT治疗使其延长60－100％为最佳剂量，CT不宜超出30min，肝素过量可用鱼精蛋白中和，1mg中和100U肝素； 低分子肝素钠 （ low Molecular Weight Heparin Sodium）分子质量在4000－8000，具抗栓作用强，出血危险小，不需要试验检测旳优点，临床推荐逐渐取代肝素钠。 －第17界血栓及止血会议（华盛顿）。
弥散性血管内凝血
普通肝素(uFH): 首选APTT作为监测试验，使APTT测 定值维持在正常对照值的1.5～2.5倍；血小板计数,低于 50×109／L需暂时停药。
低分子量肝素(LMWH): 较大剂量LMWH也需监测。 可选用因子Xa抑制试验（抗因子Xa活性测定），使其 维持在0.2～0.5AFXa IU／ml。血小板计数低于50×109 ／L需暂时停药。
血液的高凝状态
孕妇3周始血小板，凝血因子增 多，抗凝物质降低
酸中毒时凝血因子酶活性升高， 血小板聚集性加强，肝素抗凝活 性减弱
影响DIC发生发展的因素
微循环障碍
休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢， 出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶 功能受损
典型DIC的3个时期
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶期
病因
感染：细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都可 以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最常见的病因。
恶性肿瘤：主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖 及泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。
妇产科疾病：妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、 宫内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡萄胎、 绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。病理产科位居 DIC第三位原因，DIC是产科大出血及产妇死亡的最重要原 因之一。
出血
出血
诊断标准
临床表现
基础疾病
2项以上临床表现： 多发性出血; 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克; 多发性微血管栓塞; 抗凝治疗有效
诊断标准
实验室检查指标
（同时有以下3项以上异常）
血小板<100×109 ／L或进行性下降 纤维蛋白原<1.5g/L或进行性下降 3P阳性或FDP>20mg／L D-D水平（D2聚体试验）升高或阳性 PT缩短或延长3s以上或呈动态变化 APTT缩短或延长10s以上 周围血破碎红细胞>2%
弥散性血管内凝血
疾病名
01 病因
03 诊断 05 预后
目录
02 临床表现 04 治疗
弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation；DIC)不是一种独立的疾病，而是许多疾 病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活， 促发小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤；另一方面，由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。 两种矛盾的表现在DIC疾病发展过程中同时存在，并构成特有临床表现。在DIC已被启动的患者中引起多器官功能 障碍综合征将是死亡的主要原因。国内尚无发病率的报道。DIC病死率高达31%～80%。
诊断
DIC诊断的一般标准： 存在易致DIC的基础疾病 无论是国内，还是国外的诊断标准，是否存在基础疾病极为重要。若没有明确诱发DIC的基础疾病诊断应慎 重。如感染、恶性肿瘤、大型手术或创伤、病理产科等。 有下列2项以上的临床表现 实验室符合下列条件
治疗
由于DIC的诱发因素以及临床表现的严重程度各不相同，治疗决策应是个体化。
预后
DIC的病死率高达31%～80%。由于DIC病因是各种不同的基础疾病，所以对基础疾病及对总的临床表现的了解 和认识，则更为重要。
感谢观看Βιβλιοθήκη 病因DIC的病因来自于基础疾病。感染性疾病和恶性疾病约占2/3，产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。 诱发DIC的基础疾病包括：
临床表现
临床表现与基础疾病有关。DIC时何种蛋白溶解过程（凝血或纤溶）处于优势，将在很大程度上决定临床表 现的特征。以凝血为主者可只表现为血栓栓塞性DIC；以纤溶为主者可发展为急性消耗性出血。也可在上述之间 呈现一种广谱的，涉及不同类型的DIC临床表现。
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发生机制
RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）
DIC血象
（裂体细胞）
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七、防治原则
1、消除病因，治疗原发病 2、抗凝疗法（早期）、改善微循环 3、抗纤溶疗法（后期）、 4、重建凝血和纤溶间的动态平衡 5、中药
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教学目的
掌握：DIC的原因和发病机制
DIC的分期 机体的变化
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感染
内皮细胞损伤为什么会导致DIC？
内毒素血症
TF
Ag-Ab复合物 持续缺血缺氧
EC
酸中毒
胶原 暴露
Ⅻ
单核巨噬细胞、 PMN和(或)T淋 巴细胞
TNF、IL-1、 IFN、PAF、补 体成分C3a、C5a
血小板的粘附、 聚集和释放反应， 使凝血反应加剧。
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（三）血细胞大量破坏，血小板被激活
Prothrombin
Thrombin
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蛇毒 胰蛋白酶
三、诱发因素
1. 单核吞噬细胞功能受损 2. 严重肝功能疾病 3. 血液高凝状态 4. 微循环障碍 5. 机体纤溶系统功能降低
不恰当应用纤溶抑制剂（6-氨基己酸）
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四、分期Βιβλιοθήκη 高凝期消耗性低凝期
继发性纤溶期
凝血、 凝血系统被激活， 凝血因子、血小板被消耗 纤溶 广泛微血栓形成 继发纤溶
熟悉： DIC的诱因、分型 了解： 凝血与纤溶
防治原则
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DIC的概念
强烈致病因素的作用下 ↓
血液凝固性改变（微血栓形成+出血倾向） ↓
器官功能障碍
临床表现：休克、出血、器官功能障碍、贫血
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教学目的
掌握：DIC的原因和发病机制
DIC的分期 机体的变化
熟悉： DIC的诱因、分型 了解： 凝血与纤溶
防治原则
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Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
纤溶系统
Ⅰ 血浆激活物 组织激活物 尿激酶
恶性肿瘤 宫内死胎 几天～几周
介于二者间
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慢性型
胶原病 慢性旰病
几个月
主原发病症状
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六、 临床表现
休克 出血 器官功能衰竭 贫血
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（一）休克（微循环障碍致）
1. 微血栓形成→MC淤血→ 回 心血量↓
2. 广泛出血、心肌DIC→心肌 缺血、O2 →心缩力↓ 外周血管阻力降低
3. 激活凝血→释放舒血管物质
6.胃肠道 7.肝
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（四）贫血（微血管病性溶血性贫血）
(microangiopathic hemolytic anemia MHA) MHA ：DIC时→微血栓内沉积的纤维蛋白网将RBC割裂成
碎片→溶血性贫血。 这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现 有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte）， 其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片 脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内 异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。
Ⅱ 纤溶酶原
+
+
-
抗活化素
+
纤溶酶
- 抗纤溶酶
Ⅲ
纤维蛋白（原）
纤维蛋白
降解产物
（FDP）
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二、原因和发病机制
（一）组织损伤 （→TF）启动外源性凝血系统
人体组织中组织因子（TF）的含量
组织
含 量 （μ/mg）
肝 肌肉 脑 肺 胎盘 蜕膜
10 20 50 50 2，000 2，000 h
Tissue Factor
系统
继发纤溶亢进 纤溶酶大量 FDP产生
血液凝
固性
实验 室检 查
凝血时间 血小板粘附性
血小板，Fg 凝血时间 3P试验阳性
血小板 ，Fg , 凝血酶时间 FDP，3P试验阳性
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五、 分型
急性型
原因 严重感染、休克、
异型输血、 创伤
病程 几小时～几天
症状 急、凶
—速休克、出血
死亡率
高
危害
最大
亚急性型
弥散性血管内凝血(DIC)
Disseminated Intravascular Coagulation
病理生理教研室
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病例
女，１４岁，发热、咳嗽10天，用大量抗菌素后 “休克”，咯血、黑便5天入院。查体：T 37.5℃，P 120次/分，BP 64/40 mmHg。精神萎靡，心肺 （-），肝大，脾未及。RBC 410万/mm3，WBC 20400 /mm3 ，中性 80%、淋巴 12% ，血小板 10万/mm3。诊断为：肺炎、上消化道出血。给予抗 菌素、肾上腺皮质激素等治疗后病情继续加重， T 40℃，BP 50/30 mmHg，口腔、咽、肛周见白膜 覆盖，两肺大中水泡音，咯血、呕血、黑便、腹痛，巩 膜、皮肤黄染，皮肤瘀斑，嗜睡。CO2CP↓，肝功异常， 出血时间↑， RBC 300万/mm3，血小板 5.6万 /mm3。入院10天呕血后心跳停止死亡。
1. 血小板被激活
内毒素血症、Ag-Ab复合物等→损伤血小板→聚集
血管内皮细胞损伤→胶原暴露→血小板粘附、聚集
2. RBC破坏：异型输血、恶性疟疾
释放ADP、TXA2等→血小板粘附、聚集 其膜磷脂导致凝血酶生成、释放红细胞素 →凝血
3. WBC破坏：粒细胞性白血病化疗
释放TF样物质
羊水 脂肪栓子
（四）促凝物质入血
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1. 创伤及手术
严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术 器官移植术
2. 恶性肿瘤
3. 产科疾病
胎盘早期剥离
羊水栓塞
子宫破裂
宫内死胎
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（二）血管内皮细胞损伤 → 凝血、抗凝失调
1. 严重缺血缺氧、酸中毒 2. Ag-Ab复合物 4. 颗粒物质入血 5. 感染性疾病
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（二）出血（凝血功能紊乱致）
1.消耗性凝血障碍 2. 继发性纤溶亢进 3. FDP↑↑ 4. 微血管损害
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（三）器官功能障碍 （微血栓致缺血、缺O2 ）
1.肾 2.肺 3.脑 4.心 5.内分泌
A.席汉综合征（Sheehan,s syndrome) 垂体 B.华-佛综合征（Waterhouse-Friderchsen syndrome)肾上腺