弥散性血管内凝血
医学弥散性血管内凝血
我国经济和科学技术日益发展， 学术文 化领域 百家争 鸣，（df高血压 958心 脏病983u6糖尿 病87fr ）特别 是思想 家的革 新精神 ，为中 医学理 论的创 新和突 破性进 展，提 供了有 利的文 化背景 。宋代 陈无择 著《三 因极一 病证方 论》一 书，（45传染 病q566丙肝964jo乙肝 28jgsx甲肝gh）提出 三因学 说；并 产生了 最具盛 名四大 学派， 刘完素 倡导火 热论； 张从正 力倡“ 攻邪论 ”；李 杲提出 “内伤 脾胃， 百病由 生”的 理论； 朱震亨 创造性 地阐明 了相火 的演变 规律。
（二）严重肝功能障碍
（1）急性肝坏死：释放大量TF和溶酶体酶 （2）肝硬化晚期常有部分肠源性毒性物质（包括内毒素） 进入循环 （3）严重肝功能障碍使机体凝血、抗凝功能都降低，如 有促凝物质进入体内，极易造成血栓形成或出血倾向 （4）肝细胞与肝单核巨噬细胞系统的吞噬功能降低
（三）血液高凝状态
血液高凝状态指在某些生理或病理条件下，血液凝固 性增高，使有利于血栓形成的状态
释放大量TF
溶酶体酶
凝血激活
（一）凝血系统的激活
2、血管内皮损伤
感染、内毒素血症、Ag-Ab复合物、持续 缺血缺氧引起酸中毒、颗粒或胶体物质进入循 环
血小板 激活
内皮损伤
VEC表达大 量TF
白细胞作 用
（一）凝血系统的激活
3、其它激活凝血系统的途径
① 白细胞激活或破坏，释放出溶酶体酶 ② 肿瘤细胞来源的促凝物质 ③ 胰蛋白酶进入循环 ④ 外源性动物毒素 ⑤ 大量溶血，红细胞释放红细胞素和ADP的作用
止血与凝血功能的 基本概念
1、止血功能的基本概念
※ 血管的止血作用
指血管损伤引起血液外流时，发生的以使血管伤口闭塞和防止血液过度 流失为主要特点的生理性防御反应
弥散性血管内凝血名词解释
弥散性血管内凝血名词解释弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation,称DIC）是一种临床表现复杂的全身疾病，是一种伴随有炎症反应、凝血活动异常、血浆凝固因子酶精确调节缺乏的严重的多系统发病，也是一种引起血小板表面抗原改变，危害严重的慢性血液凝结病。
弥散性血管内凝血可由炎症性反应引发，可分为原发性和继发性两种。
原发性DIC是指由原发病及其病理生理机制所引起的DIC，是一种系统性反应，通常伴随有肿瘤、感染、烧伤、血液病等引起凝血活动和血浆凝固因子酶水平异常，继发性DIC是指通过药物、毒素等引起凝血活动增加、血浆凝固因子酶缺乏的DIC。
弥散性血管内凝血的诊断共有三大项：首先，血液常规检查，包括血常规、血球计数和血小板表面抗原改变，可以表现出血小板、红细胞和血浆凝固因子水平的异常；其次，凝血因子活动检查，凝血因子活动检查可以发现凝血因子的活性水平异常；最后，血浆凝固检查，血浆凝固检查可以表现出血浆凝固因子酶水平的异常。
弥散性血管内凝血的治疗有多种，一种是抗凝治疗。
抗凝治疗的目的是通过抑制凝血活动异常来减少血小板表面抗原改变，降低凝血活酶缺乏，从而改善患者的症状。
常用药物有抗凝药物、抗血小板药物等；另外一种是炎症性反应控制。
炎症性反应控制是指减少炎性因子对凝血活动和血浆凝固因子酶缺乏的影响，使血浆凝固因子水平增加，缓解患者的症状。
常用药物有抗生素、抗炎药物和免疫抑制剂等；再者，激活血浆凝固因子的治疗，目的是激活血浆凝固因子，减少凝血活动异常，促进血液凝结过程，从而改善患者的症状。
常用药物有活血药物、活化的血浆凝固因子和凝血酶抑制剂等。
总之，弥散性血内凝血是一种复杂的全身疾病，虽然现在有多种治疗方法，但还是要充分了解病因，以及正确使用药物，积极治疗原发病，才能取得良好的疗效。
此外，要注意饮食营养，以及规律生活，努力改善患者的生活质量，延缓病情的发展。
病理生理学第八章--弥散性血管内凝血
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
2．血小板激活
血小板具有粘附，聚集及释放等功能，在DIC的发生、发展 中有重要作用，表现在：
（1）血管内皮细胞损伤后，暴露出胶原，血小板膜糖蛋 白GPIb通过血管性假血友病因子（vWF）与胶原结合， 使血小板产生粘附作用。
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
➢ 另外，急性早幼粒细胞性白血病患者，在化疗、放疗 等致白血病细胞大量破坏时，释放组织因子样物质， 也可促进DIC的发生
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
（四）其他促凝物质入血
1．蛇毒 2．急性胰腺炎时释放的胰蛋白酶
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
引起DIC的机制不是单一的，是多个环节综合作用的结果 例如，感染引起的DIC
第一节 正常凝血和抗凝血过程
（一）纤溶酶原的激活
➢ 即纤溶酶原被纤溶酶原激活物水解为纤溶酶的过程 ➢ 纤溶酶原激活物的形成有两条途径。
1. 外激活途径：通过来自各种组织和VEC合成的组织型纤溶酶 原激活物（t-PA）以及由肾合成的尿激酶（u-PA）使纤溶酶 原转变为纤溶酶。
2. 内激活途径：即通过Ⅻa、Ⅺa、Ⅱa、激肽释放酶等使纤溶酶 原（PLg）转变为纤溶酶（PLn）。
➢ 肝脏能产生多种这类因子，又具有代谢转换功能，对凝血与抗凝血平 衡也有重要作用。
➢ 脾脏通过扣押、释放血小板起调节作用 ➢ 正常的VEC具有强大的抗凝活性，也具有潜在的促凝作用 ➢ VEC对血管舒缩活性的调节也是使血液正常流动和防止血管内发生凝
血反应的主要因素之一。
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
第二节 弥散性血管内凝血的病因和发病机制
（一）组织严重破坏，组织因子入血，激活外源性 凝血系统
第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
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病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
《弥散性血管内凝血》课件
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目录
• 引言 • 弥散性血管内凝血的病因 • 弥散性血管内凝血的临床表现 • 弥散性血管内凝血的诊断与鉴别
诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与预后
01 引言
弥散性血管内凝血的定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种由多 种疾病引起的凝血功能障碍综合征，其 特点是体内凝血系统异常活化，导致微 血管内广泛血栓形成，从而引起全身性
手术治疗
对于严重的弥散性血管内凝血患者， 可能需要手术治疗，如切除病变组织 、器官等。
血液净化治疗
对于药物治疗无效的患者，可以考虑 进行血液净化治疗，如血浆置换、血 液滤过等。
06
弥散性血管内凝血的预防与 预后
预防措施
控制原发病
积极治疗可能引发弥散性血管内凝血 的各种原发病，如感染、肿瘤、产科 疾病等。
根据患者情况，适当补 充血容量，维持血液循
环稳定。
纠正酸碱平衡失调
及时纠正酸碱平衡失调 ，保持内环境稳定。
药物治疗
使用抗凝药物
如肝素、低分子量肝素等，抑制凝血过程，减 轻血栓形成。
使用溶栓药物
如尿激酶、链激酶等，溶解已经形成的血栓， 恢复血流。
使用止血药物
如维生素K、止血敏等，帮助控制出血。
其他治疗
胎盘早剥时，大量促凝物质进入母体血液循环，导致弥散性 血管内凝血。
羊水栓塞
分娩过程中，羊水及其内容物进入母血循环，引发弥散性血 管内凝血。
其他疾病
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮等，可因自身抗体引发弥散性血管内凝血。
药物反应
某些药物如肝素、华法林等，使用不当也可导致弥散性血管内凝血的发生。
3.弥散性血管内凝血
千里之行，始于足下。
第3章弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)：各种致病因素通过不同途径激活凝血系统，使血液呈高凝状态，微循环内形成大量的微血栓，大量的凝血因子和血小板被消耗，血液转为低凝状态，同时继发纤溶系统机能亢进，导致出血倾向的病理过程。
一、缘故和机理1.血管内皮细胞广泛损伤内毒素、细菌、病毒、缺氧、酸中毒、烧伤等能引起血管内皮细抱受损，通过下述途径激活凝血系统。
①胶原纤维裸露，胶原表面带负电荷可启动内源性凝血系统②促进血小板黏附和聚积③组织损伤，释放凝血Ⅲ因子(FⅢ)，激活外源性凝血系统2.组织广泛损伤烧伤、骨折、撕裂伤、外科手术等使组织广泛损伤，释放大量组织凝血因子，启动了外源性凝血系统。
3.血细胞大量破坏大量溶血，红细胞可释放红细胞素和ADP等活性物质，具促进血小板聚拢，促凝作用；血小板破坏时，可释放血小板因子、5-HT、ADP等活性物质，具促进凝血和血管收缩的作用。
4.促凝物质进入血流如蛇毒、胰蛋白酶等进人血流，有促凝作用。
二、诱因1.单核巨噬细胞系统的机能状态单核巨噬细胞系统具有清除循环中凝血酶、纤溶酶、纤维蛋白和内毒素等作用，当其被封闭时，可诱导DIC的发生。
2.肝功能状态肝脏有清除和合成凝血因子的作用，如肝脏有病时，清除功能受损，可促进DIC的发生。
第 1 页/共 3 页朽木易折，金石可镂。
3.纤溶系统的功能状态纤溶系统功能正常可使形成的纤维蛋白在短期内溶解，如其功能异常则可发生DIC。
4.血流速度血流缓慢或淤滞，则会使局部形成的凝血物质不易被带走，浓度升高，易导致DIC的发生。
三、DIC分期1.第一期——高凝期，凝血系统被激活，血中凝血酶量增多，导致微血栓形成，主要表现为血凝。
2.第二期——消耗性低凝期，凝血因子、血小板、纤维蛋白大量消耗，继发性纤溶越来越显著，血液处于低凝状态3.第三期——继发性纤溶期，凝血过程逐渐削弱乃至终止，纤溶过程仍继续举行，纤维蛋白降解产物FDP的行程，使纤溶和抗凝作用大大加强，故此期出血十分显然。
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血一、概述弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝固疾病，其特点是全身性微血栓形成和血小板、血浆凝血因子过度激活。
DIC在临床上常见于严重感染、创伤、肿瘤、妊娠并发症等情况下，是一种继发性凝血异常。
二、病因造成DIC的常见病因包括： - 严重感染：如败血症、脓毒症等 - 创伤和手术 -猝发型溶血 - 并发肿瘤：如白血病、恶性淋巴瘤等 - 妊娠并发症：如前置胎盘、子痫、胎盘早期剥离等三、病理生理DIC的病理生理过程包括： 1. 血小板激活：在DIC中，血小板被激活并聚集在微血栓上，导致血小板数量下降。
2. 血浆凝血因子激活：凝血酶原被过度激活转化为凝血酶，导致血小板活性增高，纤维蛋白形成微血栓。
3. 纤溶系统激活：高度激活的凝血系统引发纤溶系统过度激活，导致纤溶酶的释放，破坏凝血因子，加重出血倾向。
四、临床表现DIC的临床表现多样，常见的症状包括： - 出血：皮肤、黏膜、内脏出血 - 弥散性微血栓：引起多器官功能衰竭 - 衰竭：休克、多脏器功能不全 - 肾损伤：急性肾功能衰竭等五、诊断诊断DIC通常根据以下几个方面来确定： 1. 凝血功能检查：包括血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平等指标。
2. 病因诊断：了解病史、疾病情况等。
3. 症状和体征：出血、微血栓等表现。
六、治疗治疗DIC的目的在于控制出血、纠正凝血异常，常用的治疗措施包括： 1. 病因治疗：针对患者的病因进行治疗。
2. 血液制品治疗：输注血小板、新鲜冰冻血浆等。
3. 抗凝治疗：使用抗凝药物如肝素来抑制血管内凝血的进展。
4. 支持疗法：包括输液、维持水电解质平衡等。
七、预后DIC的预后取决于疾病的病因、严重程度以及及时性和有效性的治疗。
对于早期发现和积极治疗的患者，预后较好，但对于病情严重、合并多器官功能衰竭的患者，预后不佳。
八、结语弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝固异常疾病，及时发现和积极治疗对于患者的生存有着重要意义。
弥散性血管内凝血(DIC)剖析
可编辑修改精选全文完整版弥散性血管内凝血（DIC）弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）是一种常见的临床综合征；以血液中过量蛋白酶生成，可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征。
临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克，以及微血管病性溶血性贫血。
本病处置颇为困难,在此,作者结合连云港市第二人民医院血液科多年来对本病的诊治经验作介绍，以提高临床医师对本病的认识。
【病因】DIC的发生与许多疾病状态有关。
急性和亚急性DIC最常见的原因是①感染（包括革兰氏阴性、阳性菌；真菌，病毒、立克次体，原虫等感染）；②病理产科如羊水栓塞，胎盘早剥，妊娠毒血症等；③恶性肿瘤如白血病，淋巴瘤等。
此外，严重创伤和组织损伤、烧伤、毒蛇咬伤或某些药物中毒也可引起DIC。
慢性DIC主要见于恶性实体瘤，死胎综合征，以及进展期肝病等。
【发病机制】生理状态下，血液凝固和纤溶是处于平衡状态的一对矛盾体，无论何种因素导致的DIC，其发病的关键环节是凝血酶生成失调和过量，并引起进行性地继发性纤溶亢进。
凝血酶的过度生成不仅可大量消耗凝血因子I、Ⅴ、Ⅷ，而且可结合到血小板和内皮细胞表面的凝血酶受体，一方面诱导血小板活化聚集；另一方面促使血管内皮细胞释放t-PA。
在存在新形成的纤维蛋白单体条件下，纤溶酶形成。
多数情况下，DIC的促凝刺激是组织因子（TF）介导。
组织损伤可产生过量的TF进入血液，恶性肿瘤细胞分泌TF；炎症介质作用下的血管内皮细胞和单核细胞表面TF表达上调等，均可使TF含量增高。
然后，TF触发凝血酶的形成，进而导致血小板活化和纤维蛋白形成。
在急性未经代偿的DIC，凝血因子消耗的速率超过了肝脏合成的速率，血小板的过度消耗超出了骨髓巨核细胞生成和释放血小板的代偿能力，其效应反映在实验室检查方面则包括凝血酶原时间（PT）延长；APTT延长，血小板计数降低。
DIC形成的过量纤维蛋白可刺激继发性纤溶的代偿过程，结果导致纤维蛋白（原）降解产物增多（FDPs）。
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）什么是弥散性血管内凝血（DIC）？弥散性血管内凝血（DIC），也称为消化质型凝血性坏死或消化系统内凝血性坏死，是一种致命性疾病。
该病是由于体内所有的微循环系统血管内同时或相继发生异常的病理性的凝血，使血栓塞滞，微循环出现障碍，从而导致内脏出血和多处性器官微梗塞。
DIC严重时，基本上是患者正在接受开腹手术、产科出血的和剧毒传染病的患者表现与项目。
弥散性血管内凝血疾病的发病机制DIC常常是一种二级疾病。
多数患者为创伤、感染和恶性肿瘤等疾病的早期并发症。
无论起病病因为何，疾病的终结果都是机体循环性栓塞和外出血。
引起DIC 最常见的因素为外伤和感染，恶性肿瘤，特别是急性白血病时亦可能出现DIC。
还有其他引起DIC的因素，如产科疾病。
DIC的临床表现和诊断DIC的表现具体取决于疾病的原因和病情的严重程度。
病人可以出现全身炎症反应，如发热、心率增快等，同时伴有出血或血栓形成等症状。
通常，血液检查会显示凝血功能异常，包括凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物等指标都会异常。
弥散性血管内凝血的治疗方法治疗DIC的首要目标是解决原发病，同时采取一系列措施以控制凝血和出血的过程。
治疗DIC的常用药物包括抗凝血药、止血药、补液等。
对于伴有出血倾向的患者，应积极输血，同时加强观察，及时处理。
结语弥散性血管内凝血是一种危重疾病，对患者的生命构成威胁。
及早发现、及早治疗是重要的。
在临床工作中，医务人员应重视DIC的防治工作，提高对DIC的认识，有效预防和治疗，提高患者的生存率。
弥散性血管内凝血DIC
3) 血小板悬液，当血小板计数低于 20× 109 /L, 使血小板计数不小于20× 109 /L；若有出血症状者，应达 50× 109 /L以上； 4）纤维蛋白原 首剂可用2－4克，静脉滴注，24 小时内可给8－12克，应使血浆纤维蛋白原升至1g/L以上；（商品名：法布莱士） 5）冷沉淀，主要具有丰富旳纤维蛋白原和不稳定旳V、VIII因子； 6）凝血酶原复合物 （在严重肝病合并DIC时使用。
DIC出血（腹主动脉瘤术后）
DIC诊疗原则
存在易引起DIC旳基础疾病； 2 有下列两项以上旳临床体现： 1）多发性出血倾向，2）不易用原发病解释旳循环衰竭或休克，3）多发性微血管栓塞旳症状，4）抗凝治疗有效。
试验室检验指标:(下列3项以上异常） 1) 血小板<100× 109 /L(肝病及白血病<50× 109 /L）， 2）血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降,(恶性肿瘤<1.8g/L,肝病<1.0g/L), 3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L,或D-二聚体升高或阳性; PT缩短或延长3秒以上,APTT缩短或延长10秒以上。 周围血破碎红细胞＞2％。
有关肝素与低分子肝素
1）肝素钠（Heparin Sodium）经过激活抗凝血酶III（ATIII）而发挥抗凝血作用，成人首剂5000单位,30-60分钟滴完，需要可每4－6小时反复，25000单位/Dmax，应监测凝血时间及部分凝血酶原时间；肝素检测常用APTT治疗使其延长60－100％为最佳剂量，CT不宜超出30min，肝素过量可用鱼精蛋白中和，1mg中和100U肝素； 低分子肝素钠 （ low Molecular Weight Heparin Sodium）分子质量在4000－8000，具抗栓作用强，出血危险小，不需要试验检测旳优点，临床推荐逐渐取代肝素钠。 －第17界血栓及止血会议（华盛顿）。
弥散性血管内凝血
b. 因子ⅧC 浓缩剂：剂量为每次20～40U／kg ，使用时以 缓冲液稀释，20分钟内静脉输注完毕，1次/日；
c. 维生素K ：在急性DIC时的应用价值有限，但是在亚急
性和慢性型DIC患者，作为一种辅助性凝血因子补充剂
仍有一定价值。.
54
抗纤溶药物的使用—（不要雪上加霜）
慎重应用，新近多数学者再次强调，抗纤溶药如
浆菌病
.
8
DIC的病因
(二) 恶性肿瘤
• 消化系统：胰腺癌、结肠癌、胃癌等 • 血液系统：急性粒细胞白血病 • 泌尿系统：前列腺癌、肾癌 • 女性生殖系统：绒毛膜上皮癌
.
9
DIC的病因
(三) 病理产科
• 流产 • 子痫及先兆子痫 • 羊水栓塞 • 宫内死胎 • 剖腹产手术
妊娠中毒症 胎盘早期剥离 子宫破裂 腹腔妊娠
.
39
DIC的诊断标准
（一）临床表现
1、存在易引起DIC的基础病
2、有下列两项以上的临床表现
①多发性出血倾向
②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克
③多发性微血管栓塞的症状、体征
④抗凝治疗有效
.
40
（二）实验室检查的指标有下列3项以上异常
（一板二原加3p）
1、血小板<100 ×109/L或进行性下降（如为肝病、白血病患
• 不能雪上加霜，抗纤溶药绝对不能应用于DIC过程尚在继 续的病人。抗纤溶治疗只在原发病治疗、抗凝治疗、补充 凝血因子等3个治疗程序已经采用，DIC过程基本停止， 若纤抗明显，也应在抗凝基础上小心试用。
者则血小板<50 ×109/L ）
2、血浆FBG <1.5g/L或进行性下降或>4g/L（白血病及其他 恶性肿瘤则<1.8g/L,肝病则 <1.0g/L ）
DIC
[诊断与鉴别诊断] 诊断与鉴别诊断] 一、诊断标准 (一)临床表现 1、存在易引起DIC的基础疾病。 存在易引起DIC的基础疾病。 DIC的基础疾病
2、有下列二项以上临床表现 ①多发性出血倾向; 多发性出血倾向; ②不易用原发病解释的微循环衰竭或休 克; ③多发性微血管栓塞的症状、体征，如 多发性微血管栓塞的症状、体征， 皮肤、皮下、粘膜栓塞性坏死及早期出现的 皮肤、皮下、 肺、肾、脑等脏器功能衰竭; 脑等脏器功能衰竭; ④抗凝治疗有效。 抗凝治疗有效。
五、全身各系统疾病 几乎涉及各系统疾病，如：恶性高血压、 几乎涉及各系统疾病， 恶性高血压、 肺心病、巨大血管瘤、AIDS、急性胰腺炎、 肺心病、巨大血管瘤、AIDS、急性胰腺炎、 肝功能衰竭、溶血性贫血、血型不合输血、 肝功能衰竭、溶血性贫血、血型不合输血、 急进性肾炎、糖尿病酮症酸中毒、系统性红 急进性肾炎、糖尿病酮症酸中毒、 斑狼疮、中暑、脂肪栓塞、GVHD(移植物抗 斑狼疮、中暑、脂肪栓塞、GVHD(移植物抗 宿主病)等。 宿主病)
二、休克或微循环衰竭 发生率约为30%-80%。为一过性或 发生率约为30%-80%。 30% 持续性血压下降，早期即出现肾、肺、 持续性血压下降，早期即出现肾、 大脑等器官功能不全，表现为肢体湿冷、 大脑等器官功能不全，表现为肢体湿冷、 少尿、呼吸困难、发绀及神志改变等。 少尿、呼吸困难、发绀及神志改变等。
[发病机制] 发病机制] 1、组织损伤，组织因子(TF)释放入仓血， 组织损伤，组织因子(TF)释放入仓血， (TF)释放入仓血 激活外源性凝血途径。 激活外源性凝血途径。 2、血管内皮损伤，F XII激活，启动内源性 血管内皮损伤， XII激活， 激活 凝血途径。 凝血途径。 3、血小板活化，多部位促进凝血反应。 血小板活化，多部位促进凝血反应。 4、纤溶酶激活，致凝血-纤溶进一步失调。 纤溶酶激活，致凝血-纤溶进一步失调。
弥散性血管内凝血
普通肝素(uFH): 首选APTT作为监测试验，使APTT测 定值维持在正常对照值的1.5～2.5倍；血小板计数,低于 50×109／L需暂时停药。
低分子量肝素(LMWH): 较大剂量LMWH也需监测。 可选用因子Xa抑制试验（抗因子Xa活性测定），使其 维持在0.2～0.5AFXa IU／ml。血小板计数低于50×109 ／L需暂时停药。
血液的高凝状态
孕妇3周始血小板，凝血因子增 多，抗凝物质降低
酸中毒时凝血因子酶活性升高， 血小板聚集性加强，肝素抗凝活 性减弱
影响DIC发生发展的因素
微循环障碍
休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢， 出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶 功能受损
典型DIC的3个时期
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶期
病因
感染：细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都可 以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最常见的病因。
恶性肿瘤：主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖 及泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。
妇产科疾病：妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、 宫内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡萄胎、 绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。病理产科位居 DIC第三位原因，DIC是产科大出血及产妇死亡的最重要原 因之一。
出血
出血
诊断标准
临床表现
基础疾病
2项以上临床表现： 多发性出血; 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克; 多发性微血管栓塞; 抗凝治疗有效
诊断标准
实验室检查指标
（同时有以下3项以上异常）
血小板<100×109 ／L或进行性下降 纤维蛋白原<1.5g/L或进行性下降 3P阳性或FDP>20mg／L D-D水平（D2聚体试验）升高或阳性 PT缩短或延长3s以上或呈动态变化 APTT缩短或延长10s以上 周围血破碎红细胞>2%
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血第八章弥散性血管内凝血复习提要一、概念弥散性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation, DIC )是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程。
二、常见病因败血症、病毒血症；烧伤、创伤、挤压伤；血管内溶血、输血反应；羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留；白血病、恶性肿瘤转移；严重肝脏疾病三、发生机制DIC发生机制十分复杂，主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。
1．血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤及大手术、缺氧、酸中毒等均可引起血管内皮损伤，使内皮下的胶原暴露，由于其表面带有负电荷，可使血液中流动的无活性的凝血因子Ⅻ激活（Ⅻα）而启动了内源性凝血途径。
此外，活化的Ⅻ因子（Ⅻa）可使血浆激肽释放酶原（prekallikrein, PK）转变为激肽释放酶（kallikrein, KK），激活激肽系统引起小血管扩张；Ⅻa因子还可激活纤溶、补体系统，进一步促进DIC的发展，带来细胞损伤。
2. 组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径在大手术、严重创伤、产科意外（如胎盘早期剥离、官内死胎等）、恶性肿瘤或实质性器官严重破坏时，有大量的组织因子（即凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶）释放入血而启动外源性凝血途径。
组织因子是一种脂蛋白复合物，含有大量磷脂，广泛存在于人、动物的组织细胞中，脑、肺和胎盘的含量尤为丰富。
感染、组织损伤、内毒素血症时组织因子释放入血浆，在钙离子存在的条件下，组织因子与因子Ⅶ结合，形成复合物，后者激活因子Ⅹ生成活化的Ⅹα，并与Ca2+、因子Ⅴ和血小板磷脂相互作用形成凝血酶原激活物，逐步完成凝血过程。
弥散性血管内凝血
疾病名
01 病因
03 诊断 05 预后
目录
02 临床表现 04 治疗
弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation；DIC)不是一种独立的疾病，而是许多疾 病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活， 促发小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤；另一方面，由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。 两种矛盾的表现在DIC疾病发展过程中同时存在，并构成特有临床表现。在DIC已被启动的患者中引起多器官功能 障碍综合征将是死亡的主要原因。国内尚无发病率的报道。DIC病死率高达31%～80%。
诊断
DIC诊断的一般标准： 存在易致DIC的基础疾病 无论是国内，还是国外的诊断标准，是否存在基础疾病极为重要。若没有明确诱发DIC的基础疾病诊断应慎 重。如感染、恶性肿瘤、大型手术或创伤、病理产科等。 有下列2项以上的临床表现 实验室符合下列条件
治疗
由于DIC的诱发因素以及临床表现的严重程度各不相同，治疗决策应是个体化。
预后
DIC的病死率高达31%～80%。由于DIC病因是各种不同的基础疾病，所以对基础疾病及对总的临床表现的了解 和认识，则更为重要。
感谢观看Βιβλιοθήκη 病因DIC的病因来自于基础疾病。感染性疾病和恶性疾病约占2/3，产科灾难和外伤也是DIC的主要病因。 诱发DIC的基础疾病包括：
临床表现
临床表现与基础疾病有关。DIC时何种蛋白溶解过程（凝血或纤溶）处于优势，将在很大程度上决定临床表 现的特征。以凝血为主者可只表现为血栓栓塞性DIC；以纤溶为主者可发展为急性消耗性出血。也可在上述之间 呈现一种广谱的，涉及不同类型的DIC临床表现。
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（diseminated intravascular coagulation,DIC）是发生在多种疾病基础上，由于致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起广泛的全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。
临床上主要表现为出血、休克、溶血、微血管栓塞及多器官功能衰竭。
DIC是许多危重疾病的一个中间病理过程，是凝血功能衰竭的表现，病势凶险，死亡率高，是目前急危重症中一个棘手的难题。
本章主要讨论急性弥散性血管内凝血。
[病因与发病机制]引起DIC的病因很多，可见于临床各科的急危重症患者。
据统计：以感染最常见，占DIC 发病总数的31﹪-43﹪；其次为恶性肿瘤，占24﹪-34﹪；严重创伤、大手术、烧伤、休克、病理产科、体外循环，也都是急性DIC发生的常见病因。
各种病因引发DIC的发病机制不完全相同，常见几种病因引起DIC的机制如下：一、感染细菌、病毒、立克次体、真菌等引起的全身严重感染，均可促使DIC发生，尤其革兰氏阴性菌感染所致DIC在危重病中受到高度重视，其中关键因素是内毒素。
发病机制为：1.病原体、毒素及免疫复合物损伤血管内皮细胞，激活凝血系统；2.激活血小板，促进聚集与释放；3.感染可导致全身炎症反应综合征（SIRS），失控的炎症反应可损伤全身血管内皮细胞，激活凝血系统；4.感染可引起单核细胞、血管内皮细胞组织因子（TF）的过度表达和释放。
二、严重创伤和大手术严重的复合性外伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术（尤其富含组织因子的器官，如脑、胸、胰腺、前列腺、子宫及胎盘等）均可诱发DIC。
发病机制为：1.组织损伤后导致组织因子和（或）组织因子类物质释放入血，激活外源性凝血系统；2.广泛血管破坏，胶原组织暴露，血小板粘附和聚集，激活内源性凝血系统；3.诱发SIRS发生；4.合并休克。
三、病理产科常见病因有羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊高症、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。
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弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（diseminated intravascular coagulation,DIC）是发生在多种疾病基础上，由于致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起广泛的全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。
临床上主要表现为出血、休克、溶血、微血管栓塞及多器官功能衰竭。
DIC是许多危重疾病的一个中间病理过程，是凝血功能衰竭的表现，病势凶险，死亡率高，是目前急危重症中一个棘手的难题。
本章主要讨论急性弥散性血管内凝血。
[病因与发病机制]引起DIC的病因很多，可见于临床各科的急危重症患者。
据统计：以感染最常见，占DIC发病总数的31﹪-43﹪；其次为恶性肿瘤，占24﹪-34﹪；严重创伤、大手术、烧伤、休克、病理产科、体外循环，也都是急性DIC发生的常见病因。
各种病因引发DIC的发病机制不完全相同，常见几种病因引起DIC的机制如下：一、感染细菌、病毒、立克次体、真菌等引起的全身严重感染，均可促使DIC发生，尤其革兰氏阴性菌感染所致DIC在危重病中受到高度重视，其中关键因素是内毒素。
发病机制为：1.病原体、毒素及免疫复合物损伤血管内皮细胞，激活凝血系统；2.激活血小板，促进聚集与释放；3.感染可导致全身炎症反应综合征（SIRS），失控的炎症反应可损伤全身血管内皮细胞，激活凝血系统；4.感染可引起单核细胞、血管内皮细胞组织因子（TF）的过度表达和释放。
二、严重创伤和大手术严重的复合性外伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术（尤其富含组织因子的器官，如脑、胸、胰腺、前列腺、子宫及胎盘等）均可诱发DIC。
发病机制为：1.组织损伤后导致组织因子和（或）组织因子类物质释放入血，激活外源性凝血系统；2.广泛血管破坏，胶原组织暴露，血小板粘附和聚集，激活内源性凝血系统；3.诱发SIRS发生；4.合并休克。
三、病理产科常见病因有羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊高症、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。
发病机制为：1.羊水和胎盘等组织中有大量的组织因子进入血液循环，激活外源性凝血系统；2.妊娠期血液高凝状态，妊娠是DIC的重要诱发因素，与妊娠期多种凝血因子水平增高、血小板活性增强、纤溶活性降低有关。
四、休克休克既是DIC的重要临床表现之一，亦是DIC发病的重要诱因。
且休克的发生与DIC 互为因果，形成恶性循环。
发病机制为：1.休克时微循环血流缓慢、淤滞，有利于DIC的发生、发展；2.休克时常伴代谢性酸中毒，酸中毒是DIC的重要诱发因素，可使DIC发生率增加3-4倍，与酸中毒时血液凝固性增高、血小板聚集性增强、酸性代谢产物对血管内皮细胞有损伤作用有关；3.休克导致组织、细胞缺氧，缺氧状态下组织坏死、细胞溶解、组织因子释放，血管内皮损伤等因素均与DIC的发生发展有关。
五、恶性肿瘤各种恶性肿瘤，尤其是血液系统恶性肿瘤（如急性早幼粒细胞白血病）均可发生DIC。
在癌肿中DIC特别容易发生在有广泛转移或有大量组织坏死的病例。
发病机制为：1.肿瘤细胞释放促凝物质，如组织因子、前凝血物质、粘蛋白等；2.化疗损伤单核-巨噬细胞系统，导致凝血因子清除障碍；3.肿瘤组织的新生血管为异常内皮细胞组成，易激活凝血系统。
六、医源性因素占DIC的4﹪-8﹪，其发生率日趋增高。
主要与药物（如抗纤溶药6-氨基己酸、止血芳酸等不当使用）、手术及其它医疗操作、肿瘤手术、放疗、化疗、血型不合输血及不正常的医疗过程有关。
七、全身各系统疾病几乎涉及各系统，常见于重症肝病、严重溶血反应、过敏反应、中暑、冻伤、蛇咬伤、结缔组织病、巨大血管瘤、恶性高血压、肺心病、ARDS、急性胰腺炎、急进性肾炎、糖尿病酮症酸中毒、脂肪栓塞、移植物抗宿主病等。
上述致病因素在引起组织损伤、血管内皮损伤的同时，通过各种途径激活内源性和外源性凝血系统，使机体出现高凝状态，微循环内纤维蛋白沉积，血小板聚集，从而导致微循环内凝血，而后由于凝血因子消耗性减少，继发纤维蛋白溶解亢进而导致出血，在DIC的发生发展过程中，凝血酶和纤溶酶的形成是两大关键因素，二者的作用在体内产生了许多凝血和纤溶活性的物质，是血管内血栓形成、凝血因子减少及纤溶亢进等改变的重要机制。
近年来，大量实验与临床资料表明绝大多数DIC的发生是通过组织因子途径实现的。
感染、严重创伤、休克、产科意外、烧伤、缺氧等通过激活血管内皮细胞和单核巨噬细胞表达TF。
某些病态细胞（如恶性肿瘤细胞）及受损伤组织TF的异常表达和释放，激发过度的血管内凝血是DIC最重要的始动机制。
[分期与分型]一、分期根据DIC的病理发展过程，临床上将DIC分为三期：1.初发性高凝期为DIC早期，由于凝血系统被激活，血中凝血酶含量增多，血液呈高凝状态，血液循环中有微血栓形成。
实验室检查血浆凝血酶原时间（PT）可缩短。
2.消耗性低凝期由于凝血系统被激活和微血栓形成，消耗了大量凝血因子和血小板，血液呈低凝状态，易发生出血倾向，此期持续时间较长，具有典型DIC临床表现及实验室检查异常。
3.继发性纤溶亢进期出现在DIC晚期，凝血系统被激活后可激活纤溶酶原激活物，使大量纤溶酶原转变为纤溶酶，此时又有FDP形成，纤溶酶和FDP均有很强的纤溶和抗凝作用，此期血液凝固性进一步下降，出血更加严重，实验室检查纤溶活性亢进。
在DIC的发生发展中，栓塞与出血倾向相继或同时存在成为本病的基本病理过程，以上三个阶段往往交叉重叠进行，造成DIC在出血、凝血问题上的复杂性。
二、分型DIC分为以下三型：1.急性DIC：数小时或1-2天内发病，伴有明显的出血症状，见于重症感染、羊水栓塞、溶血性输血反应、严重创伤及外科大手术后。
2.亚急性DIC：在数天或数周后发病。
3.慢性DIC：起病缓慢，可持续几周，高凝状态表现明显，出血症状较轻，见于癌肿播散、死胎滞留、系统性红斑狼疮。
[临床表现]DIC的临床表现可因原发病、DIC类型、分期的不同而有较大差异。
常见表现有出血倾向、休克、栓塞及溶血。
危重病患者出现异常广泛出血时，应高度警惕急性DIC。
一、出血倾向DIC出血发生率达84﹪-95﹪。
常具有以下特点：1.不能用原发病解释的自发性、多发性出血，部位可遍及全身，多见于皮肤、粘膜，其次为某些内脏出血，如咯血、呕血、便血、血尿、阴道出血，严重者可致颅内出血,而且常为DIC的致死原因；2.早期可表现为注射、穿刺部位淤斑、持续渗血或试管内血不凝固；3.单纯补充凝血因子效果不好，而适当采用抗凝治疗同时补充凝血因子、血小板，往往取得良好效果。
二、休克发生率约为30﹪-80﹪。
DIC所致休克一般具有以下特点：1.常伴有全身多发性出血，但休克程度与出血量不成比例；2.早期常出现重要脏器损害甚至出现多器官功能障碍综合征（MODS）；3.休克多甚顽固，常规抗休克治疗效果不佳，且与DIC互为因果，形成恶性循环，顽固性休克是DIC病情严重，预后不良的征兆。
DIC时休克的发生与以下因素有关：1.由于微循环障碍，回心血量减少；2.大量出血致血容量不足；3.血管通透性增强，血浆外渗；4.微循环障碍，血流淤滞，局部代谢障碍，容量血管扩张。
三、微血栓形成与脏器栓塞急性DIC患者常同时存在出血及微血管栓塞。
出血在临床上易于发现，也较易控制，而栓塞症状则较隐匿，易被忽视，但广泛的微血栓形成却是导致多器官功能衰竭的重要原因。
DIC的微血栓可出现在全身各组织器官，常见于肺、肾、皮肤与肾上腺，其次是胃肠道、肝、脑、胰腺与心脏等。
栓塞症状取决于受累器官与受累程度。
皮肤粘膜微血栓表现为灶性坏死及脱落，多见于眼睑、四肢、胸背及会阴部，粘膜损伤易发生在口腔、消化道、肛门等部位；肺、肾、肝脏、脑、心脏等重要脏器的微血栓可表现为相应脏器栓塞的症状，严重时可发生受累器官功能障碍与衰竭。
四、微血管病性溶血约见于25﹪的DIC患者，主要由于循环中红细胞遭受机械性损伤所致。
临床表现为进行性贫血、黄疸、血红蛋白尿。
[实验室检查]实验室检查是诊断DIC的重要依据，目前尚无一项特异性很强的可以确诊DIC的检测指标，临床上常把几项化验结果结合起来进行诊断。
一、消耗性凝血障碍的指标是诊断DIC的初步化验项目，包括以下指标：1.血小板（PLT）测定①DIC时血小板进行性下降；②血小板＞150×109/L可排除DIC；③血小板释放及代谢产物增多，如血小板第4因子（PF4）、血栓烷B2（TXB2）、血小板a颗粒膜蛋白140（GMP-140）等在DIC时均明显升高。
2.凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）二者分别用来检查外源性和内源性凝血系统，在DIC早期高凝状态时，PT可缩短或正常，DIC中、晚期由于凝血因子消耗，使PT与APTT延长，如PT和APTT均延长对DIC诊断意义更大，一次测值正常不能排除DIC，而对其进行连续动态检测有助于诊断和治疗。
3.纤维蛋白原含量测定正常值2-4g/L，DIC时＜1.5g/L，但早期可升高达4.0g/L以上。
二、凝血系统激活的指标1.凝血酶原碎片1＋2（F1＋2）是凝血酶原转变为凝血酶过程中的降解产物，反映凝血酶生成及高凝状态的特异性、敏感性分子标记物，可指导抗凝治疗。
2.纤维蛋白肽A（FPA）是凝血酶水解纤维蛋白原的产物。
DIC时由于病理性凝血酶生成增多，血浆FPA水平升高，FPA是反映凝血酶生成及凝血激活过程启动的指标。
3.凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）反映凝血酶的生成。
DIC时由于凝血酶生成增多，TA T水平升高。
4.血浆可溶性纤维蛋白单体（SFM）是凝血活化的标志物，DIC时SFM含量升高。
三、纤维蛋白溶解激活的指标1.纤维蛋白降解产物（FDP）的测定FDP是纤维蛋白和纤维蛋白原经纤溶酶降解后产物的总称。
当纤溶亢进时，FDP的产生超过单核-巨噬细胞系统的吞噬能力，血浆及尿中FDP的含量升高，是临床诊断DIC的重要指标。
FDP增高是体内纤溶亢进的标志，但不能鉴别原发性纤溶和继发性纤溶。
正常值0-8mg/L。
2.D-二聚体测定D-二聚体是纤维蛋白的降解产物，增高是继发性纤溶的标志。
正常值0-1 mg/L。
3.纤溶酶原（PLG）测定DIC中、晚期，大量纤溶酶原转化为纤溶酶，血中PLG水平下降。
四、其它实验室检查1.鱼精蛋白副凝（3P）试验鱼精蛋白可与FDP结合，使纤维蛋白单体（FM）从可溶性FM-FDP复合物中分离出来，再聚合形成纤维蛋白，致3P试验阳性。
3P试验阳性说明血浆中既有纤维蛋白单体存在，又有FDP存在，即体内凝血和纤溶过程同时存在，是诊断DIC 的较敏感指标之一。
2.反映血管内皮损伤的分子标志物①内皮素-1（FT-1）：由血管内皮细胞合成和分泌，是最强的缩血管物质，亦是重要的促凝和抗纤溶物质，DIC时FT-1含量升高。