弥散性血管内凝血PPT
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弥散性血管内凝血(DIC) ppt课件
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AT-Ⅲ + 肝素增加抗凝作用，（灭活活化 的凝血因子速度增加１０００倍）其分子异 常可致血栓病。
组织因子途径抑制物（TFPI）-Pr酶类 抑制物 主要抑制VII、Ⅹa、Ⅻa而抗凝
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三、肝功能严重障碍
肝损——清除凝血物质能力下降 ——合成抗凝血酶Ⅲ能力下降，Prc下降 ——肝炎病毒能激活凝血因子 ——处理乳酸能力下降—酸中毒—内皮损 ——肝细胞坏死释放组织因子样物质 ——Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa在肝灭活
１、纤溶酶原激活物形成
——内源性激活（激肽释放酶、 fXIIa、XIa、凝血酶）
——外源性激活（组织纤溶酶原激活物tPA、尿激酶uPA）
水解 凝血酶
２、纤溶酶原
纤溶酶
fXII fV fVIII
３、纤维蛋白（原）
纤维蛋白 降解产物
纤溶酶又可水解凝血酶、fXII、 Ⅴa、Ⅷa 抗凝
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8
抑制纤溶活性物： ——纤溶酶原激活物抑制物－１，抑制tPA和uPA ——补体Ｃ１抑制物，抑制纤溶酶原激活 ——ａ２抗纤溶酶，抑制纤溶酶 ——ａ２巨球蛋白，抑制纤溶酶
组织因子入血— Ⅶ活化—Ⅴ活化
Ⅶ + Ca++ （+） Ⅶa + TF 凝血酶、Ⅻa（+）
Ⅹ— Ⅹa
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Ⅶ 以#43;结合与TF而活化
三、血细胞受损 1.红细胞破坏——红细胞素（类似PF3）
溶血
—血小板聚集 膜磷脂浓缩 —ADP PF3
血凝
激活凝 增强凝血反应
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凝血系统
内源性凝血系统激活 1、凝血酶原激活物形成
第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件
DIC发生时，血管内皮细胞受到损伤 或激活，导致细胞表面表达的抗凝物 质减少，而促凝物质增多。
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
感谢您的观看
THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
感谢您的观看
THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
《弥散性血管内凝血》课件
《弥散性血管内凝血》PPT课件
$number {01}
目录
• 引言 • 弥散性血管内凝血的病因 • 弥散性血管内凝血的临床表现 • 弥散性血管内凝血的诊断与鉴别
诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与预后
01 引言
弥散性血管内凝血的定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种由多 种疾病引起的凝血功能障碍综合征，其 特点是体内凝血系统异常活化，导致微 血管内广泛血栓形成，从而引起全身性
手术治疗
对于严重的弥散性血管内凝血患者， 可能需要手术治疗，如切除病变组织 、器官等。
血液净化治疗
对于药物治疗无效的患者，可以考虑 进行血液净化治疗，如血浆置换、血 液滤过等。
06
弥散性血管内凝血的预防与 预后
预防措施
控制原发病
积极治疗可能引发弥散性血管内凝血 的各种原发病，如感染、肿瘤、产科 疾病等。
根据患者情况，适当补 充血容量，维持血液循
环稳定。
纠正酸碱平衡失调
及时纠正酸碱平衡失调 ，保持内环境稳定。
药物治疗
使用抗凝药物
如肝素、低分子量肝素等，抑制凝血过程，减 轻血栓形成。
使用溶栓药物
如尿激酶、链激酶等，溶解已经形成的血栓， 恢复血流。
使用止血药物
如维生素K、止血敏等，帮助控制出血。
其他治疗
胎盘早剥时，大量促凝物质进入母体血液循环，导致弥散性 血管内凝血。
羊水栓塞
分娩过程中，羊水及其内容物进入母血循环，引发弥散性血 管内凝血。
其他疾病
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮等，可因自身抗体引发弥散性血管内凝血。
药物反应
某些药物如肝素、华法林等，使用不当也可导致弥散性血管内凝血的发生。
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目录
• 引言 • 弥散性血管内凝血的病因 • 弥散性血管内凝血的临床表现 • 弥散性血管内凝血的诊断与鉴别
诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与预后
01 引言
弥散性血管内凝血的定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种由多 种疾病引起的凝血功能障碍综合征，其 特点是体内凝血系统异常活化，导致微 血管内广泛血栓形成，从而引起全身性
手术治疗
对于严重的弥散性血管内凝血患者， 可能需要手术治疗，如切除病变组织 、器官等。
血液净化治疗
对于药物治疗无效的患者，可以考虑 进行血液净化治疗，如血浆置换、血 液滤过等。
06
弥散性血管内凝血的预防与 预后
预防措施
控制原发病
积极治疗可能引发弥散性血管内凝血 的各种原发病，如感染、肿瘤、产科 疾病等。
根据患者情况，适当补 充血容量，维持血液循
环稳定。
纠正酸碱平衡失调
及时纠正酸碱平衡失调 ，保持内环境稳定。
药物治疗
使用抗凝药物
如肝素、低分子量肝素等，抑制凝血过程，减 轻血栓形成。
使用溶栓药物
如尿激酶、链激酶等，溶解已经形成的血栓， 恢复血流。
使用止血药物
如维生素K、止血敏等，帮助控制出血。
其他治疗
胎盘早剥时，大量促凝物质进入母体血液循环，导致弥散性 血管内凝血。
羊水栓塞
分娩过程中，羊水及其内容物进入母血循环，引发弥散性血 管内凝血。
其他疾病
自身免疫性疾病
如系统性红斑狼疮等，可因自身抗体引发弥散性血管内凝血。
药物反应
某些药物如肝素、华法林等，使用不当也可导致弥散性血管内凝血的发生。
弥漫性血管内凝血(DIC)护理 ppt课件
2）纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降，或＞4 .0g/L；
3）3P试验阳性或FDP ＞20mg/L或D-二聚体水平升高（性）；
4）凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化或APTT延长 10秒以上；
5）疑难或其他特殊患者应有下列2项异常：凝血酶原片段1+2 （F1+2）、凝血酶-抗凝血酶复合物 （TAT）或FPA水平升高； SFMC水平升高；PAP水平升高；TF水平增高（阳性）；或 TFPI水平下降。
ٱ
* Fb相关产物标记物（sFb/FDPs）↑
（ 无=0，中度↑=2，明显↑=3
ٱ
* PT延长（<3s=0，>3s<6s=1，>6s=2） ٱ
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DIC诊断标准
• 肝病合并DIC实验室诊断标准
• 1、 PLT＜50×10E9/L或有2项以上血小板活化产物（ β血小 板球蛋白 β-TG、血小板第四因子 PF4、TXB2、血小板P选 择素 GMP-140）升高。
• 2、纤维蛋白原＜1.0g/L。
• 3、血浆因子Ⅷ：C活性＜50%。
FPA；4）SFMC。
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DIC诊断标准
• 基层医院DIC实验室诊断参考标准 • 同时有下列3项以上异常：
• 1、 PLT＜100×10E9/L或进行性下降； • 2、纤维蛋白原＜1.5g/L或进行性下降； • 3、 3P试验阳性或FDP ＞20mg/L； • 4、凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化； • 5、外周血破碎红细胞比例＞10%； • 6、红细胞沉降率＜10mm/h。
多见于肿瘤型DIC DIC后期 多发或迟发性出 血为主
抗纤溶治疗
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《弥散性血管内凝血》课件
护理方法二
给予患者充足的营养和水分，保持水电解质平衡，以促进病情恢复 。
护理方法三
对于严重出血的患者，应采取止血措施，如输血、使用止血药等。同 时，应保持呼吸道通畅，防止窒息和吸入性肺炎的发生。
06
弥散性血管内凝血的案例 分析
案例一：重症肺炎并发弥散性血管内凝血
1 2
患者情况
一位65岁男性，因重症肺炎入院，病情迅速恶化 ，出现多器官功能衰竭，诊断为弥散性血管内凝 血。
诊疗经过
患者入院后立即给予抗感染、机械通气等治疗， 同时应用肝素进行抗凝治疗，病情逐渐好转。
3
案例分析
重症肺炎患者容易出现凝血系统异常，导致弥散 性血管内凝血的发生。及时诊断和治疗对于改善 患者预后至关重要。
案例二：产科疾病并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位32岁女性，因产后大出血入院，出现凝血功能障碍，诊断 为弥散性血管内凝血。
《弥散性血管内凝 血》PPT课件
contents
目录
• 弥散性血管内凝血概述 • 弥散性血管内凝血的病因与诱因 • 弥散性血管内凝血的临床表现与诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与护理 • 弥散性血管内凝血的案例分析
01
弥散性血管内凝血概述
定义与特点
定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种 由多种疾病引起的凝血功能障碍 综合征。
诊疗经过
患者入院后立即给予输血、止血等治疗，同时应用肝素进行抗凝 治疗，出血得到控制，凝血功能逐渐恢复。
案例分析
产科疾病并发弥散性血管内凝血是临床常见的危急重症，需要及 时诊断和治疗，以避免发生严重后果。
案例三：肿瘤并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位58岁男性，因恶性肿瘤入院，病情恶化，出现弥散性血管内 凝血。
给予患者充足的营养和水分，保持水电解质平衡，以促进病情恢复 。
护理方法三
对于严重出血的患者，应采取止血措施，如输血、使用止血药等。同 时，应保持呼吸道通畅，防止窒息和吸入性肺炎的发生。
06
弥散性血管内凝血的案例 分析
案例一：重症肺炎并发弥散性血管内凝血
1 2
患者情况
一位65岁男性，因重症肺炎入院，病情迅速恶化 ，出现多器官功能衰竭，诊断为弥散性血管内凝 血。
诊疗经过
患者入院后立即给予抗感染、机械通气等治疗， 同时应用肝素进行抗凝治疗，病情逐渐好转。
3
案例分析
重症肺炎患者容易出现凝血系统异常，导致弥散 性血管内凝血的发生。及时诊断和治疗对于改善 患者预后至关重要。
案例二：产科疾病并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位32岁女性，因产后大出血入院，出现凝血功能障碍，诊断 为弥散性血管内凝血。
《弥散性血管内凝 血》PPT课件
contents
目录
• 弥散性血管内凝血概述 • 弥散性血管内凝血的病因与诱因 • 弥散性血管内凝血的临床表现与诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与护理 • 弥散性血管内凝血的案例分析
01
弥散性血管内凝血概述
定义与特点
定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种 由多种疾病引起的凝血功能障碍 综合征。
诊疗经过
患者入院后立即给予输血、止血等治疗，同时应用肝素进行抗凝 治疗，出血得到控制，凝血功能逐渐恢复。
案例分析
产科疾病并发弥散性血管内凝血是临床常见的危急重症，需要及 时诊断和治疗，以避免发生严重后果。
案例三：肿瘤并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位58岁男性，因恶性肿瘤入院，病情恶化，出现弥散性血管内 凝血。
新生儿弥散性血管内凝血病人的护理PPT课件
DIC可导致多脏器功能衰竭，需及时识别和处理。
什么是新生儿弥散性血管内凝血？ 病因
DIC的原因可能包括感染、缺氧、创伤等。
常见的感染因素包括败血症和胎盘早剥。
什么是新生儿弥散性血管内凝血？ 症状
新生儿表现为出血、皮肤紫斑、脏器功能受损等 。
早期症状可能不明显，需密切监测。
如何识别新生儿DIC？
及早识别并发症有助于改善预后。
新生儿DIC的并ห้องสมุดไป่ตู้症及应对措施 应对措施
一旦出现并发症，需立即通知医生并采取相 应的治疗措施。
包括但不限于加强监护和调整治疗方案。
新生儿DIC的并发症及应对措施 家属沟通
与家属保持良好沟通，解释病情和护理措施 ，增强其信心。
让家属了解治疗的进展和预期，有助于缓解 其焦虑。
如何识别新生儿DIC？ 临床评估
通过观察新生儿的出血情况、血液检测等进 行评估。
常用的实验室检查包括凝血功能和血小板计 数。
如何识别新生儿DIC？ 监测指标
定期监测血压、心率、尿量和皮肤颜色等生 命体征。
这些指标有助于及时识别DIC的进展。
如何识别新生儿DIC？ 实验室检查
进行凝血功能检测，包括PT、APTT、纤维蛋 白原等。
新生儿弥散性血管内凝血 护理
演讲人：
目录
1. 什么是新生儿弥散性血管内凝血？ 2. 如何识别新生儿DIC？ 3. 新生儿DIC的护理措施有哪些？ 4. 新生儿DIC的并发症及应对措施 5. 新生儿DIC的预防与健康教育
什么是新生儿弥散性血管内凝 血？
什么是新生儿弥散性血管内凝血？ 定义
新生儿弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血 液凝固障碍，常见于危重症新生儿。
异常的检测结果可以帮助确认DIC的诊断。
什么是新生儿弥散性血管内凝血？ 病因
DIC的原因可能包括感染、缺氧、创伤等。
常见的感染因素包括败血症和胎盘早剥。
什么是新生儿弥散性血管内凝血？ 症状
新生儿表现为出血、皮肤紫斑、脏器功能受损等 。
早期症状可能不明显，需密切监测。
如何识别新生儿DIC？
及早识别并发症有助于改善预后。
新生儿DIC的并ห้องสมุดไป่ตู้症及应对措施 应对措施
一旦出现并发症，需立即通知医生并采取相 应的治疗措施。
包括但不限于加强监护和调整治疗方案。
新生儿DIC的并发症及应对措施 家属沟通
与家属保持良好沟通，解释病情和护理措施 ，增强其信心。
让家属了解治疗的进展和预期，有助于缓解 其焦虑。
如何识别新生儿DIC？ 临床评估
通过观察新生儿的出血情况、血液检测等进 行评估。
常用的实验室检查包括凝血功能和血小板计 数。
如何识别新生儿DIC？ 监测指标
定期监测血压、心率、尿量和皮肤颜色等生 命体征。
这些指标有助于及时识别DIC的进展。
如何识别新生儿DIC？ 实验室检查
进行凝血功能检测，包括PT、APTT、纤维蛋 白原等。
新生儿弥散性血管内凝血 护理
演讲人：
目录
1. 什么是新生儿弥散性血管内凝血？ 2. 如何识别新生儿DIC？ 3. 新生儿DIC的护理措施有哪些？ 4. 新生儿DIC的并发症及应对措施 5. 新生儿DIC的预防与健康教育
什么是新生儿弥散性血管内凝 血？
什么是新生儿弥散性血管内凝血？ 定义
新生儿弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血 液凝固障碍，常见于危重症新生儿。
异常的检测结果可以帮助确认DIC的诊断。
《弥散性血管内凝血》PPT课件
•
纤溶酶原
• 纤溶酶原 纤溶酶原
组织纤溶 组织细
• 前激活剂 激活剂
激活剂
胞受损
•
XIIa
•
凝血酶
•
XIIa碎片
• 激肽释
激肽释
血浆纤 血管 纤维
• 放酶原
放酶
溶酶原 内皮 蛋白
•
纤溶酶 激活剂
沉积
•
水解纤维蛋整理白课件和ppt凝血因子
7
蛋白C、蛋白S及血栓调节蛋白 的作用
• • 凝血活 • 性降低
•
凝血酶时间延长
•
“ 3P ” 试验
•
D－二聚体检查
整理课件ppt
26
• 纤溶酶 • Fbg • •
纤维蛋白A/B ＋ X片段 Y片段 D片段
•
D片段 E片段
•
统称FgDP
整理课件ppt
27• 纤溶酶Fra bibliotek• Fbn
X’、Y’、D、E’
•
二聚体、多聚体
•
统称FDP
整理课件ppt
28
• FDP/FgDP都有很强的抗凝活性：
syndrome) • 席汉综合症 (Sheehan syndrome) • 神经系统、消化整理系课件统ppt 功能障碍等等 33
3.休克
• 1. 微血栓形成,导致回心血量减少 • 2. 广泛出血,导致血容量减少 • 3. 冠脉内血栓形成,导致心肌缺血,心输出
式存在，其分子中含有带负电荷的г－羧基谷氨
酸。由于г－羧基谷氨酸是Ca2＋结合氨基酸，在
循环中可结合数个Ca2＋，Ⅶ因子通过Ca2＋可与组
织因子形成复合物，同时Ⅶ因子被激活为VIIa.。
整理课件ppt
新生儿弥散性血管内凝血的科普知识PPT课件
如何治疗？ - 探讨了新生儿弥散性血管内凝血
的治疗方法，包括药物治疗、输血治疗 等。
治疗及预防
如何预防？ - 分享了孕妇如何预防新生儿弥散
性血管内凝血的发生和相关预防措施。
结语
结语
新生儿弥散性血管内凝血的科普知识总 结。
- 总结了本课件所介绍的新生儿弥 散性血管内凝血的病因、症状、诊断、 治疗和预防。
新生儿弥散性血管内凝 血的科普知识PPT课件
目录 简介 症状及诊断 治疗及预防 结语
简介
简介
什么是新生儿弥散性血管内凝血？ - 解释了新生儿弥散性血管内凝血
的定义和病因。
简介
发病率有多高？ - 讲述了新生儿弥散性血管内凝血
的发病率和高危因素。
简介
为什么新生儿会患上弥散性血管内凝血 ？
- 分析了新生儿患上弥散性血管内 凝血的原因和与孕期保健的关系。
症状及诊断
症状及诊断
有哪些症状？ - 列举了新生儿弥散性血管内凝血
的典型症状和临床表现。
症状血
的诊断标准和相关检查手段。
症状及诊断
有哪些注意事项？ - 给出了在新生儿弥散性血管内凝
血的诊断中需要注意的事项和误诊的情 况。
治疗及预防
治疗及预防
谢谢您的观赏 聆听
的治疗方法，包括药物治疗、输血治疗 等。
治疗及预防
如何预防？ - 分享了孕妇如何预防新生儿弥散
性血管内凝血的发生和相关预防措施。
结语
结语
新生儿弥散性血管内凝血的科普知识总 结。
- 总结了本课件所介绍的新生儿弥 散性血管内凝血的病因、症状、诊断、 治疗和预防。
新生儿弥散性血管内凝 血的科普知识PPT课件
目录 简介 症状及诊断 治疗及预防 结语
简介
简介
什么是新生儿弥散性血管内凝血？ - 解释了新生儿弥散性血管内凝血
的定义和病因。
简介
发病率有多高？ - 讲述了新生儿弥散性血管内凝血
的发病率和高危因素。
简介
为什么新生儿会患上弥散性血管内凝血 ？
- 分析了新生儿患上弥散性血管内 凝血的原因和与孕期保健的关系。
症状及诊断
症状及诊断
有哪些症状？ - 列举了新生儿弥散性血管内凝血
的典型症状和临床表现。
症状血
的诊断标准和相关检查手段。
症状及诊断
有哪些注意事项？ - 给出了在新生儿弥散性血管内凝
血的诊断中需要注意的事项和误诊的情 况。
治疗及预防
治疗及预防
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弥散性血管内凝血23课件
四． 临床表现
五. 实验室检查 六． 诊断与鉴别诊断 七．治疗
DIC临床表现
（一）出血倾向 （二）休克或微循环衰竭 （三）微血管栓塞 （四）微血管病性溶血
（五）对肝素治疗有效 （六）原发病的表现
致病因素的刺激 血管组织的损伤
vWF↑、PAF ↑ 胶原
启动凝血系统
抗凝血系统 受损
纤溶系统 紊乱
➢ 血管内皮素存在于血管内皮细胞，是强烈的缩血 管物质，内皮细胞损伤时增加。
➢ 血管内皮细胞损伤的分子标准物之一。 ➢ 参与DIC的发病、发展过程，并与预后有关 。
2、血管性血友病抗原（vWF：Ag）测定
➢ DIC时水平升高 ➢ 检测耗时，不适用于急诊检测
PPAA FF释 释放 放
3、血浆血栓调节蛋白（TM）活性测定
指标
3、血浆组织因子途径抑制物（TFPI）测定
➢ TFPI抑制TF/Ⅶa的活性，DIC时存在TFPI调控 不足
4、血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）测 定
➢ TAT是AT- Ⅲ与凝血酶结合形成的复合物 ➢ 间接提示凝血酶的生成 ➢ 前DIC及早期DIC敏感指标
（五）纤溶活性检查
1、血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验） 2、FDP（纤维蛋白或纤维蛋白原降解产物） 3、D二聚体 4、血浆纤溶酶原（PLG）活性 5、血浆纤溶酶与抗纤溶酶复合物（PAP） 6、血浆纤维蛋白肽Bβ1-42和Bβ15-42 7、SFMC（可溶性纤维蛋白单体复合物）定量
➢ 目前诊断DIC最有 价值的指标之一
4、血浆纤维蛋白肽Bβ1-42和 Bβ15-42 升高表明纤溶酶的激活， 敏感指标
主要内容
一． 定义 二． 病因及诱因 三． 发病机制 四． 临床表现 五. 实验室检查
五. 实验室检查 六． 诊断与鉴别诊断 七．治疗
DIC临床表现
（一）出血倾向 （二）休克或微循环衰竭 （三）微血管栓塞 （四）微血管病性溶血
（五）对肝素治疗有效 （六）原发病的表现
致病因素的刺激 血管组织的损伤
vWF↑、PAF ↑ 胶原
启动凝血系统
抗凝血系统 受损
纤溶系统 紊乱
➢ 血管内皮素存在于血管内皮细胞，是强烈的缩血 管物质，内皮细胞损伤时增加。
➢ 血管内皮细胞损伤的分子标准物之一。 ➢ 参与DIC的发病、发展过程，并与预后有关 。
2、血管性血友病抗原（vWF：Ag）测定
➢ DIC时水平升高 ➢ 检测耗时，不适用于急诊检测
PPAA FF释 释放 放
3、血浆血栓调节蛋白（TM）活性测定
指标
3、血浆组织因子途径抑制物（TFPI）测定
➢ TFPI抑制TF/Ⅶa的活性，DIC时存在TFPI调控 不足
4、血浆凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）测 定
➢ TAT是AT- Ⅲ与凝血酶结合形成的复合物 ➢ 间接提示凝血酶的生成 ➢ 前DIC及早期DIC敏感指标
（五）纤溶活性检查
1、血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验） 2、FDP（纤维蛋白或纤维蛋白原降解产物） 3、D二聚体 4、血浆纤溶酶原（PLG）活性 5、血浆纤溶酶与抗纤溶酶复合物（PAP） 6、血浆纤维蛋白肽Bβ1-42和Bβ15-42 7、SFMC（可溶性纤维蛋白单体复合物）定量
➢ 目前诊断DIC最有 价值的指标之一
4、血浆纤维蛋白肽Bβ1-42和 Bβ15-42 升高表明纤溶酶的激活， 敏感指标
主要内容
一． 定义 二． 病因及诱因 三． 发病机制 四． 临床表现 五. 实验室检查
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机制：III因子进入血液，启动凝血系统
（二）血管内皮受损
原因：内毒素、病毒、缺氧、炎性反 应细
胞表面（单箭头指示）
机制
内皮 受损
胶原 暴露
XII XIIa XIIf
凝血系统激活 纤溶系统激活 补体系统激活 激肽系统激活
（三）血细胞大量破坏，血小板被激活
慢性型：发病缓慢，病程可达数月或更长，临床表 现不明显，出血轻微、休克少见，常表现为器官功 能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫 血。
亚急性型：常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌 症扩散、死胎滞留等，
各型DIC的特征
失代偿型：凝血因子和血小板消耗占优势，数
量减少；临床表现：出血、休克；多见于急性型 DIC。
（PC↓、AT↓TFPI↓ ）
II
凝血↓
PC（肝产生）
active PC
IIa
+
血栓调理蛋白（TM）
PS
Deactivat V5a ,VIIIa
endothelia表面
肝素
AT
（丝氨酸蛋白酶抑制物）
灭活Ⅹa 抑制凝血酶活性
三.肝功能严重障碍
1.肝枯否细胞是单核吞噬系统重要组成部分 2.肝脏产生PC、AT等抗凝物 3.肝脏灭活活化的凝血因子
中毒:肝素活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚
集性↑)
• 微循环障碍 (血液淤滞,血小板聚集,酸中毒: 内皮细胞损伤)
• 纤溶功能降低(高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后 期，体内的纤溶功能常明显降低)
二、 影响DIC发生发展因素
单核吞噬细胞系统（MPS）功能受损 清除活化的凝血因子功能
巨噬细胞吞噬
血液凝固调控失调
DIC始动环节：因子III的进入 DIC中心（主导）环节：IIIIa
DIC形成机制
大量组织 损伤
血管内皮 细胞损伤
纤维蛋白溶酶 激活
纤维蛋白 凝血因子
溶解
水解
释放组织 因子
广泛微血栓
血管栓塞
纤维蛋白
降解产物
-
凝血酶 血小板聚集 纤维蛋白交联
微血管病 性溶血性
贫血
缺血组织 损伤
出血
血小板 聚集
凝血因子 与血小板
血管内皮细胞损伤原因
• 严重感染和内毒素血症 • 强烈免疫反应生成过量抗原-抗体
复合物 • 持续广泛的组织缺血缺氧 • 严重酸中毒等
影响DIC发生发展的因素
• 单核吞噬系统功能受损 • 肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制
造凝血因子,抗凝血酶Ⅲ,蛋白C,蛋白S) • 血液高凝状态(妊娠后期:凝血因子含量↑; 酸
临床特点：出血，休克，器官 功能障碍，微血管病性溶血 性贫血(MHA)
二.DIC的病因和发病机制
由多种病因引起,通过激活凝血和 纤维蛋白溶解系统造成DIC
（一）组织严重破坏，启动凝血系统
原因：手术、创伤、产科意外、肿瘤，即本 症患者常发生于严重感染（败血症、重症 肝炎），严重创伤（挤压伤、体外循环）， 广泛性手术（扩大根治术、大面积灼伤）， 恶性肿瘤（广泛转移、早幼粒细胞白血 病），产科意外（羊水栓塞、胎盘早期剥 离），以及其他疾病（溶血性输血反应、 呼吸窘迫综合征）等。
耗竭
引起大量组织因子释放的一些疾病 Causes of Release of Tissue Factor
产科并发症: 胎盘释放组织因子 急性早幼粒白血病:胞浆颗粒释放组织因子 癌细胞:一些癌细胞胞膜表达组织因子 感染性疾病:内毒素外毒素激活单核细胞
IL-6,TNF 内皮细胞组织因子表达↑ 组织损伤:脑、肺、胎盘等组织因子最丰富
血液的高凝状态机制
妊娠
酸中毒
血小板及凝血因子增多 抗凝及纤溶物质减少 胎盘纤溶抑制物增多 内皮受损 肝素活性降低 凝血因子活性增高
血液凝固性增高
三
DIC分期和分型
DIC的分期及其特点
高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消 耗，纤溶系统激活，出血。 继发性纤溶期: 纤溶酶增多，纤维蛋 白降解产物(FDP)形成。
此PPT下载后可任意修改编辑增删页面
弥散性血管内凝血
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟 手机调成静音 欢迎随时提问
DIC概念
在某些致病因素作用下，凝血 因子和血小板被激活，大量促凝 物质入血，而引起以凝血功能障 碍为主要特征的病理过程
DIC 是在多种病因作用下凝血过 程强烈激活，广泛微血栓形成,导 致凝血因子与血小板大量消耗，继 发纤溶功能增强，出现凝血功能障 碍并以出血为特征的临床综合征。
DIC分型（Types of DIC）
根据DIC发生快慢: 1. 急性型 2. 慢性型 3. 亚急型
根据代偿情况： 1. 失代偿型 2. 代偿型 3. 过度代偿型
各型DIC的特征
急性型：常在数小时到一、二天内发生，临床表现 以休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。 多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植 排斥反应等。
1.红细胞损伤 原因：血型不符输血、免疫性溶血 机制： RBC破坏释放ADP和磷脂
2.白细胞损伤 原因：内毒素、白血病 机制：释放因子Ⅲ和凝血活酶样物质，启 动外凝系统
③
白细胞
内毒素引起肾DIC
3.血小板损伤
原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损 机制： （1）血小板微聚物堵塞血管； （2）释放PF3激活凝血酶； （3）释放凝血因子和其他活性物质
是由于多种病因所引起的血栓止血病 理生理改变的一个中间环节。其特点是 体内有血小板聚集，病理性凝血酶生成， 纤维蛋白在微血管中沉积，形成广泛性 微血栓。在此过程中，消耗了大量血小 板和凝血因子使凝血活性减低。同时， 通过内激活途径引发继发性纤溶亢进。 因此出现了微血栓病性凝血障碍和出血 症状。
DIC =栓塞 +出血
激活的血小板表达 带负电荷的磷脂，促进血凝块
磷脂凝血因子
凝血酶纤↑维↑蛋白网血血细小胞板 血凝块
血小板在DIC发病中一般起继发作用
（四）其它促凝物质入血
胰蛋白酶、蛇毒、羊水、细菌、病 毒进入血液，直接或间接激活凝血 酶，促进DIC发生、发展
病因通过多种途径导致DIC发生、发展！
发病机制小结
组织破坏组织因子入血激活凝血 系统 病因 内皮受损激活四个系统 RBC，WBC，血管内皮细胞受损血液凝 固性 其他促凝物质入血，激活凝血系统
代偿型：凝血因子和血小板的生成和消耗基本
平衡，临床表现不明显或轻微；多见于轻度DIC。
（二）血管内皮受损
原因：内毒素、病毒、缺氧、炎性反 应细
胞表面（单箭头指示）
机制
内皮 受损
胶原 暴露
XII XIIa XIIf
凝血系统激活 纤溶系统激活 补体系统激活 激肽系统激活
（三）血细胞大量破坏，血小板被激活
慢性型：发病缓慢，病程可达数月或更长，临床表 现不明显，出血轻微、休克少见，常表现为器官功 能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫 血。
亚急性型：常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌 症扩散、死胎滞留等，
各型DIC的特征
失代偿型：凝血因子和血小板消耗占优势，数
量减少；临床表现：出血、休克；多见于急性型 DIC。
（PC↓、AT↓TFPI↓ ）
II
凝血↓
PC（肝产生）
active PC
IIa
+
血栓调理蛋白（TM）
PS
Deactivat V5a ,VIIIa
endothelia表面
肝素
AT
（丝氨酸蛋白酶抑制物）
灭活Ⅹa 抑制凝血酶活性
三.肝功能严重障碍
1.肝枯否细胞是单核吞噬系统重要组成部分 2.肝脏产生PC、AT等抗凝物 3.肝脏灭活活化的凝血因子
中毒:肝素活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚
集性↑)
• 微循环障碍 (血液淤滞,血小板聚集,酸中毒: 内皮细胞损伤)
• 纤溶功能降低(高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后 期，体内的纤溶功能常明显降低)
二、 影响DIC发生发展因素
单核吞噬细胞系统（MPS）功能受损 清除活化的凝血因子功能
巨噬细胞吞噬
血液凝固调控失调
DIC始动环节：因子III的进入 DIC中心（主导）环节：IIIIa
DIC形成机制
大量组织 损伤
血管内皮 细胞损伤
纤维蛋白溶酶 激活
纤维蛋白 凝血因子
溶解
水解
释放组织 因子
广泛微血栓
血管栓塞
纤维蛋白
降解产物
-
凝血酶 血小板聚集 纤维蛋白交联
微血管病 性溶血性
贫血
缺血组织 损伤
出血
血小板 聚集
凝血因子 与血小板
血管内皮细胞损伤原因
• 严重感染和内毒素血症 • 强烈免疫反应生成过量抗原-抗体
复合物 • 持续广泛的组织缺血缺氧 • 严重酸中毒等
影响DIC发生发展的因素
• 单核吞噬系统功能受损 • 肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制
造凝血因子,抗凝血酶Ⅲ,蛋白C,蛋白S) • 血液高凝状态(妊娠后期:凝血因子含量↑; 酸
临床特点：出血，休克，器官 功能障碍，微血管病性溶血 性贫血(MHA)
二.DIC的病因和发病机制
由多种病因引起,通过激活凝血和 纤维蛋白溶解系统造成DIC
（一）组织严重破坏，启动凝血系统
原因：手术、创伤、产科意外、肿瘤，即本 症患者常发生于严重感染（败血症、重症 肝炎），严重创伤（挤压伤、体外循环）， 广泛性手术（扩大根治术、大面积灼伤）， 恶性肿瘤（广泛转移、早幼粒细胞白血 病），产科意外（羊水栓塞、胎盘早期剥 离），以及其他疾病（溶血性输血反应、 呼吸窘迫综合征）等。
耗竭
引起大量组织因子释放的一些疾病 Causes of Release of Tissue Factor
产科并发症: 胎盘释放组织因子 急性早幼粒白血病:胞浆颗粒释放组织因子 癌细胞:一些癌细胞胞膜表达组织因子 感染性疾病:内毒素外毒素激活单核细胞
IL-6,TNF 内皮细胞组织因子表达↑ 组织损伤:脑、肺、胎盘等组织因子最丰富
血液的高凝状态机制
妊娠
酸中毒
血小板及凝血因子增多 抗凝及纤溶物质减少 胎盘纤溶抑制物增多 内皮受损 肝素活性降低 凝血因子活性增高
血液凝固性增高
三
DIC分期和分型
DIC的分期及其特点
高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消 耗，纤溶系统激活，出血。 继发性纤溶期: 纤溶酶增多，纤维蛋 白降解产物(FDP)形成。
此PPT下载后可任意修改编辑增删页面
弥散性血管内凝血
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟 手机调成静音 欢迎随时提问
DIC概念
在某些致病因素作用下，凝血 因子和血小板被激活，大量促凝 物质入血，而引起以凝血功能障 碍为主要特征的病理过程
DIC 是在多种病因作用下凝血过 程强烈激活，广泛微血栓形成,导 致凝血因子与血小板大量消耗，继 发纤溶功能增强，出现凝血功能障 碍并以出血为特征的临床综合征。
DIC分型（Types of DIC）
根据DIC发生快慢: 1. 急性型 2. 慢性型 3. 亚急型
根据代偿情况： 1. 失代偿型 2. 代偿型 3. 过度代偿型
各型DIC的特征
急性型：常在数小时到一、二天内发生，临床表现 以休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。 多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植 排斥反应等。
1.红细胞损伤 原因：血型不符输血、免疫性溶血 机制： RBC破坏释放ADP和磷脂
2.白细胞损伤 原因：内毒素、白血病 机制：释放因子Ⅲ和凝血活酶样物质，启 动外凝系统
③
白细胞
内毒素引起肾DIC
3.血小板损伤
原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损 机制： （1）血小板微聚物堵塞血管； （2）释放PF3激活凝血酶； （3）释放凝血因子和其他活性物质
是由于多种病因所引起的血栓止血病 理生理改变的一个中间环节。其特点是 体内有血小板聚集，病理性凝血酶生成， 纤维蛋白在微血管中沉积，形成广泛性 微血栓。在此过程中，消耗了大量血小 板和凝血因子使凝血活性减低。同时， 通过内激活途径引发继发性纤溶亢进。 因此出现了微血栓病性凝血障碍和出血 症状。
DIC =栓塞 +出血
激活的血小板表达 带负电荷的磷脂，促进血凝块
磷脂凝血因子
凝血酶纤↑维↑蛋白网血血细小胞板 血凝块
血小板在DIC发病中一般起继发作用
（四）其它促凝物质入血
胰蛋白酶、蛇毒、羊水、细菌、病 毒进入血液，直接或间接激活凝血 酶，促进DIC发生、发展
病因通过多种途径导致DIC发生、发展！
发病机制小结
组织破坏组织因子入血激活凝血 系统 病因 内皮受损激活四个系统 RBC，WBC，血管内皮细胞受损血液凝 固性 其他促凝物质入血，激活凝血系统
代偿型：凝血因子和血小板的生成和消耗基本
平衡，临床表现不明显或轻微；多见于轻度DIC。