弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血名词解释
弥散性血管内凝血名词解释弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation,称DIC）是一种临床表现复杂的全身疾病，是一种伴随有炎症反应、凝血活动异常、血浆凝固因子酶精确调节缺乏的严重的多系统发病，也是一种引起血小板表面抗原改变，危害严重的慢性血液凝结病。
弥散性血管内凝血可由炎症性反应引发，可分为原发性和继发性两种。
原发性DIC是指由原发病及其病理生理机制所引起的DIC，是一种系统性反应，通常伴随有肿瘤、感染、烧伤、血液病等引起凝血活动和血浆凝固因子酶水平异常，继发性DIC是指通过药物、毒素等引起凝血活动增加、血浆凝固因子酶缺乏的DIC。
弥散性血管内凝血的诊断共有三大项：首先，血液常规检查，包括血常规、血球计数和血小板表面抗原改变，可以表现出血小板、红细胞和血浆凝固因子水平的异常；其次，凝血因子活动检查，凝血因子活动检查可以发现凝血因子的活性水平异常；最后，血浆凝固检查，血浆凝固检查可以表现出血浆凝固因子酶水平的异常。
弥散性血管内凝血的治疗有多种，一种是抗凝治疗。
抗凝治疗的目的是通过抑制凝血活动异常来减少血小板表面抗原改变，降低凝血活酶缺乏，从而改善患者的症状。
常用药物有抗凝药物、抗血小板药物等；另外一种是炎症性反应控制。
炎症性反应控制是指减少炎性因子对凝血活动和血浆凝固因子酶缺乏的影响，使血浆凝固因子水平增加，缓解患者的症状。
常用药物有抗生素、抗炎药物和免疫抑制剂等；再者，激活血浆凝固因子的治疗，目的是激活血浆凝固因子，减少凝血活动异常，促进血液凝结过程，从而改善患者的症状。
常用药物有活血药物、活化的血浆凝固因子和凝血酶抑制剂等。
总之，弥散性血内凝血是一种复杂的全身疾病，虽然现在有多种治疗方法，但还是要充分了解病因，以及正确使用药物，积极治疗原发病，才能取得良好的疗效。
此外，要注意饮食营养，以及规律生活，努力改善患者的生活质量，延缓病情的发展。
弥散性血管内凝血诊疗指南DIC课件
高（阳性）
④ 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态性变化或 APTT延长10秒以上
⑤ 疑难或其他特殊患者，可考虑(kǎolǜ)行抗凝血酶、因子Ⅷ：
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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2、抗凝治疗(zhìliáo)
①肝素是最主要的抗凝治疗药物。目前 对DIC (mùqián) 是否应用肝素争议较大。 低分子肝素是标准肝素裂解的低分子碎片， 由于其某些药理学特性，有取代标准肝素之势。 用法：
➢预防DIC：50-100u/kg/d 一次或二次皮下注射 ➢治疗DIC：50u/kg/d 间隔8-12h皮下注射
C及凝血，纤溶、血小板活化分子标记物测定
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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基层医院DIC实验室诊断(zhěnduàn)参考标准
同时有下列三项以上(yǐshàng)异常： 1、血小板＜100×109/L或呈进行性下降 2、血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L，或进行性下降 3、3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L 4、凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态性变化 5、外周血破碎红细胞比例＞10% 6、血沉低于10mm/h
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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三、诊断 标准 (zhěnduàn)
2001年全国第七届血栓与止血会议(huìyì)标准
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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一般 诊断标准 (yībān)
1、存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性
第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
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THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血一、概述弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝固疾病，其特点是全身性微血栓形成和血小板、血浆凝血因子过度激活。
DIC在临床上常见于严重感染、创伤、肿瘤、妊娠并发症等情况下，是一种继发性凝血异常。
二、病因造成DIC的常见病因包括： - 严重感染：如败血症、脓毒症等 - 创伤和手术 -猝发型溶血 - 并发肿瘤：如白血病、恶性淋巴瘤等 - 妊娠并发症：如前置胎盘、子痫、胎盘早期剥离等三、病理生理DIC的病理生理过程包括： 1. 血小板激活：在DIC中，血小板被激活并聚集在微血栓上，导致血小板数量下降。
2. 血浆凝血因子激活：凝血酶原被过度激活转化为凝血酶，导致血小板活性增高，纤维蛋白形成微血栓。
3. 纤溶系统激活：高度激活的凝血系统引发纤溶系统过度激活，导致纤溶酶的释放，破坏凝血因子，加重出血倾向。
四、临床表现DIC的临床表现多样，常见的症状包括： - 出血：皮肤、黏膜、内脏出血 - 弥散性微血栓：引起多器官功能衰竭 - 衰竭：休克、多脏器功能不全 - 肾损伤：急性肾功能衰竭等五、诊断诊断DIC通常根据以下几个方面来确定： 1. 凝血功能检查：包括血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平等指标。
2. 病因诊断：了解病史、疾病情况等。
3. 症状和体征：出血、微血栓等表现。
六、治疗治疗DIC的目的在于控制出血、纠正凝血异常，常用的治疗措施包括： 1. 病因治疗：针对患者的病因进行治疗。
2. 血液制品治疗：输注血小板、新鲜冰冻血浆等。
3. 抗凝治疗：使用抗凝药物如肝素来抑制血管内凝血的进展。
4. 支持疗法：包括输液、维持水电解质平衡等。
七、预后DIC的预后取决于疾病的病因、严重程度以及及时性和有效性的治疗。
对于早期发现和积极治疗的患者，预后较好，但对于病情严重、合并多器官功能衰竭的患者，预后不佳。
八、结语弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝固异常疾病，及时发现和积极治疗对于患者的生存有着重要意义。
弥散性血管内凝血名词解释
弥散性血管内凝血名词解释弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝血异常疾病，通常伴随其他疾病或病理状态发生。
DIC的特点是血液中形成过多的血栓，导致血管内凝血，同时破坏了正常的凝血功能，导致出血。
以下是DIC中常见的一些术语和相关概念的解释：1. 弥散性血管内凝血：指在全身多个部位和器官血管内同时发生的血液凝块形成。
2. 血液凝块：由纤维蛋白或血小板等血液成分聚集后形成的团块。
在DIC中，凝块通常形成在微血管中。
3. 凝血因子：参与血液凝块形成的一系列蛋白质，包括纤维蛋白原、血小板、凝血酶原等。
4. 凝血活酶：凝血因子在一系列酶的催化下形成的活性物质，可以将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而促进血液凝块形成。
5. 纤维蛋白溶解系统：通过降解纤维蛋白，使已形成的血液凝块溶解的系统。
在DIC中，纤维蛋白溶解系统被抑制，导致血液凝块难以溶解。
6. 纤维蛋白：一种存在于血液中的蛋白质，是血液凝块的主要成分。
7. 纤维蛋白溶酶原激活物：通过酶的作用将纤维蛋白溶酶原转化为纤维蛋白溶酶，进而使纤维蛋白溶解的物质。
8. 凝血酶：酶促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白的凝血因子。
9. FDP：纤维蛋白降解产物，指纤维蛋白溶解过程中产生的一类分解产物。
在DIC中，FDP的水平升高，常被用作DIC的诊断指标之一。
10. 抗凝系统：通过抑制凝血物质的生成和活性，维持血液的正常流动状态的一系列物质和机制。
在DIC中，抗凝系统发生功能障碍，使凝血过程过度活跃。
11. 血栓溶酶系统：通过降解血栓物质，溶解血栓的系统。
在DIC中，由于纤维蛋白溶解系统受抑制，血栓溶酶系统也受到影响，导致血栓难以溶解。
总之，弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝块形成和溶解失衡的疾病，需要及时诊断和治疗以避免严重的并发症。
DIC
病理及病理生理
• 微血栓形成:为纤维蛋白血栓及纤维蛋白血
小板血栓,发生部位广泛多见于肺,肾,脑,肝, 心,肾上腺,胃肠道,及皮肤,粘膜等部位. • 凝血功能异常 : 初发性高凝期为 DIC 的早期 改变,消耗性低凝期,继发型纤溶亢进期.此期 持续时间较长 , 常构成 DIC 的主要临床特点 及实验室检查异常 • 微循环障碍:多出现在DIC后期
DIC确诊标准 过筛试验全部阳性或有两项为阳性，再有一项确证试验阳性， 结合临床即可确诊。
DIC与重症肝炎的主要鉴别
项目 微循环衰竭 黄疸 肾功能损坏 红细胞破坏 FVIII：C 血小板活化及代谢 产物 FPA D-dimer DIC 早，多见 轻，少见 早，多见 多见 降低 增加 明显增加 增加 重症肝炎 晚，少见 重，及常见 晚，少见 罕见 正常 多数正常 正常或轻度增加 正常或轻度增加
诊断
• 5. 纤溶酶原含量及活性降低 • 6. AT-III含量及活性降低(不适用肝病) • 7. 血浆VIII:C活性<50％（肝病必备） • 疑难病例应由以下义项以上异常：①FⅧ:C
降低，vWF:Ag升高，FⅧ/vWF:Ag比值降低； ②血浆 TAT 浓度升高或 F1 ＋ 2 水平升高；③ 血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物浓度升 高；④血（尿）FPA水平增高
纤维蛋白单体 肽 A、肽 B
可溶性 F 蛋 白聚合体
Ca2+
Ⅻ Ⅰ a
Ⅻ Ⅰ
不溶性纤维蛋白聚合体
纤溶过程
纤维蛋白原
FDP
纤溶酶 X.Y.D.E A.B. C.H.
Aα极性片段
凝血酶 FXIIIa Bβ15-42、1-42 FPA(Aα1-16)、FPB(Bβ1-14)
（fdp） X.’Y.’D.E.’
弥散性血管内凝血(DIC)剖析
可编辑修改精选全文完整版弥散性血管内凝血（DIC）弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）是一种常见的临床综合征；以血液中过量蛋白酶生成，可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征。
临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克，以及微血管病性溶血性贫血。
本病处置颇为困难,在此,作者结合连云港市第二人民医院血液科多年来对本病的诊治经验作介绍，以提高临床医师对本病的认识。
【病因】DIC的发生与许多疾病状态有关。
急性和亚急性DIC最常见的原因是①感染（包括革兰氏阴性、阳性菌；真菌，病毒、立克次体，原虫等感染）；②病理产科如羊水栓塞，胎盘早剥，妊娠毒血症等；③恶性肿瘤如白血病，淋巴瘤等。
此外，严重创伤和组织损伤、烧伤、毒蛇咬伤或某些药物中毒也可引起DIC。
慢性DIC主要见于恶性实体瘤，死胎综合征，以及进展期肝病等。
【发病机制】生理状态下，血液凝固和纤溶是处于平衡状态的一对矛盾体，无论何种因素导致的DIC，其发病的关键环节是凝血酶生成失调和过量，并引起进行性地继发性纤溶亢进。
凝血酶的过度生成不仅可大量消耗凝血因子I、Ⅴ、Ⅷ，而且可结合到血小板和内皮细胞表面的凝血酶受体，一方面诱导血小板活化聚集；另一方面促使血管内皮细胞释放t-PA。
在存在新形成的纤维蛋白单体条件下，纤溶酶形成。
多数情况下，DIC的促凝刺激是组织因子（TF）介导。
组织损伤可产生过量的TF进入血液，恶性肿瘤细胞分泌TF；炎症介质作用下的血管内皮细胞和单核细胞表面TF表达上调等，均可使TF含量增高。
然后，TF触发凝血酶的形成，进而导致血小板活化和纤维蛋白形成。
在急性未经代偿的DIC，凝血因子消耗的速率超过了肝脏合成的速率，血小板的过度消耗超出了骨髓巨核细胞生成和释放血小板的代偿能力，其效应反映在实验室检查方面则包括凝血酶原时间（PT）延长；APTT延长，血小板计数降低。
DIC形成的过量纤维蛋白可刺激继发性纤溶的代偿过程，结果导致纤维蛋白（原）降解产物增多（FDPs）。
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）什么是弥散性血管内凝血（DIC）？弥散性血管内凝血（DIC），也称为消化质型凝血性坏死或消化系统内凝血性坏死，是一种致命性疾病。
该病是由于体内所有的微循环系统血管内同时或相继发生异常的病理性的凝血，使血栓塞滞，微循环出现障碍，从而导致内脏出血和多处性器官微梗塞。
DIC严重时，基本上是患者正在接受开腹手术、产科出血的和剧毒传染病的患者表现与项目。
弥散性血管内凝血疾病的发病机制DIC常常是一种二级疾病。
多数患者为创伤、感染和恶性肿瘤等疾病的早期并发症。
无论起病病因为何，疾病的终结果都是机体循环性栓塞和外出血。
引起DIC 最常见的因素为外伤和感染，恶性肿瘤，特别是急性白血病时亦可能出现DIC。
还有其他引起DIC的因素，如产科疾病。
DIC的临床表现和诊断DIC的表现具体取决于疾病的原因和病情的严重程度。
病人可以出现全身炎症反应，如发热、心率增快等，同时伴有出血或血栓形成等症状。
通常，血液检查会显示凝血功能异常，包括凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物等指标都会异常。
弥散性血管内凝血的治疗方法治疗DIC的首要目标是解决原发病，同时采取一系列措施以控制凝血和出血的过程。
治疗DIC的常用药物包括抗凝血药、止血药、补液等。
对于伴有出血倾向的患者，应积极输血，同时加强观察，及时处理。
结语弥散性血管内凝血是一种危重疾病，对患者的生命构成威胁。
及早发现、及早治疗是重要的。
在临床工作中，医务人员应重视DIC的防治工作，提高对DIC的认识，有效预防和治疗，提高患者的生存率。
DIC弥散性血管内凝血
抗凝
提供物理屏障 产生及吸附多种抗凝物质 克制血小板活化和汇集
血
Hale Waihona Puke 产生及吸附多种凝血物质管 促凝
内 皮
分泌多种粘附分子
细
增进（分泌释放t-PA及其受体等）
胞
对纤溶旳调整
克制（合成份泌PAI-1）
对血管舒缩活性旳调整
舒张血管（PGI2,NO） 收缩血管（ET-1）
【凝血与抗凝血平衡旳调整】
2.外科手术及外伤： 约占12.7％~15％
见于：胃、肠、肾脏、胆道等手术，大面积烧伤、挤压综合征
3.肿瘤组织大量破坏： 约占20％~28.3％ 多发生于癌肿晚期，临床体现以慢性型为主。 可见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿， 以广泛转移者诱发DIC。
组织损伤致DIC机制：
ⅫaⅩa
(+)
Ⅶ
DIC弥散性血管内凝血
【教学要求】 掌握
1 DIC旳概念。 2 DIC旳发生机制。 3 DIC旳临床体现及其发生机制。
熟悉
【教学要求】
1 DIC旳病因、诱因。 2 DIC旳分期和各期特点。
了解
1 DIC旳分型、诊疗和防治原则。
【讲授内容】
❖ 概念 ❖ 病因和诱因 ❖ 发病机制 ❖ 分期分型 ❖ 机能代谢变化----临床体现 ❖ 诊疗和防治原则
组织因子途径克制因子（TFPI）
丝氨酸蛋白酶克制物（AT-III） 抗凝血因
体液抗凝系统 TM－PC系统
子活性， 克制凝血
肝素
因子激活
物 纤溶系统
单核吞噬细胞系统 细胞抗凝系统
肝细胞
凝血酶原
凝血活性降低 凝血酶
蛋白C
增强
血血栓栓调调整整蛋蛋白白 （TM） 内皮细胞表面
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DlC）Dic （弥散性血管内凝血）是一种以全身性血管内凝血系统激活为特征的临床综合症，因促凝物质的暴露（或产生）增多，天然抗凝因子及内源性纤溶不足，导致广泛的微血管内血栓形成；可同时或相继而因大量凝血因子和血小板消耗，（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫常见病因和诱因发生机制1.DIC 的起始：启动内外源性凝血途径①组织损伤 （TF ）②VEC 损伤③血细胞破坏④其它促凝物质入血:急性胰腺炎（胰 蛋白酶）羊水栓塞异常颗粒物质（肿瘤细胞）外源性毒素（蛇毒、蜂毒） 2.DIC 的发展DIC 的发展DlC 的实验室检查3P 实验【血浆鱼精蛋白副凝试验】3P试验:血浆鱼精蛋白副凝试验 (plasma PrOtamiII ParMoagUhdon test)黑盘0 一鱼精蛋白 游离单体（FM ） 多聚体凝块（£她）PLnXlnaFM --------------Fbn一 FDP ♦(A, B, CX,Y)PLn目的：检查X 片段的存在 原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP 中的X 片段结合，使血 浆中原与FDP X 片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。
这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。
意义：DIC 患者呈阳性反应。
D-二聚体检查D-二聚体玲FDP 中D 二聚体片段好纤溶酶分解纤维蛋白的产物之-÷继发性纤溶亢进的重要指标D-二聚体检查Fbg — ---------- ,FM —~~AFbIlPU 原发性纤溶继发性纤溶PLnA, B, C, X, Y+D-Monomer + E原理：纤维蛋白原比纤维蛋白更容易被纤溶酶分解。
在凝血酶的作用 下纤维蛋白原先被转变为纤维蛋白多聚体，然后再被纤溶酶分解，才 能形成D-二聚体。
意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。
在原发性纤溶亢进时，血中 FDP 个，但D-二聚体并不增高。
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）弥散性血管内凝血（DIC）是在某些严重疾病基础上，由特定诱因引发的复杂的病理过程。
致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积，导致弥散性血管内微血栓形成；继之消耗性降低多种凝血因子和血小板；在凝血系统激活的同时，纤溶系统亦可激活，或因凝血启动而致纤溶激活，导致纤溶亢进。
临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。
易于发生D I C 的基础疾病甚多，几乎遍及临床各科，其中以感染性疾病最为常见，其次为恶性肿瘤、严重创伤和病理产科，约占D I C 发病总数的8 0 ％以上。
可诱导或促进D I C 的发生、发展的诱因主要包括：( 1 ) 单核- 巨噬细胞系统受抑，见于重症肝炎、脾切除、连续大量使用皮质激素；( 2 ）纤溶系统活性降低，主要见于抗纤溶药物使用不当或过量；(3 ）妊娠等高凝状态；(4 ）可致DIC “启动阈”下降的因素，如缺氧、酸中毒、血流淤滞、脱水、休克等。
一. 诊断标准一般诊断标准：(1）存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等；( 2 ）有下列两项以上临床表现：①多发性出血倾向；②不易以原发病解释的微循环衰竭或休克：③多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全；④抗凝治疗有效。
( 3 ）实验室检查符合下列标准（同时有以下三项以上异常）：①血小板低于1 0 0×1 0 9 ／L 或进行性下降；②纤维蛋白原＜1.5 g/L或呈进行性下降，或＞4.0 g/L ；③3P试验阳性或F D P＞2 0 m g / L 或D - 二聚体水平升高（阳性）；④凝血酶原时间缩短或延长3 秒以上或呈动态变化或A P T T 延长1 0 秒以上；⑤疑难或其他特殊患者，可考虑行抗凝血酶、因子Ⅷ、C 及凝血、纤溶、血小板活化分子标记物测定。
基层医院DIC实验室诊断参考标准（同时有下列三项以上异常）：（1 ）血小板＜100×109／L或呈进行性下降；（2 ）血浆纤维蛋白原含量＜1 . 5g ／L ，或进行性下降；（3 ）3 P试验阳性或血浆FDP ＞20 mg/L；（4 ）凝血酶原时间缩短或延长3 秒以上呈动态性变化；（5 ）外周血破碎红细胞比例＞10 ％；（6 ）血沉低于10 mm/h。
弥散性血管内凝血DIC
3) 血小板悬液，当血小板计数低于 20× 109 /L, 使血小板计数不小于20× 109 /L；若有出血症状者，应达 50× 109 /L以上； 4）纤维蛋白原 首剂可用2－4克，静脉滴注，24 小时内可给8－12克，应使血浆纤维蛋白原升至1g/L以上；（商品名：法布莱士） 5）冷沉淀，主要具有丰富旳纤维蛋白原和不稳定旳V、VIII因子； 6）凝血酶原复合物 （在严重肝病合并DIC时使用。
DIC出血（腹主动脉瘤术后）
DIC诊疗原则
存在易引起DIC旳基础疾病； 2 有下列两项以上旳临床体现： 1）多发性出血倾向，2）不易用原发病解释旳循环衰竭或休克，3）多发性微血管栓塞旳症状，4）抗凝治疗有效。
试验室检验指标:(下列3项以上异常） 1) 血小板<100× 109 /L(肝病及白血病<50× 109 /L）， 2）血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降,(恶性肿瘤<1.8g/L,肝病<1.0g/L), 3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L,或D-二聚体升高或阳性; PT缩短或延长3秒以上,APTT缩短或延长10秒以上。 周围血破碎红细胞＞2％。
有关肝素与低分子肝素
1）肝素钠（Heparin Sodium）经过激活抗凝血酶III（ATIII）而发挥抗凝血作用，成人首剂5000单位,30-60分钟滴完，需要可每4－6小时反复，25000单位/Dmax，应监测凝血时间及部分凝血酶原时间；肝素检测常用APTT治疗使其延长60－100％为最佳剂量，CT不宜超出30min，肝素过量可用鱼精蛋白中和，1mg中和100U肝素； 低分子肝素钠 （ low Molecular Weight Heparin Sodium）分子质量在4000－8000，具抗栓作用强，出血危险小，不需要试验检测旳优点，临床推荐逐渐取代肝素钠。 －第17界血栓及止血会议（华盛顿）。
新生儿弥散性血管内凝血
弥漫性血管内凝血(disseminate dintravascular coagulation、DIC)不是一种独立性疾病，而是许多疾病严重阶段的并发症，其特点是机体在某些致病因素作用下，凝血系统被激活，凝血过程加速，微循环内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，导致血管内广泛微血栓形成，由于凝血因子被消耗，发生广泛出血。
由于广泛形成微循环内微血栓，导致组织缺血、缺氧影DIC，则治疗效果差，病死率高。
因此，早期诊断新生儿弥散性血管内凝血3.反应性低下，调节功能差易出现低体温、呼吸及循环衰竭缺氧、酸中毒等，单核巨噬细胞系统的清除能力低。
4.血液黏稠，呈高凝状态血液黏稠，呈高凝状态，纤溶活动较强。
5.某些产科因素的影响(1)感染：严重感染是导致新生儿DIC的主要原因。
(2)缺氧：缺氧导致酸中毒、血黏度增高。
(3)寒冷损伤：由于寒冷及皮下脂肪变硬微循环灌流不足，毛细血管损伤。
(4)溶血：由于红细胞破坏，释放大量磷脂类凝血活酶物质，促发DIC。
(5)其他：早产儿因易发生各种疾病及凝血机制不完善，DIC发生率较高。
某些产科因素，如胎盘早期剥离、前置胎盘、严重妊娠高血压等由于胎盘损伤释放组织凝血活酶进入胎儿循环，促发DIC。
发病机制DIC是许多疾病并发的一种病理过程，DIC的发生、实质上是凝血系统及纤溶系统发生病理性激活。
1)凝血系统被激活致病因素如内毒素、抗原抗体复合物等可使广泛血管内皮细胞损伤及血小板膜缺损，血小板因子(PF3)及TXA2被释放，血液与暴露的血管壁胶原组织接触，Ⅻ因子立即被激活并经“瀑布”式系列反应形成血液活性凝血活酶，此即激活了血液(内凝)系统。
致病因素如缺氧、酸中毒产科因素等使组织或血管壁损伤，释出组织凝血活酶，经一系列激活过程最后形成组织活性凝血活酶此即激活了组织(外凝)系统。
活性凝血活酶的形成，加速了凝血酶的形成，使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体凝血酶又能激活Ⅻ因子，使纤维蛋白单体合成纤维蛋白凝块，完成血管内凝血。
弥散性血管内凝血
普通肝素(uFH): 首选APTT作为监测试验，使APTT测 定值维持在正常对照值的1.5～2.5倍；血小板计数,低于 50×109／L需暂时停药。
低分子量肝素(LMWH): 较大剂量LMWH也需监测。 可选用因子Xa抑制试验（抗因子Xa活性测定），使其 维持在0.2～0.5AFXa IU／ml。血小板计数低于50×109 ／L需暂时停药。
血液的高凝状态
孕妇3周始血小板，凝血因子增 多，抗凝物质降低
酸中毒时凝血因子酶活性升高， 血小板聚集性加强，肝素抗凝活 性减弱
影响DIC发生发展的因素
微循环障碍
休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢， 出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶 功能受损
典型DIC的3个时期
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶期
病因
感染：细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都可 以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最常见的病因。
恶性肿瘤：主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖 及泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。
妇产科疾病：妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、 宫内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡萄胎、 绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。病理产科位居 DIC第三位原因，DIC是产科大出血及产妇死亡的最重要原 因之一。
出血
出血
诊断标准
临床表现
基础疾病
2项以上临床表现： 多发性出血; 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克; 多发性微血管栓塞; 抗凝治疗有效
诊断标准
实验室检查指标
（同时有以下3项以上异常）
血小板<100×109 ／L或进行性下降 纤维蛋白原<1.5g/L或进行性下降 3P阳性或FDP>20mg／L D-D水平（D2聚体试验）升高或阳性 PT缩短或延长3s以上或呈动态变化 APTT缩短或延长10s以上 周围血破碎红细胞>2%
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血第八章弥散性血管内凝血复习提要一、概念弥散性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation, DIC )是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程。
二、常见病因败血症、病毒血症；烧伤、创伤、挤压伤；血管内溶血、输血反应；羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留；白血病、恶性肿瘤转移；严重肝脏疾病三、发生机制DIC发生机制十分复杂，主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。
1．血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤及大手术、缺氧、酸中毒等均可引起血管内皮损伤，使内皮下的胶原暴露，由于其表面带有负电荷，可使血液中流动的无活性的凝血因子Ⅻ激活（Ⅻα）而启动了内源性凝血途径。
此外，活化的Ⅻ因子（Ⅻa）可使血浆激肽释放酶原（prekallikrein, PK）转变为激肽释放酶（kallikrein, KK），激活激肽系统引起小血管扩张；Ⅻa因子还可激活纤溶、补体系统，进一步促进DIC的发展，带来细胞损伤。
2. 组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径在大手术、严重创伤、产科意外（如胎盘早期剥离、官内死胎等）、恶性肿瘤或实质性器官严重破坏时，有大量的组织因子（即凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶）释放入血而启动外源性凝血途径。
组织因子是一种脂蛋白复合物，含有大量磷脂，广泛存在于人、动物的组织细胞中，脑、肺和胎盘的含量尤为丰富。
感染、组织损伤、内毒素血症时组织因子释放入血浆，在钙离子存在的条件下，组织因子与因子Ⅶ结合，形成复合物，后者激活因子Ⅹ生成活化的Ⅹα，并与Ca2+、因子Ⅴ和血小板磷脂相互作用形成凝血酶原激活物，逐步完成凝血过程。
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DIC
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DIC的概念及本质
DIC的概念
弥散性（Disseminated）： ➢ DIC的变化发生于全身多个部位，一般不局限于局部组织或某个器官
血管内（Intravascular）： ➢ DIC的凝血部位是血管内，与一般创伤引起的凝血反应不同
凝血（Coagulation）： ➢ DIC以止、凝血系统功能障碍为主要特征，但若不治疗，则以凝血始， 以出血终，临床表现主要为出血、休克、微血管病性溶血性贫血和器官 功能障碍。
• 4.3P（＋）或血浆FDP＞200mg/L（肝病FDP＞60mg/L），或D-Dimer 水平升高。
• 5.外周血涂片破碎红细胞＞10%或不明原因ESR降低。
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DIC的诊断标准
七、DIC的诊断标准
1、存在1种以上易引起DIC的基础疾病。 2、有下列2项以上的临床表现
多发性出血倾向； 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克； 多发性微血管栓塞的症状、体征； 抗凝治疗有效
七、DIC的诊断标准
3、同时有下列三项以上实验室指标异常 血小板＜100x10 9/L或进行性下降； 血浆Fg含量＜1.5g/L或进行性下降； PT缩短或延长3s以上或呈动态变化； 3p(＋)或血浆FDP＞200mg/L或D-Dimer升 高； 外周血涂片破碎红细胞＞10%。
DIC实验室诊断最低标准（适用于基层医院）
九、预后及死亡相关因素
死亡率：20%~40% 死亡相关因素：
➢ 基础疾病 ➢ 器官功能障碍程度 ➢ 止血障碍的程度 ➢ 高领
感谢聆听
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DIC的五大要点
一条重要的治疗原则： ➢ 个体化及动态性
二个看似矛盾的病理生理过程： ➢ 广泛性微血栓形成 ➢ 继发性纤溶亢进
DIC的五大要点
三方面的诊断标准： ➢ 1种以上的诱因——易引起DIC的基础病 ➢ 2项以上的临床表现 ➢ 3项以上的实验室指标
DIC的五大要点
四大临床表现： ➢ 出血倾向 ➢ 休克或微循环障碍 ➢ 微血管栓塞 ➢ 微血管病性溶血
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病理生理
四、病理生理
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临床表现
五、临床表现
临床表现各异，根据6组报道的平均频率 （Williams Hematology-6th Edition,Table 126-2) -1.出血表现：77.3% -2.肾损害：46.4% -3.呼吸困难：42.2% -4.肝损害：39.5% -5.休克：34.5% S表现：22.8% -7.血栓栓塞：22.2%
DIC的五大要点
五条常用的实验室检测指标： ➢ 血小板＜100x109 /L或进行性下降 ➢ 血浆Fibrinogen含量＜1.5g/L或进行性下降 ➢ PT缩短或延长3s以上或呈动态变化 ➢ 3P阳性或血浆FDP＞20mg/L或D-Dimer升高 ➢ 外周血涂片破碎红细胞＞10%
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病因
二、病因
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实验室检查
六、实验室检查
• 1.Plt.＜100x190 /L或进行性下降（肝病、白血病血小板＜50x910 /L）或 有2项以上血小板活化产物升高。
• 2.血浆Fg含量＜1.5g/L或进行性下降，或＞4g/L（白血病及其他恶性肿 瘤＜1.8g/L，肝病＜1.0g/L）。
• 3.PT缩短或延长3s以上或呈动态变化（肝病时延长5s以上），或APTT缩 短或延长10s以上。
DIC的概念
是一种继发性的、以血液凝固性先升 高后降低为特征，表现为先发生广泛的微 血栓，而后转为出血的一种病理过程。
DIC的本质
DIC并非一个独立的疾病，而是众多疾病复杂的病理过程 中的中间环节。
共同特征是导致凝血功能异常 ➢ 血液凝固性升高——表现为血栓形成； ➢ 血液凝固性降低——表现为出血。
感染
31%~43%
恶性肿瘤 24%~34% Am J Hematol.2000.45%
病理产科 4%源性因素 4%~8%
全身各系统疾病
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发病机制
三、发病机制
组织损伤 血管内皮损伤 血小板损伤 纤溶系统激活 DIC最重要始动机制
炎症——单核细胞、血管内皮TF ↑ 受损组织、病态细胞——TF异常表达 DIC两个关键机制：凝血酶和纤溶酶生成
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DIC的治疗
八、DIC的治疗
•无固定模式，原则强调个体化及动态性。 •DIC治疗的四大途径：
➢ 治疗原发病消除诱因 ➢ 阻断血管内凝血过程 ➢ 阻断继发性纤溶亢进 ➢ 恢复正常血小板或凝血因子水平
阻断血管内凝血过程
1、肝素抗凝治疗 2、其他抗凝剂抗血小板药物治疗 • 肝素抗凝是终止DIC病理过程、重建凝血-抗凝平衡的重要措施， 应在处理基础疾病的前提下，与补充血小板及凝血因子同步进行 • APL、肝病伴发DIC患者中肝素使用有争议 • 肝素治疗中若TT＞30秒，一般情况恶化、出血增加，应停用肝 素并予鱼精蛋白中和肝素
阻断继发性纤溶亢进
多数情况下纤溶抑制剂应慎用，纤溶抑制剂阻断DIC代偿机能， 妨碍组织灌注恢复。
以下情况可考虑应用纤溶抑制剂：
➢ 某些伴纤溶亢进的疾病（如APL、羊水栓塞、前列腺癌） 或原发病控制诱因去除；
➢ 严重出血、以纤溶亢进为主要矛盾者，可在肝素抗凝基础 上给以纤溶抑制剂。
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预后及死亡相关因素