医学弥散性血管内凝血
产科弥散性血管内凝血的Takao及CDSS评分系统再评估
产科弥散性血管内凝血的 Takao及CDSS评分系统再评估摘要：回顾性分析我院5年来产科弥散性血管内凝血病例，共38例，患者一般资料，目的:分析我院近5年来产科弥散性血管内凝血(DIC) 的病例诊断，T评分系统再评估、治疗及子宫切除时机的选择。
探讨产科DIC的临床诊治，及Takao 产科DIC 评分系统在诊断产科DIC 中的临床价值。
方法:回顾分析2013 年1 月至2018 年11 月北京市海淀区妇幼保健院收治的37例DIC 患者的临床资料,并运用Takao评分系统及中国弥散性血管内凝血诊断积分系统(CDSS)进行动态评分。
结果:产科DIC 的发病原因包括产后出血24 例(24/37),胎盘早剥6 例(6/37),羊水栓塞4 例(4/37),子宫破裂 1 例(1/37),腹腔内出血1例(1/37),凶险型前置胎盘1例。
运用Takao产科DIC 评分系统评分,得分2 ~ 11 分。
达到DIC 诊断标准( 8 分) 者7例,运用CDSS评分系统，得分0-10分，达到DIC诊断标准(>=7)者12例。
其中初产妇24例,经产妇13例,终止妊娠孕周 32+2~ 42 周。
所有患者均为我院产检并就诊患者，其中确诊为胎盘早剥者6例,确诊为凶险性前置胎盘1例;阴道分娩后发生产后出血者24例，其中自然分娩后宫缩乏力引起的产后出血8例，产钳助娩后产后出血3例（1例产道裂伤、2例阴道血肿），剖宫产术中宫缩乏力产后出血12例（其中伴阔韧带血肿1例，伴凝血功能异常1例、伴胎盘因素1例）；羊水栓塞4例（均为自娩后），术前诊断子宫破裂2例，所有患者中有2例进行子宫次全切除术后转诊综合医院，2例进行全子宫切除术转诊综合医院，1例患者双侧子宫动脉上行支结扎术+补丁式缝合法+低位B-lynch缝合术+会阴I度裂伤缝合术转诊，其中一位患者子宫次全切除术后二次开腹止血，后再次出现急性肾脏损伤住院治疗。
DIC 诊断依据本文中DIC的诊断依据弥散性血管内凝血诊断中国专家共识(20 1 7年版)：，相当于与2012年修订的《弥散性血管内凝血诊断与治疗中国专家共识》在该系统突出了基础疾病和临床表现的重要性，强化动态监测原则，简单易行，易于推广，使得有关DIC诊断标准更加符合我国国情。
DIC正式讲稿
FB，XY Hospital ，CSU
上表提示： • ① 在单个试验中，以FDP、D-D、AT、TT、Plt和Fg对 DIC的诊断效率较高。 • ② 在串联试验中，以FDP+D-D 的诊断效率最高。 因此，美国麻省大学医学中心提出： ① D-D、FDP和AT应作为诊断DIC基本试验， ② D-D 和FDP可提供快速而特异的诊断， ③AT 降低程度对估计DIC严重度和预后十分有用； ④同时强调FDP在动态追踪中具有快速而经济特点。
•
中国实用内科杂志2005年第25券第4期 FB，XY Hospital ，CSU
DIC分型
• DIC按临床经过分型： • 急性型：在数小时至l一2 d内发病，病程急 剧而凶险。出血症状严重，可伴有血压下 降，甚或休克。 • 慢性型：病程可长达数个月，出血不严重， 高凝血期较明显。
FB，XY Hospital ，CSU
FB，XY Hospital ，CSU
细胞因子在DIC发生中的调节作用 感染、外伤等 促炎因子 IL TF介导 凝血激活
TNF－α
抑制 生理性抗凝 PAI-1 抑制纤溶
微血管血栓形成 FB，XY Hospital ，CSU
DIC发生机制
• 全身炎症反应综合征(SIRS)发生后，促炎因 素与 机体相互作用产生 细胞因子与 炎症介质，使炎症 反应加剧，机体在这种全身炎症反应失控时可损 伤自身组织、器官而发生器官功能障碍。 在细胞 及分子水平的炎症启动及发展过程中凝血与抗凝 系统的改变起着重要的作用。因此 认为DIC是 SIRS整个过程的一部分，当发展到SIRS或MODS 时均可诱发DIC
分子标记物（纤溶试验）
• • • • •
纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PAP）测定 D-二聚体（D-D）测定 α2-抗纤溶酶（α2-AP）测定 纤溶酶原（PLG）测定 纤维蛋白肽Bβ1-42（Bβ1-42）和纤维蛋白 肽Bβ15-42（Bβ15-42）测定
医学弥散性血管内凝血
我国经济和科学技术日益发展， 学术文 化领域 百家争 鸣，（df高血压 958心 脏病983u6糖尿 病87fr ）特别 是思想 家的革 新精神 ，为中 医学理 论的创 新和突 破性进 展，提 供了有 利的文 化背景 。宋代 陈无择 著《三 因极一 病证方 论》一 书，（45传染 病q566丙肝964jo乙肝 28jgsx甲肝gh）提出 三因学 说；并 产生了 最具盛 名四大 学派， 刘完素 倡导火 热论； 张从正 力倡“ 攻邪论 ”；李 杲提出 “内伤 脾胃， 百病由 生”的 理论； 朱震亨 创造性 地阐明 了相火 的演变 规律。
（二）严重肝功能障碍
（1）急性肝坏死：释放大量TF和溶酶体酶 （2）肝硬化晚期常有部分肠源性毒性物质（包括内毒素） 进入循环 （3）严重肝功能障碍使机体凝血、抗凝功能都降低，如 有促凝物质进入体内，极易造成血栓形成或出血倾向 （4）肝细胞与肝单核巨噬细胞系统的吞噬功能降低
（三）血液高凝状态
血液高凝状态指在某些生理或病理条件下，血液凝固 性增高，使有利于血栓形成的状态
释放大量TF
溶酶体酶
凝血激活
（一）凝血系统的激活
2、血管内皮损伤
感染、内毒素血症、Ag-Ab复合物、持续 缺血缺氧引起酸中毒、颗粒或胶体物质进入循 环
血小板 激活
内皮损伤
VEC表达大 量TF
白细胞作 用
（一）凝血系统的激活
3、其它激活凝血系统的途径
① 白细胞激活或破坏，释放出溶酶体酶 ② 肿瘤细胞来源的促凝物质 ③ 胰蛋白酶进入循环 ④ 外源性动物毒素 ⑤ 大量溶血，红细胞释放红细胞素和ADP的作用
止血与凝血功能的 基本概念
1、止血功能的基本概念
※ 血管的止血作用
指血管损伤引起血液外流时，发生的以使血管伤口闭塞和防止血液过度 流失为主要特点的生理性防御反应
DIC
清除激活的凝血因子削弱
例如： 例如： 长期大剂量使用糖 皮质激素； 皮质激素；内毒素性休 克；严重的酮症酸中毒
巨噬细胞吞噬
DIC的诱发因素 DIC的诱发因素
一、单核吞噬系统功能障碍 二、肝功能严重障碍
1. 肝脏枯否细胞是单核吞噬系统重要组成部分； 肝脏枯否细胞是单核吞噬系统重要组成部分； 2. 肝脏产生蛋白 、ATⅢ等抗凝物； 肝脏产生蛋白C、 Ⅲ等抗凝物； 3. 肝能合成凝血因子，灭活某些活化的凝血因子 肝能合成凝血因子， 妊娠、酸中毒等。 三、血液高凝状态 妊娠、酸中毒等。
受损EC产生 等凝血因子； 受损 产生PAF、vWF等凝血因子； 产生 、 等凝血因子 EC产生的抗凝物质有： 产生的抗凝物质有： 产生的抗凝物质有 PGI2、血栓调理蛋白（TM） 血栓调理蛋白（ ） 血管结构示意
血管结构示意 图
K
胶 原 Ⅻ 固相激活
PK Ⅻa
三、血小板的激活
①
血小板粘附在内皮下胶原
血栓形成过程
血小板不可逆聚集并释放
血小板激活的同时使GPⅠ 血小板激活的同时使GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa被激活 。 GPⅡb/Ⅲ GPⅠ b通过vWF使 GPⅠ 通过vWF使 血小板与胶原结合； 血小板与胶原结合； GPⅡb/Ⅲa是纤维蛋 GPⅡb/Ⅲ 白原的受体，作用： 白原的受体，作用： 通过“搭桥” ①通过“搭桥”使血 小板聚集； 小板聚集； 通过信号转导， ②通过信号转导，使 血小板细胞骨架再构筑， 血小板细胞骨架再构筑， 导致变形、聚集。 导致变形、聚集。
典型病例
讲授内容
概念 病因和发病机制 诱发因素 分期和分型 机能代谢变化----临床表现 防治的病理生理基础（自学）
DIC的病因 DIC的病因
医学-内科护理学第六章第七节弥散性血管内凝血的护理
大量组织 损伤
出版社 医学分社
血管内皮 细胞损伤
纤维蛋白溶酶 激活
纤维蛋白 凝血因子
溶解
水解
释放组织 因子
广泛微血栓
血管栓塞
纤维蛋白
降解产物
-
凝血酶 血小板聚集 纤维蛋白交联
微血管病 性溶血性
贫血
缺血组织 损伤
出血
血小板 聚集
凝血因子 与血小板
耗竭
内科护理学
出版社 医学分社
一、概 述
DIC的分期 1.高凝期
内科护理学
出版社 医学分社
第六章 第七节
弥散性血管内凝血的护理
1
内科护理学
病例导入
出版社 医学分社
患者女性，48岁。因大面积烧伤2周，伴发感染性休 克，护士在观察病情时发现其皮肤上有瘀点、瘀斑。该患 者神志不清、脉搏细速、呼吸浅促、血压70/50mmHg 、无尿。
实验室检查：血小板40x109/L，纤维蛋白原1.0g/L， 凝血酶原时间延长，3P实验阳性。
• 凝血系统激活，Ⅱa，血液高凝
2.消耗性低凝期
• 凝血物质减少，纤溶系统激活，血液 凝固性，出血
3.继发性纤溶亢进期
• 纤溶酶 ，FDP ；血液凝固性 ，出血加重
内科护理学
一、概 述
DIC的分型
根据DIC发生快慢: 1. 急性型 2. 慢性型 3. 亚急型
根据代偿情况： 1. 失代偿型 2. 代偿型 3. 过度代偿型
内科护理学
出版社 医学分社
二、护理评估——临床表现
DIC =栓塞 +出血
临床特点：除了原发病的症状体征外，DIC常见的临床表 现是出血、休克、栓塞与溶血，具体表现可因原发病及 DIC病期不同而有较大差异。 1、出血 2、低血压、休克或微循环障碍 3、栓塞 4、溶血
医学专题DIC的定义弥散性血管内凝血
继发性 纤亢进
Fib降解
PLT减 少消耗
凝血机制障碍 血液低凝状态
出血倾向
低纤维蛋 白质血症
FDP↑
抗凝作用
DIC的进程
DIC相关的原发疾病
凝血系统活化
广泛的纤维蛋白沉积 血小板和凝血因子消耗
微血管血栓形成 血小板减少及凝血因子缺陷
器官衰竭
出血
四、临床表现
症状与体征具有高度可变性 基本症状
▲ 出血（多部位性 ）
八、肝素抗凝问题
肝素治疗禁忌症
1、既往有严重遗传性或获得性出血性疾病，如血友病等 2、有明显的出血倾向或潜在性出血性疾病 3、近期有咯血、呕血或黑便、脑出血或高血压脑病等 4、手术后短期内或有巨大的出血创面未完全止血者 5、严重肝病，多种凝血因子合成障碍者
八、肝素抗凝问题
肝素治疗几点原则
1、严格掌握适应症和禁忌症 2、经常查血PH，及时纠正酸中毒。补充叶酸及VitK
D-二聚体水平升高
白血病并发DIC实验室诊断标准
1、血小板＜50×109/L或呈进行性下降 2、血浆纤维蛋白原含量＜1.8g/L。 3、血浆因子Ⅷ:C活性＜50％。 4、凝血酶原时间延长5s以上或呈动态性变化。 5、3P试验阳性或血浆FDP＞60mg／L或
D－二聚体水平升高。
ISTH的DIC诊断评分系统
② 治疗 每日200 IU/kg，分两次皮下注射，用药间隔 时间8～12小时，疗程5～8天。临床有效率86.4%，疗效略 高于标准肝素(P＞0.05)
▲ 低血压或休克（不明性） ▲ 栓塞（广泛性） ▲ 溶血（微血管性）
人类卵黄囊旋回培养中造血岛
四、临床表现
DIC特殊体征
出血点 紫癜 血泡 周围性紫癜 爆发性坏疽
医学课件弥散性血管内凝血DIC
（一）出血 (bleeding)
广泛、多个部位 出血，不能用原 发疾病解释；
常伴有DIC的其它 临床表现，如休 克等；
常规的止血药无 效。
DIC出血的发生机制
致病因素
纤溶激活
激活凝血
纤溶酶
FDP
微血栓形成 血小板、凝
水解凝血因子
血因子消耗
出 血
（二）器官功能障碍
泌尿系统 前列腺癌、肾癌、膀胱癌
女性生殖系统 绒毛膜上皮癌、卵巢癌、 子宫颈癌、恶性葡萄胎
3.妇产科疾病 (Obstetric accidents)
流产 妊娠中毒症 子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离 羊水栓塞 子宫破裂 宫内死胎 腹腔妊娠 剖腹产手术
4.创伤及手术(Severe trauma)
第九章 弥散性血管内凝血(DIC)
Disseminatedood Coagulation)
一系列凝血因子相继酶解激活的过程 凝血酶和纤维蛋白凝块的形成 瀑布效应
XII
XIIa
外
源
性
凝 TF VIIa
血
系
X
统
XI
XIa
内
IX
源
IXa PLT VIIIa
血
性 VIIIa 凝
血
系
X
Xa
系
统
PLT Va
V
统
Prothrombin
Thrombin ④
Fibrinogen
Fibrin
XII
XIIa
外
①
源
性
凝 TF VIIa
血
系
X
统
XI
XIa
内
弥散性血管内凝血患者血浆D_二聚体的检测_王奔放
(收稿 :2008 -04 -02) (本文编辑 :赵金起 )
弥散性血管内凝血患者血浆
【基础医学 · 相关疾病与临床 】
D-二聚体的检测
DetectionofPlasmaD-dimeramongPatientswithDisseminatedIntravascularCoagulation
王奔放 , 朱丽红 WANGBen-fang, ZHULi-hong
摘要 目的 研究血 浆 D-二聚体水平对弥散性血管内凝血 (DIC)的诊断价值 。 方法 采用免疫比浊法对 62例 DIC患者和 40例健康人 (对照组 )血浆 D-二聚体进行检测 , 用 t检验进行分析 。 结果 DIC患者血浆 D-二聚体水平明显高于对照 组 , 差 异有统计学意义 (P<0.01)。 结论 血浆 D-二聚 体有助于 DIC早 、中 、晚期的诊断 , 且是诊断早期 DIC较特异的指标 。 关键词 弥散性血管 内凝血 ;D-二聚体 中国图书资料分类号 :R543 文献标识码 :B 文章 编号 :1004 -1257(2008)19 -2100 -02
2023产科弥散性血管内凝血临床诊断与治疗中国专家共识(完整版)
2023产科弥散性血管内凝血临床诊断与治疗中国专家共识(完整版) 前言产科弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC) 是在产科疾病基础上发生的，以出血、栓塞及微循环障碍为特征的临床病理综合征。
总体发生率为0.03%～0.35%。
胎盘早剥、羊水栓塞、HELLP 综合征、围产期脓毒症、死胎滞留等是并发产科DIC 的常见疾病。
产科原发病发展到DIC 的过程隐匿，缺乏预警。
早期识别、正确诊断和及时处理至关重要。
本共识由产科及血液科出凝血专家就上述常见产科DIC的诊断、实验室检查和处理给出推荐，供广大临床医务人员参考，以降低孕产妇和胎婴儿死亡率、改善妊娠结局。
一、产科DIC的发病机制妊娠期表现为生理性高凝状态，血液循环中凝血因子VⅡ、VⅢ、IX、X 水平明显升高，纤维蛋白原(Fib) 水平为未孕时的2倍，达到4~6g/L, 抗凝系统蛋白S水平明显下降,D-二聚体和纤维蛋白(原)降解产物(FDP)随孕周增加而升高，胎盘来源的纤溶酶原激活物抑制剂表达上升，组织型纤溶酶原激活物水平降低。
组织因子是产科DIC 凝血激活的主要始动环节。
胎盘、蜕膜、子宫肌层、羊水富含组织因子，含量分别是血浆中的数十到上千倍。
发生严重胎盘早剥、羊水栓塞、宫内感染致脓毒症、死胎滞留时，大量组织因子进入母体血液循环，通过凝血级联激活Fib, 形成纤维蛋白，微血栓广泛生成；继而激活纤溶系统，继发纤维蛋白溶解亢进，从而导致广泛出血及器官功能障碍。
二、产科DIC 的临床表现产科DIC 的临床表现因原发病不同而差异很大，主要表现如下：1. 出血：表现为产后大出血且血液不凝、腹膜后间隙广泛渗血、手术缝合止血困难；全身皮肤、黏膜出血(穿刺部位出血、消化道自发出血、尿血等).2. 休克：出现低血压、低血氧、少尿或无尿等休克表现。
并发DIC 时，休克不易纠正。
3.微血管栓塞：发生于器官的微血管栓塞其临床表现各异，可表现为呼吸衰竭、意识障碍、肝肾功能衰竭等，严重者可导致多器官功能衰竭。
医学dic名词解释
医学dic名词解释DIC，即弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation）。
弥散性血管内凝血是一种常见、复杂的凝血病理过程，其发病机制涉及凝血、纤溶、炎症和血管功能失调等多个方面。
DIC的特征是在全身性血栓形成的同时，伴有纤维蛋白溶解亢进和血小板减少。
DIC常见于其他疾病的并发症中，如严重感染、创伤、癌症等，特别是在严重感染中发生率较高。
DIC的主要病理生理特征是血栓在血管内形成，同时纤溶功能亢进。
血栓在血管内形成导致机体微循环障碍，特别是毛细血管内形成小血栓时，容易引起组织缺血、缺氧和器官功能损害。
纤溶功能亢进使纤维蛋白溶解过多，导致机体出现广泛纤溶症状，如出血、凝血功能障碍等。
DIC的临床表现多样，主要表现为出血、栓塞和器官功能障碍。
出血主要包括皮肤、黏膜、内脏器官等多种部位的明显或隐性出血。
栓塞可导致肺栓塞、脑栓塞等严重并发症。
器官功能障碍常见于伴发DIC的严重感染患者，如肾脏功能损害、肝功能损害等。
DIC的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。
临床症状和体征有助于初步判断患者是否存在DIC，并可进一步明确病情严重程度。
实验室检查包括血液凝血功能指标和纤溶功能指标的检测。
常用的指标包括凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、D二聚体、血小板计数等。
DIC的治疗要根据病因和发病机制进行综合治疗。
一般而言，治疗DIC的原则是纠正病因、控制炎症、抑制凝血、调节纤溶等。
对于具体的病因，如感染、创伤等，需针对性地进行治疗。
对于炎症反应亢进和血小板减少的患者，可应用抗炎症药物及输注血小板。
对于纤溶功能亢进的患者，可应用纤溶抑制剂进行控制。
总之，DIC是一种常见且复杂的凝血病理过程，其发病机制涉及凝血、纤溶、炎症和血管功能失调等多个方面。
对于DIC 的治疗，需根据具体病因和发病机制进行综合治疗，以达到控制病情和预防并发症的目的。
病理生理学---dic(弥散性血管内凝血)
病理生理学教案首页授课时间：2004年11月教案完成时间2004年7月第九章凝血与抗凝血平衡紊乱（coagulation and anti-coagulation disturbance)介绍本章的授课思路、框架和重点、难点内容。
展示2个病例（Waterhouse-Friderichsen syndrome和产科意外）。
这是一个暴发性流脑引起的DIC病例：发绀、全身瘀斑、弛张热、血压下降（40mmHg，休克），外周血PMN上升，吞噬脑膜炎双球菌，肾上腺出血。
这种病称为华佛氏综合征，Waterhouse-Friderichsen syndrome，是由脑膜炎双球菌引起败血症休克时，表现肾上腺皮质出血及肾衰所致的临床综合征，皮肤有大片瘀斑，本质是DIC。
产科意外病例：这是2004年某医院产科遇到的病例，某女，29岁，因停经38周，阴道见红2小时，于2004年8月21日12Am入院，体温、脉搏、呼吸、血压正常。
产科检查：宫高33cm，腹围87cm, ROT已入盆，胎心132次/min。
住院情况：产妇于8月22日凌晨1：00/AM开始腹痛，4：00/AM，阵发痛加剧送入产房待产。
6：30AM产妇出现阴道流血，胎心减慢到50-70次/min。
怀疑胎盘早剥、胎儿宫内窘迫。
经家属同意，7：20AM入手术室抢救，行剖腹产，术中发现，有子宫不完全破裂，腹腔积血300ml，血尿100ml，胎儿娩出已死，产妇术中情况一直不好，9：50AM 行子宫全切，血压仍不稳，11AM紧急抽血化验，PT>60sec，pt 8万/mm3，TT>60sec，Fbg<100mg/dl，3P试验阳性。
经紧急会诊，全力抢救，输全血13个，但血压仍进行性下降，中午12点心跳呼吸停止，继续抢救1小时无效死亡。
问：病人为什么死亡根据PT↑、pt↓、Fbg↓、TT↑、3P试验阳性，可确诊发生了DIC。
从这些病例可知，DIC是临床上常见的危重病症，内外科、产科比较常见，特别是孕妇生产时（剖腹产），极易引起DIC。
病理学教学第十一章 弥散性血管内凝血
目 录 / contents
01 病因和发病机制 02 影响DIC发生发展的因素 03 发展过程与分型 04 临床病理联系 05 防治原则
01 病因和发病机制
一、病因
1．感染性疾病 2．恶性肿瘤 3．产科意外 4．创伤及手术 5．休克 6．血液系统疾病
二、发病机制
图11-1 DIC的发病机制示意图
二、发病机制
（三）血细胞大量破坏，血小板激活
1．红细胞大量破坏 2．白细胞破坏 3．血小板激活 （四）促凝物质进入血液
急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，促使凝血酶原转变为凝血酶。蛇毒含 有蛋白酶，可直接水解凝血酶原形成凝血酶。某些肿瘤细胞可分泌促凝物质。细菌、 病毒、羊水、胎粪等异物颗粒入血，可通过表面接触激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝 血系统。补体活化产物，可激活凝血、激肽、纤溶系统，促使组织因子、PF3的释放， 促进凝血过程。
在DIC形成过程中，因子Ⅻ的活化、血液中凝血酶、纤溶酶增多，均可激活补体和激肽系 统，使激肽和C3a、C5a增多。激肽和C3a、C5a等可使微动脉和毛细血管前括约肌舒张， 从而使外周循环阻力显著降低，导致血压下降，促进休克发生。
3． FDP的形成
FDP的某些成分如A、B、C片段等能增强组胺和激肽的作用，使微血管舒张及通透性升高， 导致血浆外渗，血容量减少，血压下降，从而促进休克的发生。
“护理是一种艺术和科学的结合，包括照顾病人的 一切，增进其智力、精神、身体的健康”。
2．消耗性低凝期 广泛微血栓的形成，使血液中的凝血因子、血小板被大量消耗而减少，血液转入低凝 状态。
3．继发性纤溶亢进期 由于凝血酶和因子Ⅻa的作用，纤溶系统被激活，大量纤溶酶原转变为纤溶酶；纤溶酶 的增多，又使FDP形成增多。纤溶酶和FDP有很强的纤溶和抗凝作用，表现为显著的出 血。
DIC基础知识部分-LRD
临床表现
失代偿——急性DIC 暴露于大量促凝物质，消耗远超生成，大量FDP堆积
出血：出血点、瘀斑，穿刺部位、切口渗血 危及生命：肺出血、消化道出血、CNS出血 器官功能衰竭表现
Fbg ↓ PLT↓ PT ↑ APTT ↑ FDP ↑ D-dimer ↑ 微血管病性贫血（MAHA）
1%三级中心患者
病因
严重感染：各种病原体 恶性肿瘤：实体瘤&血液系统（APL） 病理产科：子痫、胎盘早剥、死胎滞留、羊水栓塞 组织损伤：创伤、挤压伤、烧伤、中暑、溶血、排异 其他：动脉瘤、药物、毒蛇咬伤
发病机制
典型的发病机制包括以下几个过程
促凝物暴露
细菌产物——多糖 肿瘤抗凝物 创伤——TF、磷脂暴露
发病机制
凝血
促凝物→富含纤维蛋白和血小板的血栓形成 凝血因子和PLT消耗
纤溶
血栓形成→纤溶激活→纤维蛋白降解产物（fibrin degradation product，FDP）
大量的FDP可影响凝血和血小板聚集
器官损伤
血栓形成 出血 灌注不足
临床表现
动态过程 凝血因子消耗 vs 肝脏合成 血小板消耗 vs 骨髓再生 FDP生产 vs 肝脏清除
诊断
2、实验室检查指标：同时有下列3项以上异常
诊断
早期识别更重要 对于有DIC基础疾病的患者
凝血指标的异常、动态变化 器官功能的恶化
鉴别诊断
与其他可导致血小板减少、凝血指标异常、出血的疾病相鉴别 严重肝硬化：肝病病史，黄疸、肝功能损害指标，PLT减少程度不
如DIC明显，FVIII活性不低 TTP：缺乏凝血因子消耗和纤溶亢进证据，ADAMTs13活性↓
临床表现
良好代偿——慢性DIC 持续、间断暴露于少量促凝物，消耗可被代偿，FDP可被清除
弥漫性血管内凝血的治疗总结
弥漫性血管内凝血的治疗总结*导读：DIC患者许多情况下，最终出现广泛出血和多器官衰竭(MOF)而死亡。
近年来，DIC特别是全身病理性纤维蛋白沉积的机制比较明了，并被认为是多器官衰竭发生的原因之一，其中许多细胞因子在凝血和纤溶紊乱中起重要作用。
总结近年有关文献，用循证医学的观点，对有关DIC治疗的进展作一综述。
……DIC患者许多情况下，最终出现广泛出血和多器官衰竭(MOF)而死亡。
近年来，DIC特别是全身病理性纤维蛋白沉积的机制比较明了，并被认为是多器官衰竭发生的原因之一，其中许多细胞因子在凝血和纤溶紊乱中起重要作用。
总结近年有关文献，用循证医学的观点，对有关DIC治疗的进展作一综述。
1 DIC的治疗原则目前还没有指导DIC治疗的确凿依据，很多有关DIC最佳治疗还有争论。
由于DIC患者存在血小板或凝血因子减少引起的广泛血栓形成和出血的危险，临床医生不容易直接选择适合的治疗。
一般认为治疗DIC的关键是治疗引起DIC的基础疾病，根据对DIC机制认识而设计的支持治疗也是必要的，这些治疗包括血浆或血小板的替代治疗、抗凝治疗及使用生理性凝血抑制剂等。
2血浆和血小板替代疗法血小板和凝血因子降低可增加出血危险，但不能只根据实验室检查结果进行血浆和血小板替代治疗。
只有在患者出现活动性出血、需要侵入性操作、不治疗就会出现严重出血等情况时才进行替代治疗。
补充血液成分等于“火上浇油”的说法在临床和实验研究都还没有得到证实。
血小板和血浆治疗效果在随机对照试验中也未得到证实。
但这种治疗在出血患者及因这些成分降低而有出血危险的患者中似乎是合理的选择。
要纠正凝血障碍可能需要大量血浆，尽管提高血浆中凝血因子的浓度可以减少这种需要量，但大量补充血浆仍不可取。
因为补充的血浆中可能含有的即使是微量的活化凝血因子也可对DIC患者有害。
另外，这些提高了凝血因子浓度的血浆中只包含了有限的几种凝血因子，而在DIC中，所有凝血因子都会减少。
3 抗凝疗法实验显示，肝素至少可部分抑制全身感染等引起的DIC的凝血系统激活。
医学专题弥散性血管内凝血
1.DIC的概念
(gàiniàn)
3.DIC发病机制
5.DIC的诊治
2.DIC病因
(bìngyīn)
4.DIC的分期
第二页，共三十九页。
DIC的概念(gàiniàn)
第三页，共三十九页。
1.1DIC的历史(lìshǐ)
首次描述
将脑组织注射入 动物体内，血管 内形成广泛血栓
阐明DIC出血机制
消耗性凝血病 去纤维蛋白综合症 血管内凝血-纤溶综合症
我国首次提出了DIC的定义
和诊断(zhěnduàn)
标准
184 3
186
1961
5
恶性(è xìng)疾患恶病质患者有弥
散性血栓形成的倾向
1967
1986
2001
诊断
确定了DIC实 验室诊断标准
ISTH关于DIC的定义
第四页，共三十九页。
1.1DIC的概念(gàiniàn)
microangiopathic hemolytic anemia
这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中 发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞 （schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红 细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血(rónɡ xuè)。由于这种 溶血(rónɡ xuè)性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微 血管病性溶血(rónɡ xuè)性贫血。
用法：诊断DIC时，5000IU皮下注射qd或q12h
优点：
（1）抗因子Ⅹa作用更强，其抗因子Ⅹa与抗凝血酶活性之
比例为4:1，而标准肝素为1:1 （2）较少诱发血小板减少及功能障碍
（3）用量较小，对AT的依赖性较低，且不诱发AT 水平下降，此点在DIC治疗中特别具有重要(zhòngyào)意义。
基础医学-48_真题-无答案
基础医学-48(总分100,考试时间90分钟)一、名词解释1. 弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)2. 全身性Shwartzman反应3. 血栓调节蛋白(thrombomodulin, TM)4. 组织因子(tissue factor, TF)5. FDP(fibrin or fibrinogen degradation product, FDP)6. 华佛综合征(Waterhorst Friderichsen syndrome)7. 微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolytic anemia)8. 裂体细胞(schistocyte)9. “3P”试验(plasma protamine paracoagulation test)二、选择题[A型题]1. 弥散性血管内凝血是一种A. 独立的疾病B. 临床症候群C. 病理过程D. 临床常见危重症E. 血液病2. 下列哪项属于DIC的诱因A. 胎盘早期剥离B. 病毒性心肌炎C. 单核一吞噬细胞系统功能抑制D. 恶性肿瘤E. 实质性器官坏死3. DIC时血液凝固功能异常表现的一般规律是A. 血液凝固性增高B. 血液凝固性降低C. 血液凝固性先增高后降低D. 血液凝固性先降低后增高E. 血液凝固性增高和降低同时发生4. 弥散性血管内凝血的基本特征是A. 凝血因子和血小板的激活B. 凝血酶原的激活C. 凝血因子和血小板的消耗D. 纤溶亢进E. 凝血功能异常5. 引起弥散性血管内凝血的最常见疾病是A. 败血症B. 宫内死胎C. 大面积烧伤D. 胰腺癌E. 器官移植6. 外源性凝血系统的触发是由于组织细胞损伤释放出的组织因子与下列哪一凝血因子结合而开始的A. 凝血因子ⅩB. 凝血因子ⅨC. 凝血因子ⅪD. 凝血因子ⅧE. 凝血因子Ⅶ7. 血管内皮细胞受损，启动内源性凝血途径是通过活化A. 凝血酶原B. 纤维蛋白原C. 钙离子D. Ⅻ因子E. 组织因子8. 导致DIC发病的关键环节是A. 组织凝血因子大量入血B. 凝血因子Ⅻ的激活C. 凝血酶生成增加D. 纤溶酶原激活物生成增加E. 凝血因子Ⅴ的激活9. DIC的发展过程基本可分为A. 低凝期和高凝期B. 高凝期和低凝期C. 低凝期、高凝期和纤溶亢进期D. 高凝期、低凝期和纤溶亢进期E. 低凝期和纤溶亢进期10. DIC患者出血与下列哪一项因素关系最密切A. 多器官功能障碍B. 凝血因子大量消耗和纤溶活性增强C. 抗凝血酶物质增加D. 肝合成凝血因子障碍E. 血管通透性增高11. DIC引起微血管病性溶血性贫血的主要原因是A. 机械损伤引起溶血B. 抗原抗体反应引起溶血C. 蛇毒作用引起溶血D. 化学毒物引起溶血E. 细菌毒素引起溶血12. 下列哪项不是引起DIC的直接原因A. 血管内皮细胞受损B. 异物颗粒大量入血C. 血液呈高凝状态D. 红细胞大量破坏E. 组织因子释放入血13. 单核吞噬细胞系统功能障碍容易诱发DIC，主要是因为A. 循环血液中促凝物质的生成增加B. 循环血液中促凝物质的清除减少C. 循环血液中凝血活酶生成增加D. 循环血液中抗凝物质的清除过多E. 体内大量血管内皮细胞受损14. 大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC与下列哪一项因素有关A. 组织凝血活酶大量入血B. 血管内皮细胞广泛受损C. 增加溶酶体膜稳定性D. 单核吞噬细胞系统功能抑制E. 肝素的抗凝活性减弱15. 活化的凝血因子Ⅻ可直接引起下列哪种效应A. 使凝血酶原变为凝血酶B. 使血小板活性增强，促进其聚集C. 使激肽释放酶原转变为激肽释放酶D. 使纤维蛋白溶解酶原转变为纤维蛋白溶解酶E. 促使组织凝血活酶的释放16. 肝功能严重障碍诱发DIC与下列哪一过程无关A. 抗凝血酶-Ⅲ生成减少B. 血小板生成减少C. 清除凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa的作用减弱D. 组织因子释放增多E. 解毒功能障碍17. 下列哪一种物质不参与内源性凝血系统A. 激活的Ⅻ因子B. 激活的Ⅹ因子C. 血小板因子D. Ⅴ因子E. 组织因子18. 使凝血酶由促凝转向抗凝的重要血管内凝血抑制成分是A. 抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)B. 血栓调节蛋白(TM)C. 组织因子途径抑制物(TFPI)D. 蛋白S(PS)E. 蛋白C(PC)19. 妊娠末期时，下列哪一项不是引起血液高凝状态的原因A. 血小板和凝血因子增多B. 抗凝血酶活性降低C. 纤溶酶原激活物活性增加D. 纤溶酶原激活物抑制剂增多E. 高脂血症20. DIC时，凝血因子和血小板生成多于消耗的情况可见于A. 过度代偿型DICB. 代偿型DICC. 失代偿型DICD. 急性型DICE. 亚急性型DIC21. 急性DIC过程中各种凝血因子显著减少，其中变化最为突出的是A. 凝血因子ⅫB. 凝血因子ⅩC. 凝血酶原D. 纤维蛋白原E. 钙离子22. 失代偿型DIC时，以下正确的是A. 凝血因子和血小板均正常，3P试验(+)B. 凝血因子和血小板均升高，3P试验(+)C. 凝血因子和血小板均减少，3P试验(-)D. 纤维蛋白原和血小板均减少，3P试验(+)E. 纤维蛋白原升高和血小板减少，3P试验(+)23. DIC所致出血时，下列哪一项不会直接激活纤溶系统A. Ⅻa因子B. 激肽释放酶C. 缺血、缺氧D. 肾上腺素E. 组织变性坏死24. 纤维蛋白原被纤溶酶水解后生成A. 纤维肽A(FPA)和纤维肽B(FPB)B. 纤维蛋白单体C. 纤维蛋白(原)降解产物(FDP)D. 交联纤维蛋白(Fbn)E. D-二聚体(DD)25. 华佛综合征的基本机制是A. 肾上腺急性缺血坏死B. 肾上腺皮质出血性坏死C. 肾上腺髓质出血性坏死D. 肾上腺血管栓塞E. 肾上腺血管内皮细胞损伤26. DIC晚期时高度纤溶亢进使D-二聚体含量降低的原因是A. 尿激酶作用减弱B. α1-抗胰蛋白酶抑制减轻C. D-二聚体分解为小分子物质D. 纤溶酶分解纤维蛋白多聚体作用减弱E. 凝血酶分解纤维蛋白原减少27. DIC患者血液中裂体细胞的产生是因为A. 微血管内微血栓形成B. 纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网C. 异型输血D. 微循环血液“泥化”淤滞E. 微血管内皮细胞受损28. 关于DIC的低凝期，以下叙述正确的是A. 血小板计数减少，凝血时间延长，纤维蛋白原含量增加B. 血小板计数增加，凝血时间缩短，纤维蛋白原含量增加C. 血小板计数增加，凝血时间延长，纤维蛋白原含量降低D. 血小板计数减少，凝血时间缩短，纤维蛋白原含量降低E. 血小板计数减少，凝血时间延长，纤维蛋白原含量降低29. 胎盘早期剥离时易发生DIC，其机制与以下哪项无关A. 羊水使Ⅻ因子激活，启动内源性凝血反应B. 大量组织因子入血，启动外源性凝血反应C. 大量红细胞破坏D. 血小板第3因子的作用E. 妊娠母体处于高凝状态30. 产科意外时DIC发生率高，其主要的诱发因素是A. 纤溶酶原水平低B. 纤维蛋白原含量高C. 肝清除活化的凝血因子能力降低D. 器官微循环障碍E. 血液处于高凝状态31. 引起局部血小板黏附、聚集和释放反应的主要原因是A. 微血管内皮细胞损伤，胶原暴露B. 红细胞大量破坏时ADP释放C. 毒蛇咬伤时蛇毒入血D. 组织损伤致组织因子入血E. 局部组织pH降低32. 白血病治疗过程中可发生DIC，其主要机制是A. 单核吞噬细胞系统封闭B. 血小板黏附聚集为微血栓C. 产生大量凝血活酶样物质D. 组织器官的微循环障碍E. 血液的高凝状态33. 在DIC继发性纤溶期，下列哪一项叙述是错误的A. 纤溶酶活性增加B. 凝血酶时间延长C. 凝血因子Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ减少D. 纤维蛋白原含量减少E. 血中无纤维蛋白降解产物存在34. 急性DIC过程中，各种凝血因子均可显著减少，其中减少最为突出的是A.纤维蛋白原B.凝血酶原**+D.凝血因子ⅩE.凝血因子Ⅻ35. 急性胰腺炎发生DIC的最主要机制是A. 通过钙与组织因子形成复合物B. 激活凝血酶原，促进凝血酶生成C. 导致血管内皮广泛损伤D. 促使大量组织因子入血E. 引起激肽释放酶原激活36. 血浆鱼精蛋白副凝试验阳性说明A. 血中凝血因子消耗B. Ⅻ因子被激活C. 血中出现纤维蛋白降解产物D. 组织凝血因子激活入血E. 血中纤溶酶激活37. 微血管病性溶血性贫血与下列哪一种因素无关A. DIC时循环中的红细胞流经纤维蛋白细网孔时黏着滞留B. DIC时红细胞经微血管内皮细胞间裂隙挤出受损伤C. 微循环障碍致患者红细胞的脆性增加D. DIC患者多处出血E. DIC时纤维蛋白网中的红细胞受血流冲击而易碎38. 弥散性血管内凝血可引起休克的发生，下列哪项是错误的A. 广泛微血栓形成，微循环障碍引起休克B. Ⅻ因子激活，激肽生成增多使小动脉和毛前括约肌扩张，外周阻力降低C. DIC引起出血，致循环血量减少，发生休克D. 纤维蛋白降解产物加重微血管扩张，血管通透性增大E. 发生微血管病性溶血性贫血39. 胎盘早期剥离、宫内死胎等产科并发症易导致DIC的主要原因是A. 因子Ⅻ的激活B. 血小板因子的释放C. 红细胞破坏D. 组织因子入血E. 单核吞噬细胞系统功能抑制40. 产科意外时DIC发生率高，其主要的诱发因素是A. 纤溶酶原水平低B. 纤维蛋白原含量高C. 肝清除活化的凝血因子能力降低D. 器官微循环障碍E. 血液处于高凝状态41. 下列哪种物质不属于纤维蛋白溶解系统A. FDPB. 血浆纤溶酶原激活物C. 纤溶酶原D. 肝素E. 尿激酶。
DIC
Disseminated Intravascular Coagulation
中山大学 中山医学院 曹琦
caodapi@
1
内容提要
1. DIC的概念及病因 2. 凝血与抗凝 3. DIC的发病机制 4. 影响DIC发生发展的因素
2
病人 ,女 ,３３岁 ,因停经４０周 ,胎儿肢体脱出阴道口 外６小时入院，检查发现子宫破裂, 立即行全子宫切除。 术中出血３４５０ｍｌ,病人出现心率加快、血压下降 即输血１２００ｍｌ、输液２５００ｍｌ,强心等抗休克 治疗, 待血压回升至正常，查3Ｐ试验 (+)、测凝血时间 超过３０分不凝、血小板减少，凝血时间延长, 结合病史, ＤＩＣ诊断成立, 立即在输大量新鲜血同时输入肝素、 凝血酶原复合物, 并给予支持、对症治疗, 病情逐渐好转 ,各项检查指标转正常 ,术后７天出院。
27
大肠杆菌内毒素
血中出现脱落内皮细胞
5min
内皮、血细胞变性
24h
28
正常内皮细胞（电镜扫描）
内毒素可直接损伤VEC，或 通过TNF、IL-1、PAF、C5a介 导VEC的损伤
血小板附着受损的内皮细 胞表面（单箭头指示）
VEC损伤为什么 会导致DIC？
29
血管内皮细胞的抗凝作用
30
血管内皮细胞损伤引起ＤＩＣ的机制
各型DIC的特征 Characteristics of Different DIC
Types
急性型：常在数小时到一、二天内发生，临床表现以休克和 出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。 多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植 排斥反 应等。
慢性型：发病缓慢，病程可达数月或更长，临床表现不明显， 出血轻微、休克少见，常表现为器官功能障碍。多见于恶性 肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。
DIC
单核巨噬细胞系统功能受损 肝功能障碍 血液的高凝状态 微循环障碍
DIC
常用的实验室检查极其意义：
血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）：测定 可溶性纤维蛋白单体复合物（FDP与纤维蛋 白单体的复合物），可知血中FDP的含量。 D-二聚体检查： D-二聚体是纤溶酶分解纤 维蛋白的产物，只有继发纤溶亢进时才产 生，是DIC诊断的重要指标。
急性型：常在数小时到一、二天内发生，临床表现以 休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。 多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植 排斥反应等。
慢性型：发病缓慢，病程可达数月或更长，临床表现 不明显，出血轻微、休克少见，常表现为器官功能障 碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。 亚急性型：常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌症 扩散、死胎滞留等，
PL↑↑的后果： 大量FDP（FgDP)形成 PL破坏其他的凝血因子
DIC
血液低凝状态： 凝血因子↓↓：消耗↑，破坏↑ pt↓↓ 抗凝物—FDP(FgDP)↑↑
DIC
血管内 皮损伤 胶原 K HK PK 其他促 凝物质
羊水、转 移瘤细胞
Ⅻ
Ⅻa
纤维蛋白原 红细胞 破坏 内凝系统激活 细胞膜磷脂 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白 纤溶 酶原 纤溶酶 FDP
DIC
促凝因素→广泛形成Fbn和pt性微血栓机制： 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调
⒈细菌、病毒、内毒素、酸中毒、抗原抗体复合物等 使VEC受损，内膜下胶原暴露，表面带负电荷物质 与无活性的Ⅻ因子接触使Ⅻ因子的活性部位暴露， Ⅻa激活内源性凝血；PK转化为激肽释放酶，激活 激肽系统及补体系统 ⒉损伤的血管内皮细胞释放TF，启动凝血系统，促凝 作用增强
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弥散性血管内凝血指南
弥散性血管内凝血诊疗指南（宋善俊 2006） 弥散性血管内凝血的诊断和治疗指南（王学文 2010） 弥散性血管内凝血诊断与治疗中国专家共识（中华医学会
血液学分会血栓与止血学组 2012年版） 弥散性血管内凝血诊疗现状：ISTH/SSC最新共识解读
（阮晓岚 2015）
DIC 患者发病的严重程度不一，有的临床症状及体征不明 显，甚至实验室检查都很难发现；但有的患者起病急骤， 发展迅速，预后极差，死亡率可高达31% ～ 86%。因此 ，DIC 倍受重视，提出并确定DIC 的诊断“金标准”和规 范化的治疗方案更是临床医生的迫切需求。
病因
以感染性疾病最为常见，其次为恶性肿瘤、严重创伤和病理产科，约占DIC 发病总数 的80％以上。近年来，医源性DIC日益引起重视，国外学者已将其列为DIC的重要病因 之一。
验阳性。 ④PT缩短或延长3s以上，或APTT缩短或延长10s以上。
DIC诊断---积分系统
国际上常用的诊断标准有3个： 国际血栓与止血学会(ISTH) 日本救急医学会(JAAM) 日本卫生福利部标准（JMHW） ISTH积分系统：ISTH将DIC分为两个阶段，显性DIC(overt
概述
弥散件血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)是在许多疾病基础上，致病因素损伤微 血管体系，导致凝血活化，全身微血管血栓形成、凝血因 子大量消耗并继发纤溶亢进，引起以出血及微循环衰竭为 特征的临床综合征。
DIC不是一个独立的疾病，而是众多疾病复杂病理过程中 的中环节。
因此，DIC的诊断不能依靠单一指标的检测，而应该联合 一些实验室指标的检测来综合判断。
实验室检查
诊断
DIC必须存在基础疾病，结合临床表现和实验室检查才能 作出正确诊断。由于DIC是一个复杂和动态的病理变化过 程，不能仅依靠单一的实验室检测指标及一次检查结果得 出结论，需强调综合分析和动态监测。（弥散性血管内凝 血诊断与治疗中国专家共识 2012年版）
病因
发生机制
1、组织损伤，激活外源性凝血系统 2、血管内皮损伤 3、血小板受损 4、纤溶系统激活
发生机制
DIC的分期
高凝期
血液处于高凝状态，各脏器微循环内有不同程度的微血栓形 成
消耗性低凝期
有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的表现
继发纤溶亢进期
出血十分明显，重者有多器官功能衰竭和休克的临床症状
DIC一般诊断标准
1.临床表现： (1)存在易引起DIC的基础疾病。 (2)有下列一项以上临床表现： ①多发性出血倾向。 ②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。 ③多发性微血管栓塞的症状、体征。
DIC一般诊断标准
2.实验检查指标：同时有下列3项以上异常： ①PLT＜100×109/L或进行性下降。 ②血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L或进行性下降，或＞4g/L。 ③血浆FDP＞20mg/L，或D-二聚体水平升高或阳性，或3P试
英国血液学会DIC指南（2009）：
①败血症／严重感染(任何微生物)； ②创伤(多发性创伤，神经损伤，脂肪栓塞)； ③器官受损，如胰腺炎； ④恶性肿瘤，包括实体瘤、白血病； ⑤产科意外，包括羊水栓塞、胎盘剥离、先兆子痫； ⑥血管异常，包括大血管瘤、动脉血管瘤； ⑦严重肝损伤； ⑧毒性和免疫性损伤，包括蛇咬伤、毒品、ABO血型输血不符、移植排异。
临床表现
1.出血：特点为自发性、多部位出血，常见于皮肤、黏膜 、伤口及穿刺部位，严重者可发生危及生命的出血。
2.休克或微循环衰竭：DIC诱发休克的特点为：不能用原 发病解释，顽固不易纠正，早期即出现肾、肺、大脑等器 官功能不全。
3.微血管栓塞：可发生在浅层的皮肤、消化道黏膜的微血 管，但较少出现局部坏死和溃疡。发生于器官的微血管栓 塞其临床表现各异，可表现为顽固性的休克、呼吸衰竭、 意识障碍、颅内高压和肾功能衰竭等，严重者可导致多器 官功能衰竭。
DIC)和非显性DIC(non-overt DIC)，并提出了相应的积分 系统。
DIC诊断---积分系统
Fbg纤维蛋白原；SFMC可溶性纤维蛋白单体复合物；凝血酶原时间PT；凝血 酶-抗凝血酶复合物Ⅲ（TAT）；纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PIC或PAP）；抗凝 血酶(AT)；蛋白c(Pc)；组织因子途径抑制物TFPI
实验室检查
PT在50%～60%的DIC患者中均出现延长，但在肝病或华 法林治疗患者中也常常观察到PT 的异常，故缺乏一定的 特异性。
血小板减少或进行性下降是DIC的又一个敏感指标，但特 异性也较差。
纤维蛋白原水平的下降是诊断DIC较有价值的一个指标， 但在大多数DIC患者中并未观察到纤维蛋白原水平的下降 ，即缺乏敏感性。
4.微血管病性溶血：较少发生，贫血程度与出血量不成比 例，偶见皮肤、巩膜黄染。
实验室检查
DIC的实验室检查包括两方面： 一是反映凝血因子消耗的证据，包括凝血酶原时间(PT)、
活化的部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原浓度及血小 板计数 二是反映纤溶系统活化的证据，包括纤维蛋白降解产物 (FDP)、D-二聚体、3P试验
弥散性血管 内凝血
凝血过程：三阶段
纤溶系统
凝血系统与纤溶系统
凝血与抗凝血系统保持相对平衡
弥散性血管内凝血指南
对弥散性血管内凝血的定义、临床与实验室标准及评分系统 的意见 （ISTH 2001 ）
英国弥散性血管内凝血的诊断和治疗指南（BCSH 2009） 日本弥散性血管内凝血专家共识（JSTH 2010） 意大利弥散性血管内凝血诊断和治疗指南（SISET 2011） 弥散性血管内凝血的诊断和治疗（ISTH指南 2013）
DIC诊断---积分系统
DIC诊断---积分系统
国际指南推荐临床使用积分系统来诊断DIC。 有文献指出三种诊断标准的早期诊断效能均不理想。相对