循环系统疾病患儿的护理

第十章循环系统疾病患儿的护理

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考试重点

先心病的病因、临床表现和护理

第一节小儿循环系统解剖生理特点

一、心脏的胚胎发育

原始心脏：胚胎第2周开始形成；

4周时心房和心室是共腔的；

8周房室中隔形成，成为具有4腔的心脏；

胚胎发育2～8周为心脏形成的关键期；

先天性心脏畸形的形成主要在这一期。

二、胎儿血液循环和出生后的改变

1.正常胎儿的血液循环

胎儿时期的营养和气体交换是通过脐血管和胎盘与母体之间以弥散方式进行交换的。胎儿期供应脑、心、肝及上肢血氧量较下半身高。

2.出生后循环的改变

出生后呼吸建立，使肺静脉回流至左心房的血流量增加，左心房压力增高。

当左心房压力超过右心房时，卵圆孔瓣膜功能上关闭，到出生后5～7个月，解剖上大多数闭合。

自主呼吸建立后血氧增高，动脉导管壁收缩，导管闭塞。

足月儿约80%在出生后24小时形成功能性关闭，约95%婴儿生后一年内形成解剖上关闭。若动脉导管持续未闭，可认为有畸形的存在。

三、正常各年龄小儿心脏、心率、血压的特点

（1）心脏重量：新生儿的心脏重量约为20～25g，1岁时为出生时的2倍；5岁时为出生时的4倍；9岁时为出生时的6倍，青春期后心脏重量达成人水平。

（2）心脏容积：出生时，心脏4个腔的容积为20～22ml，1岁时达到出生时的2倍，2岁半增大到3倍，18～20岁时，心脏容积已达240～250ml，为出生时的12倍。

（3）心脏位置：

新生儿心脏位置较高并呈横位，心尖搏动在第四肋间锁骨中线外，心尖部分主要为右心室；

2岁的以后，小儿心脏由横位逐渐转成斜位，心尖搏动下移至第五肋间隙，心尖部分主要为左心室；

2～5岁时左心界位于第四肋间左锁骨中线外1cm处；

5～12岁在锁骨中线上；

12岁以后在第五肋间锁骨中线内0.5～1cm。

2.血管的特点

动、静脉内径比在新生儿为1：1，成人为1：2。

10岁以前肺动脉直径较主动脉宽，至青春期主动脉直径超过肺动脉，12岁始至成人水平。

在婴儿期，毛细血管特别粗大。

小儿的心率相对较快，新陈代谢旺盛，心搏量有限，只有增加心脏的搏动次数，才能满足身体生长发育的需要。

婴幼儿迷走神经兴奋性较低，交感神经占优势，心脏搏动较易加速。随年龄的增长，心率逐渐减慢。

测量脉搏时，在小儿安静状态下测量。凡脉搏显著增快，安静状态下或睡眠时不减慢者，应考虑有器质性心脏病的可能。

心率

4.血压特点

婴儿期，由于心搏量较少，血管管径较粗，动脉血压较低。随着小儿年龄增长血压逐渐增高；

1岁以内的婴儿收缩压80mmHg（10.67kPa）；

2岁以后小儿收缩压可用年龄×2＋80mmHg（年龄×0.27＋10.67kPa）公式计算；

小儿的舒张压＝收缩压×2／3；

婴儿期，上肢血压比下肢血压略高，1岁以上小儿下肢血压比上肢血压高20～40mmHg（2.67～5.33kPa）。

第二节先天性心脏病

一、先天性心脏病概述

先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常而导致的畸形，是小儿最常见的心脏病

致病因素可分为两类：

①遗传因素，特别是染色体畸变。

②环境因素

重要的原因有宫内感染（风疹、流行性感冒、流行性腮腺炎和柯萨奇病毒感染等）；

孕母缺乏叶酸；

与大剂量放射线接触；

药物影响（抗癌药、甲磺丁脲等）；

患有代谢性疾病（糖尿病、高钙血症）或能造成宫内缺氧的慢性疾病。先天性心脏病可能是胎儿周围的环境和遗传因素相互作用的结果。

【先天性心脏病的分类】

根据左右心腔或大血管间有无分流和临床有无青紫，可分为3类：

1.左向右分流型（潜伏青紫型）在左、右心之间或与肺动脉之间具有异常通路，正常情况下，体循环的压力高于肺循环，左心压力高于右心，血液从左向右侧分流，故平时不出现青紫。当剧烈哭闹或任何原因使肺动脉或右心压力增高并超过左心时，血液自右向左分流，可出现暂时性青紫。常见房、室间隔缺损或动脉导管未闭。

2.右向左分流型（青紫型）为先天性心脏病最严重的一组，因心脏结构的异常，静脉血流入右心后不能全部流入肺循环达到氧合作用，根据肺血流量的多少，将右向左分流型分为肺缺血性（法洛四联症、三尖瓣闭锁）和肺充血性（完全性大动脉转位、总动脉干等）。

3.无分流型（无青紫型）心脏左、右两侧或动、静脉之间无异常通路或分流。通常无青紫，只有在心力衰竭时才发生。梗阻型常见疾病如肺动脉口狭窄和主动脉缩窄等，反流型如二尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等。

二、常见先天性心脏病

（一）室间隔缺损（VSD）

室间隔缺损为最常见的先天性心脏畸形。

根据缺损的位置分为四种类型：

①流出道缺损：肺动脉瓣下方的缺损，又称干下型；

②流入道缺损：位于肌隔后部，三尖瓣隔叶的下方；

③膜部缺损：位于主动脉瓣及室上嵴下方，为缺损最常见部位；

④左室右房通道：由于三尖瓣的位置较二尖瓣为低，所以左室有小部分与右房相隔，称为膜部房室间隔，此处缺损形成左室右房通道。

【发病机制】

室间隔缺损主要是左、右心室之间有一异常通道，由于左心室压力高于右心室，缺损所引起的分流是自左向右，所以一般无青紫。随着病程的进展，肺循环血量持续增加，致使肺小动脉持续痉挛产生动力型肺动脉高压，使肺循环阻力增加，此时自左向右分流量减少，出现双向分流或反向分流而呈现青紫。当肺动脉高压显著，产生自右向左分流时，临床出现持久性青紫，即称艾森曼格综合征。

【临床表现】

小型缺损（缺损直径≤0.5cm）。

多发生于室间隔肌部，因分流量较小，患儿可无明显症状，生长发育不受影响。

查体可见胸骨左缘第3～4肋间听到响亮粗糙的全收缩期杂音，肺动脉瓣听诊区第二音稍增强。

中型缺损（缺损直径为0.5～1.0cm）。

左向右分流多，体循环血流量减少，影响生长发育，患儿多有乏力、气短、多汗、生长发育缓慢，易患肺部感染。