主动脉夹层壁间血肿及穿通性溃疡PPT

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• 壁内血肿与典型夹层
IMH
AD 32
AD原发破口闭合,假腔血栓化时,鉴别较困难,需动态观察。
F
F
第一次CT 示B型AD。
2年后复查CT示夹层假腔血栓化, 类似壁内血肿。
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主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
发病机制: 粥样斑块溃疡穿透内膜/ 内弹力板,破入中膜
病因: • 高血压 • 粥样硬化
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主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断
不同形态 的溃疡。
A型P“蘑菇样” PAU伴IMH,合并胸腔积液
成分显示为不同的信号强度,并依此判断血肿的时间。
T1WI、T2WI血肿急性期呈等信号, 亚急性期及慢性期呈高信号。
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CT示降主动脉IMH形成
Case 1
3月后复查CT示降主动脉IMH基本吸收
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Case 2
首次CT示降主动脉IMH 半月后CT复查示降主动脉IMH增厚加重
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CT示降主动脉IMH破入双侧胸腔
主动脉粥样硬化 • 主动脉壁不规则增厚 • 内壁不光滑 充盈缺损、多发小溃疡 • 钙化位于增厚的主动脉壁内 • 有好发部位,病变多不连续 • 临床常无症状
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主动脉壁内血肿
动脉粥样硬化
管壁新月形“增厚”,内壁较光滑, 内膜钙化移位,弓降部可见PAU
主动脉管壁不规则增厚伴多发小溃疡形成,增厚 管壁内可见钙化。以主动脉弓降部、降主动脉3远1 段及腹主动脉远段、双侧髂动脉为著.
由于动脉管壁的弹性作用,才保证了血液在血管中的 连续流动。老年人动脉弹性减退,对血压的调节能力 降低。所以,人在老年时的血压较年轻时的血压高。
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6
➢ 病因分类:粥样硬化 ➢ 粥样斑块侵蚀主动脉壁 破坏中层成分 弹力纤
维发生退行性变 管壁因粥样硬化而增厚 滋养 血管受压,发生营养障碍,或滋养血管破裂而在中 层积血 ➢ 多见于老年男性 ➢ 男女之比为10∶1左右
主动脉病变影像诊断
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急性主动脉综合征:(acute aortic syndromes,AAS)
临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患,发病机理不同, 但可合并存在或相互演变。包括:
• 主动脉夹层(aortic dissection, AD) • 主动脉壁内血肿 ( intramural aortic hematoma, IMH) • 主动脉穿通性溃疡( penetrating aortic ulcer, PAU ) • 动脉瘤破裂 • 创伤性主动脉离断
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主要内容
主动脉夹层 主动脉瘤 壁间血肿 主动脉溃疡 大动脉炎
3
4
主动脉属于弹性动脉,富有弹性膜和弹性纤维。 内膜:管壁厚度的六分之一左右。 中膜:此膜最厚。主要由40~70层同心排列的弹性膜 。弹性膜间有弹性纤维相连。弹性纤维和胶原纤维散 布于基质中,其中有细长分枝的平滑肌细胞,由胶原 原纤维和胶原纤维将它们连到弹性膜上。营养血管和 淋巴管可分布中膜的外层。 外膜:此膜较薄。
Case 3
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• 壁内血肿与主动脉粥样硬化
壁内血肿 • 主动脉壁环形或新月形“增 厚”>5 mm • 内壁较光滑CT上可见内膜钙 化内移
急性期血肿,CT值一般在(60— 120)HU之间,后者多为含脂质的 斑块,一般低于60 HU以下;
血肿外缘的环状强化。 可发生在主动脉的任何部位,而
粥样硬化因血液动力学的关系极 少发生在升主动脉
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主动脉壁内血肿(IMH)的诊断
病因:尚不清楚,可能与下列有关:
• 高血压 • 主动脉粥样硬化 • 某些结缔组织疾病或遗传性疾病
发生部位:
• 降主动脉 • 升主动脉 • 前者多于后者
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影像学表现 主动脉壁环形或新月形软组织肿块。无强化。
内膜钙化移位,“增厚”>5 mm MRI对不同时期壁内血肿中氧和血红蛋白与高铁血红蛋白
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临床特征: • 多发生于>60岁的老年男性 • 多伴有高血压 • 广泛的动脉粥样硬化和钙化
发生部位:绝大多数发生于降主动脉
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影像学检查方法 • CT增强:首选 • MRI检查:对动脉壁显示不如CT • DSA:用于介入治疗
影像学表现 • 壁在性“充盈缺损”+ 深大的“龛影” • 可合并局限性IMH •Leabharlann Baidu可并发血液外渗、纵隔血肿或心包出血等
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• 发病机制: 中层囊性坏死→内膜撕裂
• 病因:仍不明确 高血压 ( >70%患者) Marfan综合征。结缔组织遗 传性缺陷导致主动脉中层囊 性退变 医源性以及外伤 先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣 二瓣化畸形、狭窄和主动脉 缩窄。 感染 梅毒性动脉炎引发AD 的机率不高,但巨细胞动脉 炎。
S
S
D
D
D:动力型;S:静力型
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低灌注综合征
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夹层破口
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急症指征-胸腔积血
A
B
C
D
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急症指征-心包积液(血)
A型AD,中等量较高密度心 包积液,CT值51Hu。
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冠状动脉、头臂动脉受累
A型夹层,累及主动脉根窦部,右冠状动脉开口受累,手术证实主 动脉瓣右冠瓣与无冠瓣交界处撕脱,右冠开口部撕脱。
原发破口及再破口 数目 位置
假腔内附壁血栓
主要分支受累情况
急症指征 :
• 心包积血
• 胸腔积血
• 缺血
• 由于两腔压力不同,假腔周径常大于
真腔。真腔常位于主动脉弓内圈,假
腔常位于主动脉弓外圈。
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破口
真腔
假 腔
破口 假腔
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急症指征-主要分支严重缺血
主要分支受累缺血分型 • 动力型: 真腔狭窄、塌陷 • 静力型: 内膜片剥离至分支开口或分 支腔内 分支起自假腔; 分支夹层
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9
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DeBakey 分型: Ⅰ型:病变起于升主动脉,经主动脉弓扩展至降主动脉,此型最多见; Ⅱ型:局限于升主动脉; Ⅲ型:从降主动脉开始向远端扩展,也可向近端扩展至主动脉弓及升主动脉。胸主动
脉IIIA,累及腹主动脉者称IIIB。
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破口
夹层的影像学征象
真假双腔 部位 范围 大小
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肋间动脉受累
假腔
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肾动脉受累
A
术术
B
前后
A、B:术前RRA重度受压,术后恢复,右肾灌注明显改善
右肾起自假腔
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髂 动 脉 受 累
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主动脉壁内血肿(IMH)的诊断
发病机制:
• 主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂 • 动脉粥样斑块破裂→溃疡→血液渗中膜层
病理学特点:
• 血肿位于中膜与外膜之间 • 无内膜破裂,无血流交通
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