医学临床讲义资料-第三单元 糖尿病、甲亢
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第三单元糖尿病、甲亢
知识点二十一:糖尿病
一、病因和发病机制
(一)1型糖尿病(T1DM)
绝大多数T1DM为自身免疫性疾病,考虑与遗传环境因素有关(病毒感染:已发现腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、风疹病毒、巨细胞病毒及脑心肌炎病毒等;化学因素;饮食因素)
p50
可发现胰岛细胞胞浆抗体(ICA);胰岛素自身抗体(IAA);谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体;胰岛抗原2(IA-2)抗体阳性
(二)2型糖尿病(T2DM)
1.复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果
遗传因素和环境因素共同作用下所引起的肥胖,特别是中心性肥胖,与胰岛素抵抗和T2DM的发生有密切关系
2.胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷
糖尿病的病理生理改变是
A.葡萄糖耐量减低
B.胰岛素绝对或相对分泌不足
C.胰髙血糖素分泌过多
D.生长激素分泌过多
E.糖皮质激素分泌过多
『正确答案』B
2型糖尿病的主要发病机制是
A.胰岛素抵抗
B.胰升血糖激素分泌升高
C.胰岛素绝对缺乏
D.胰岛素相对升高
E.编码胰岛素基因异常
『正确答案』A
知识点二十二:甲状腺功能亢进症
病因(一)甲状腺性
毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)最常见
(二)垂体性:TSH瘤或增生致甲亢
(三)伴瘤综合征和(或)HCG相关性甲亢
(四)卵巢甲状腺肿伴甲亢
(五)暂时性甲状腺毒症(亚甲炎,桥本病)
(六)人为(药源性)甲亢
Graves病
一、病因及发病机制
本病属于自身免疫性甲状腺病(AITD),AITD还包括慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性粘液性水肿等
的组成部分。
目前已明确的发病机制有以下因素
(一)遗传因素
(二)自身免疫因素
抑制T功能缺陷→辅助T相对增强→刺激B淋巴细胞合成自身抗体(TSH受体抗体,简称TRab)
(三)触发因素(略)
二、病理
1.甲状腺——对称性弥漫性增大
甲状腺内血管增生,滤泡细胞增生肥大,甲状腺内可有淋巴细胞浸润。
经治疗后
大剂量碘剂后,甲状腺可迅速↓,腺泡中胶质含量↑,滤泡细胞变为扁平状,乳头状结构消失,血管↓。
PTU后,甲状腺呈退行性变,滤泡↑,富含胶质
2.Graves眼病
球后及眶内软组织水肿增生,有脂肪细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润,黏多糖与透明质酸增多
3.胫前黏液性水肿——少数
光镜:黏蛋白样透明质酸沉积,伴肥大细胞、吞噬细胞和成纤维细胞浸润;
电镜:大量微纤维伴糖蛋白及酸性葡糖聚糖沉积。
三、病理生理
1.生理条件下促进氧化磷酸化
2.TH具有儿茶酚胺样作用,促解蛋白糖脂肪
3.TH与儿茶酚胺有协同作用:外围血管阻力降低,心肌收缩力加强,心率加快等
甲状腺功能亢进症最常见的病因是
A.甲状腺腺瘤
B.甲状腺癌
C.慢性淋巴细胞性甲状腺炎
D.弥漫性毒性甲状腺肿
E.结节性毒性甲状腺肿
『正确答案』D
引起Graves病基本的原因是
A.长期碘摄人不足
B.长期碘摄人过多
C.各种因素致下丘脑分泌TRH过多
D.各种原因致垂体分泌TSH过多
E.遗传易感性和自身免疫功能异常『正确答案』E。