睡眠和觉醒
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(a)一个短的脉冲刺 激电流能产生近2S的节 律性发放.
(b)每次发放呈5-6 个丛状(cluster) AP(有类似自动去极化 的机制存在）
由丘脑节律发起 的大脑皮层节律 活动
丘脑能产生 节律性活动, 是 由于丘脑E神经 元群和I神经元 群的内在特性, 也由于突触间的 连接特性所在。
通宵睡眠的各阶段
产生脑电波原因：
皮层表面电位变化的形成与大量神经元同步活动发生 的突触后电位总和有关. 脑组织同其他组织一样时由电解质组成的容积导体。 神经元兴奋时电流发出的部位称为电源，电流汇集的部 位称为电穴或电汇。 皮层表面电位的大小与突触后电位形成的电流大小相 关。靠近皮层表面的神经细胞，其兴奋性突触后电位与 大脑皮层表面电位的负相一致，位于较深部的神经元的 EPSP与大脑皮层表面电位的正相一致；超极化的抑制 性突触后电位与皮层表面电位的关系正好相反。
异相睡眠(快波睡眠)
脑干中缝核尾端-蓝斑中、后部 5-HT、NE、ACh
①EEG为低振幅快波； ②感觉和肌紧张 ，阵发性呼吸 不规则和肢体抽动； ③出现眼球快速运动； ④唤醒阈高，且主诉做梦者多。
同步节律（活动）的 两种机制
（a）pace maker 神经元相当于乐队的 conductor,让很多神 经元同步活动
（2）有人将从睡眠剥夺的山羊脑中提取的脑脊液注入大鼠后， 可使大鼠进入睡眠。并从中分离处一种肽类物质，命名为 S因子 （factor sleep，factor S）。 （3）有人通过从刺激家兔丘脑髓板内侧核而致眠的静脉血中， 提取一种可以促进慢波睡眠，脑电图出现 δ波，由9个氨基酸组成的 肽类物质，命名为δ促眠肽（delta sleep inducing peptide， DSIP）。 （4）生长素是人们发现的第一个与睡眠有关的激素；下丘脑释 放的生长素释放激素（GHRH）和生长素释放抑制激素（GHRIH） （即somatostatin）参与睡眠调节。增加慢波睡眠。 （5）脑室内注射催乳素（PRL）可使REM睡眠增加；注射血管 活性肠肽（VIP）可选择性地促进REM睡眠。
人的视交叉上核(参 与人体节律控制)
1970年Robert Y Moore and Irving Zucker率先 找到了SCN是哺乳动物 昼夜节律同步发生器 （pacemaker）的证据。
在下丘脑内有两个SCN （绿色）： （a）矢状面观； （b）额状面观（在a的 虚线处切开）
视交叉上核和 昼夜节律
后 发 放 主反应
家兔源自文库觉皮层诱发电位
2. 后发放：为一系列正相的周期性电位波动。 后发放的节律在8-12次/秒。
后发放可能是皮层与丘脑转换核 (后腹核、内膝体、外膝体) 之间的环路活动的结果。
叠加皮层诱发电位 (averaged evoke potential)
通过计算机和相应的程序能将单次刺激诱发的 微弱脑电位通过多次叠加，使之突显出来。因为诱 发电位有稳定的潜伏期和相位。
（a）在11pm开始睡眠 ，并进入non-REM睡眠阶段1，然后逐渐进入nonREM睡眠和REM睡眠，呈周期性地重复多次；然而，每个周期中都有短而浅的 non-REM睡眠相和长的REM睡眠相。 （b）显示睡眠期间的EEG节律。
瓶鼻海豚睡眠时的左右脑半球记录到的脑电图
（a）警觉状态； （b）中度睡眠状态； （c）深度睡眠状态； （d）有时脑电图形式移向对侧半球。
Joseph Takahashi 的探索之路
1997年他领导的实验室克隆出了 时钟基因(clock gene).时钟基因 非常有意义，因为它为研究人类 昼夜节律的分子遗传学分析提供 了一个重要的切入点（entry point）。 早在1970年Robert Y Moore and Irving Zucker率先找到了 SCN是哺乳动物昼夜节律同步发 生器（pacemaker）的证据。 1988年Martin Ralph and Menaker首先发现单个基因突变 能影响哺乳动物的昼夜节律。
1、多个脑区与睡眠有关
（1）脑干睡眠诱导区 位于延髓的网状结构，包括：孤束核、网状结构背侧 的一些神经元；这些部位用低频刺激引起慢波睡眠，高频 刺激则引起觉醒。有人将其称为上行抑制系统（ascending inhibitory system）。 2、间脑睡眠区 包括：丘脑后部、丘脑髓板内核群、丘脑前核的间脑 区。8Hz刺激时引起慢波睡眠；而高频刺激则引起觉醒。
二、觉醒与睡眠
睡眠研究中的 受试者 这是美国 睡眠研究者 Nathaniel Kleitman,R EM睡眠的发 现者. 同时在头 皮和眼球安放 电极监测脑电 和眼球运动.
（一）觉醒状态的维持 觉醒与脑干网状结构上行激动系统的活动有关。
★上行激动系统:
指脑干网状结构向丘脑的上传的系统。 如果该系统功能↓
2、脑电图 (electroen cephalogr am EEG) 的形成原 理和机制
由锥体细 胞突触电 流产生的 微小电场
由同步活动形成的大EEG
(二) 皮层诱发电位
感觉传入系统受刺激时，在皮层 某一局限区域引导出的形式较为固 定的电位变化。 诱发电位是在自发脑电的背景下发 生的。 1. 主反应：为一先正后负的电位 变化。 主反应主要是皮层锥体细胞电 活动的综合表现。
（二）睡眠发生的机制
睡眠和觉醒的昼夜周期性交替是人类生存的必要条件。
睡眠具有正相睡眠 ( 慢波睡眠 = 脑电波呈现同步化慢波时 相)和异相睡眠(快波睡眠=脑电波呈现去同步化快波时相)两种 时相状态。 睡眠两时相的转换为：由浅睡 ( 慢波睡眠 )→ 深睡 ( 快波睡 眠)→浅睡。每晚可重复4-5次的周期性过程。 睡眠的机制：睡眠不是脑活动的简单抑制，而是一个主动过程。 目前认为脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢，其 上行通路（上行抑制系统）作用于大脑皮层，与脑干上行激动 系统的作用相对抗，从而调节睡眠与觉醒的相互转化。
14 - 30 0.5 - 3
20-100
5 -20 20 -200
θ
4-7
100 -150
α 波在人清醒、安静并闭眼时出现，常具有 α波的“梭形”波群变化。 当睁开眼睛或受到其他刺激时， α波立即消失，这一现象称α波阻断。 此外，在正常成年人进入慢波睡眠时，还可出现梭形的σ波，或梭形的 σ波与δ波复合的κ复合波。
丘脑节律和皮层节律的调制
ACh或NE使细胞从内在的爆发式发放摸式（a）转向单个锋 电位发放模式（b）。
这种转换可能发生在从non-REM睡眠向清醒状态的过度期间。
清醒 和睡 眠状 态下 的人 脑 PET 成像
（a）这些成像在3个水平切面显示脑的活动，而不同颜色代表脑活动在 REM睡眠和清醒状态之间转换（黄色和红色区域表示在REM睡眠期间更加 活跃）。切面后底部边缘的深色凹陷（notch）表明纹状皮质在两种状态是 同等活跃。 （b）在这3个水平切面，REM睡眠和non-REM睡眠（SWS）的比较； 在non-REM睡眠期间纹状皮质较不活跃。
如：应用催眠药、麻醉药 → 皮层由兴奋状态 ↓ → 抑制状态。 破坏上行激动系统, 动物进入昏迷状态, 并不能被唤醒.
丘脑的功能特点
1. 第一类细胞群=感觉接替核：腹后核的内侧部与外侧部，内、 外膝状体。 功能特点：接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到皮层特 定感觉代表区, 构成特异性投射系统，功能上具有点对点空 间定位关系，引起特定感觉。 2. 第二类细胞群=联络核：丘脑枕、丘脑前核、外侧腹核。
功能特点：接受感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维，换元 后投射到皮层特定感觉代表区，功能上与各种感觉在丘脑和 皮层水平的联系协调有关。 3. 第三类细胞群=髓板内核群：束旁核、中央中核、中央 外侧核。
功能特点：接受脑干网状结构的上行纤维，换元后弥散地投 射到皮层广泛区域 (构成非特异投射系统)，功能上与维持和 改变皮层兴奋状态有关。
谢谢大家！
1、脑电图(electroencephalogram EEG)及记录方法
记录脑电图的标准位置
正常EEG
脑电图(electroencephalogram EEG)的波形
正常人四种基本的脑电波
频率/Hz 波幅/μV 特 征 安静闭眼时， 枕叶、顶叶 活动时，额叶 深 睡 睡眠、困倦
α
β δ
8-13
（b）所有参与者(神 经元)的集体行为 (collective behavior)
双(E&I)神经 元振荡 E和I神经元 相互形成突触. 通过神经网络 产生特殊的发 放模式而形成 一种活动周期
单个神经元振荡
在睡眠期间，用细胞 内记录方法记录丘脑神 经元的反应，显示出一 种节律性发放，反映了 他们接受输入的状态。
生理功能的昼夜节律 图示连续（Consecutive） 两天的生理指标的波动： 体温状况
血液中GH水平 (参与蛋 白质的合成, 而蛋白质 的合成有与学习记忆有 关)
血液中cortsol水平； 肾脏排泄K+状况
睡眠和觉醒的昼夜节律
示1个人的睡眠-觉醒周期。三角 示1天中体温的最低点；实线示 睡眠；虚线示觉醒。 受试者头9天处于自然的白天和 黑夜24小时周期，以及噪声和 安静，环境温度条件下。 图中间25天时间里，所有的时 间线索被排除，受试者自由调 整他的时间表。注意他的睡眠觉醒周期保持稳定，但每次延 长持续到大约25小时，他的体 温最低点也从睡眠的结束到开 始处发生漂移。 后11天期间，重新引入按24-小 时周期给光和食物，受试者再 次进入到一个白天长的节律， 体温逐渐重新移回到它的睡眠 周期的正常点。
脑干神经元控制的REM周期的发起和终止
这些图显示整个夜晚REM相关的神经元的相对发放状态。 绿色柱状区域示REM睡眠；
红色曲线示脑桥内ACh能神经元是REM-on神经元，在REM睡眠起始增 加它们的发放率；
蓝色曲线示蓝斑和中缝核内的NE能和5-HT能神经元是REM-off神经元， 它们在REM睡眠结束前发放率增加。
“时钟”基 因
在SCN，时钟基 因表达出一种能抑 制进一步转录的蛋 白质。 时钟基因转录和 单个SCN神经元的 发放率在24小时内 周期性地上升和下 降。 很多细胞的周期 被光暴露同步化。
3、一些体液因素也与睡眠有关
已发现多种促眠因子（sleep promoting factor）： (1) 1910年，Peron从睡眠剥夺150—293小时的犬脑中分离处 一种内源性致眠物质----催眠毒素（hypnotoxin）。
（a）正常松鼠猴 保持恒定的大约 25.5小时的昼夜节 律。Non-REM有2 个水平（SWS1和 SWS2）。
（b） SCN被损毁 后，昼夜节律消失， 并保持一种恒定的 光环境状况，睡眠-觉醒活动和体温保 持持续的高频率节 律。
从残余的大鼠脑分离出的SCN中发现的昼夜节律
图示一小片活的大鼠SCN在培养基中培养，连续几天监控到的升压素（VP） 的释放状态。
一、大脑皮层的生物电活动
• 大脑皮层的电活动：自发脑电活动(脑电图)和皮层诱发电位。 (经历了3个发展阶段: ①Caton1875年发现脑电波; ②Hans
Berger 1929年记录并分析人脑电图; ③第二次世界大战后的 现代电生理方法研究)
（一）脑电图与皮层脑电图
把引导电极安置于颅外头皮表面所记录到的皮层自发电 位活动称为脑电图（EEG）。 把引导电极安置于皮层表面所记录到的皮层自发电位活动 称为皮层脑电图（CEEG）。
3、前脑基底部睡眠区 包括：视前区、Broca斜带区。高、低频刺激均引起 同步化的慢波睡眠。 以上很多脑区之间相互联系。
2、睡眠的两种时相的细胞机制与相关生理功能变化 正相睡眠(慢波睡眠)
兴奋部位 脑干中缝核 相关递质 5-HT ①EEG为高振幅快波； ②感觉、呼吸、Bp、心 睡眠 率、代谢率↓，肌紧张减 特点 退； ③不出现眼球快速运动； ④唤醒阈低，且主诉做梦 者少。
(b)每次发放呈5-6 个丛状(cluster) AP(有类似自动去极化 的机制存在）
由丘脑节律发起 的大脑皮层节律 活动
丘脑能产生 节律性活动, 是 由于丘脑E神经 元群和I神经元 群的内在特性, 也由于突触间的 连接特性所在。
通宵睡眠的各阶段
产生脑电波原因：
皮层表面电位变化的形成与大量神经元同步活动发生 的突触后电位总和有关. 脑组织同其他组织一样时由电解质组成的容积导体。 神经元兴奋时电流发出的部位称为电源，电流汇集的部 位称为电穴或电汇。 皮层表面电位的大小与突触后电位形成的电流大小相 关。靠近皮层表面的神经细胞，其兴奋性突触后电位与 大脑皮层表面电位的负相一致，位于较深部的神经元的 EPSP与大脑皮层表面电位的正相一致；超极化的抑制 性突触后电位与皮层表面电位的关系正好相反。
异相睡眠(快波睡眠)
脑干中缝核尾端-蓝斑中、后部 5-HT、NE、ACh
①EEG为低振幅快波； ②感觉和肌紧张 ，阵发性呼吸 不规则和肢体抽动； ③出现眼球快速运动； ④唤醒阈高，且主诉做梦者多。
同步节律（活动）的 两种机制
（a）pace maker 神经元相当于乐队的 conductor,让很多神 经元同步活动
（2）有人将从睡眠剥夺的山羊脑中提取的脑脊液注入大鼠后， 可使大鼠进入睡眠。并从中分离处一种肽类物质，命名为 S因子 （factor sleep，factor S）。 （3）有人通过从刺激家兔丘脑髓板内侧核而致眠的静脉血中， 提取一种可以促进慢波睡眠，脑电图出现 δ波，由9个氨基酸组成的 肽类物质，命名为δ促眠肽（delta sleep inducing peptide， DSIP）。 （4）生长素是人们发现的第一个与睡眠有关的激素；下丘脑释 放的生长素释放激素（GHRH）和生长素释放抑制激素（GHRIH） （即somatostatin）参与睡眠调节。增加慢波睡眠。 （5）脑室内注射催乳素（PRL）可使REM睡眠增加；注射血管 活性肠肽（VIP）可选择性地促进REM睡眠。
人的视交叉上核(参 与人体节律控制)
1970年Robert Y Moore and Irving Zucker率先 找到了SCN是哺乳动物 昼夜节律同步发生器 （pacemaker）的证据。
在下丘脑内有两个SCN （绿色）： （a）矢状面观； （b）额状面观（在a的 虚线处切开）
视交叉上核和 昼夜节律
后 发 放 主反应
家兔源自文库觉皮层诱发电位
2. 后发放：为一系列正相的周期性电位波动。 后发放的节律在8-12次/秒。
后发放可能是皮层与丘脑转换核 (后腹核、内膝体、外膝体) 之间的环路活动的结果。
叠加皮层诱发电位 (averaged evoke potential)
通过计算机和相应的程序能将单次刺激诱发的 微弱脑电位通过多次叠加，使之突显出来。因为诱 发电位有稳定的潜伏期和相位。
（a）在11pm开始睡眠 ，并进入non-REM睡眠阶段1，然后逐渐进入nonREM睡眠和REM睡眠，呈周期性地重复多次；然而，每个周期中都有短而浅的 non-REM睡眠相和长的REM睡眠相。 （b）显示睡眠期间的EEG节律。
瓶鼻海豚睡眠时的左右脑半球记录到的脑电图
（a）警觉状态； （b）中度睡眠状态； （c）深度睡眠状态； （d）有时脑电图形式移向对侧半球。
Joseph Takahashi 的探索之路
1997年他领导的实验室克隆出了 时钟基因(clock gene).时钟基因 非常有意义，因为它为研究人类 昼夜节律的分子遗传学分析提供 了一个重要的切入点（entry point）。 早在1970年Robert Y Moore and Irving Zucker率先找到了 SCN是哺乳动物昼夜节律同步发 生器（pacemaker）的证据。 1988年Martin Ralph and Menaker首先发现单个基因突变 能影响哺乳动物的昼夜节律。
1、多个脑区与睡眠有关
（1）脑干睡眠诱导区 位于延髓的网状结构，包括：孤束核、网状结构背侧 的一些神经元；这些部位用低频刺激引起慢波睡眠，高频 刺激则引起觉醒。有人将其称为上行抑制系统（ascending inhibitory system）。 2、间脑睡眠区 包括：丘脑后部、丘脑髓板内核群、丘脑前核的间脑 区。8Hz刺激时引起慢波睡眠；而高频刺激则引起觉醒。
二、觉醒与睡眠
睡眠研究中的 受试者 这是美国 睡眠研究者 Nathaniel Kleitman,R EM睡眠的发 现者. 同时在头 皮和眼球安放 电极监测脑电 和眼球运动.
（一）觉醒状态的维持 觉醒与脑干网状结构上行激动系统的活动有关。
★上行激动系统:
指脑干网状结构向丘脑的上传的系统。 如果该系统功能↓
2、脑电图 (electroen cephalogr am EEG) 的形成原 理和机制
由锥体细 胞突触电 流产生的 微小电场
由同步活动形成的大EEG
(二) 皮层诱发电位
感觉传入系统受刺激时，在皮层 某一局限区域引导出的形式较为固 定的电位变化。 诱发电位是在自发脑电的背景下发 生的。 1. 主反应：为一先正后负的电位 变化。 主反应主要是皮层锥体细胞电 活动的综合表现。
（二）睡眠发生的机制
睡眠和觉醒的昼夜周期性交替是人类生存的必要条件。
睡眠具有正相睡眠 ( 慢波睡眠 = 脑电波呈现同步化慢波时 相)和异相睡眠(快波睡眠=脑电波呈现去同步化快波时相)两种 时相状态。 睡眠两时相的转换为：由浅睡 ( 慢波睡眠 )→ 深睡 ( 快波睡 眠)→浅睡。每晚可重复4-5次的周期性过程。 睡眠的机制：睡眠不是脑活动的简单抑制，而是一个主动过程。 目前认为脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢，其 上行通路（上行抑制系统）作用于大脑皮层，与脑干上行激动 系统的作用相对抗，从而调节睡眠与觉醒的相互转化。
14 - 30 0.5 - 3
20-100
5 -20 20 -200
θ
4-7
100 -150
α 波在人清醒、安静并闭眼时出现，常具有 α波的“梭形”波群变化。 当睁开眼睛或受到其他刺激时， α波立即消失，这一现象称α波阻断。 此外，在正常成年人进入慢波睡眠时，还可出现梭形的σ波，或梭形的 σ波与δ波复合的κ复合波。
丘脑节律和皮层节律的调制
ACh或NE使细胞从内在的爆发式发放摸式（a）转向单个锋 电位发放模式（b）。
这种转换可能发生在从non-REM睡眠向清醒状态的过度期间。
清醒 和睡 眠状 态下 的人 脑 PET 成像
（a）这些成像在3个水平切面显示脑的活动，而不同颜色代表脑活动在 REM睡眠和清醒状态之间转换（黄色和红色区域表示在REM睡眠期间更加 活跃）。切面后底部边缘的深色凹陷（notch）表明纹状皮质在两种状态是 同等活跃。 （b）在这3个水平切面，REM睡眠和non-REM睡眠（SWS）的比较； 在non-REM睡眠期间纹状皮质较不活跃。
如：应用催眠药、麻醉药 → 皮层由兴奋状态 ↓ → 抑制状态。 破坏上行激动系统, 动物进入昏迷状态, 并不能被唤醒.
丘脑的功能特点
1. 第一类细胞群=感觉接替核：腹后核的内侧部与外侧部，内、 外膝状体。 功能特点：接受第二级感觉投射纤维，换元后投射到皮层特 定感觉代表区, 构成特异性投射系统，功能上具有点对点空 间定位关系，引起特定感觉。 2. 第二类细胞群=联络核：丘脑枕、丘脑前核、外侧腹核。
功能特点：接受感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维，换元 后投射到皮层特定感觉代表区，功能上与各种感觉在丘脑和 皮层水平的联系协调有关。 3. 第三类细胞群=髓板内核群：束旁核、中央中核、中央 外侧核。
功能特点：接受脑干网状结构的上行纤维，换元后弥散地投 射到皮层广泛区域 (构成非特异投射系统)，功能上与维持和 改变皮层兴奋状态有关。
谢谢大家！
1、脑电图(electroencephalogram EEG)及记录方法
记录脑电图的标准位置
正常EEG
脑电图(electroencephalogram EEG)的波形
正常人四种基本的脑电波
频率/Hz 波幅/μV 特 征 安静闭眼时， 枕叶、顶叶 活动时，额叶 深 睡 睡眠、困倦
α
β δ
8-13
（b）所有参与者(神 经元)的集体行为 (collective behavior)
双(E&I)神经 元振荡 E和I神经元 相互形成突触. 通过神经网络 产生特殊的发 放模式而形成 一种活动周期
单个神经元振荡
在睡眠期间，用细胞 内记录方法记录丘脑神 经元的反应，显示出一 种节律性发放，反映了 他们接受输入的状态。
生理功能的昼夜节律 图示连续（Consecutive） 两天的生理指标的波动： 体温状况
血液中GH水平 (参与蛋 白质的合成, 而蛋白质 的合成有与学习记忆有 关)
血液中cortsol水平； 肾脏排泄K+状况
睡眠和觉醒的昼夜节律
示1个人的睡眠-觉醒周期。三角 示1天中体温的最低点；实线示 睡眠；虚线示觉醒。 受试者头9天处于自然的白天和 黑夜24小时周期，以及噪声和 安静，环境温度条件下。 图中间25天时间里，所有的时 间线索被排除，受试者自由调 整他的时间表。注意他的睡眠觉醒周期保持稳定，但每次延 长持续到大约25小时，他的体 温最低点也从睡眠的结束到开 始处发生漂移。 后11天期间，重新引入按24-小 时周期给光和食物，受试者再 次进入到一个白天长的节律， 体温逐渐重新移回到它的睡眠 周期的正常点。
脑干神经元控制的REM周期的发起和终止
这些图显示整个夜晚REM相关的神经元的相对发放状态。 绿色柱状区域示REM睡眠；
红色曲线示脑桥内ACh能神经元是REM-on神经元，在REM睡眠起始增 加它们的发放率；
蓝色曲线示蓝斑和中缝核内的NE能和5-HT能神经元是REM-off神经元， 它们在REM睡眠结束前发放率增加。
“时钟”基 因
在SCN，时钟基 因表达出一种能抑 制进一步转录的蛋 白质。 时钟基因转录和 单个SCN神经元的 发放率在24小时内 周期性地上升和下 降。 很多细胞的周期 被光暴露同步化。
3、一些体液因素也与睡眠有关
已发现多种促眠因子（sleep promoting factor）： (1) 1910年，Peron从睡眠剥夺150—293小时的犬脑中分离处 一种内源性致眠物质----催眠毒素（hypnotoxin）。
（a）正常松鼠猴 保持恒定的大约 25.5小时的昼夜节 律。Non-REM有2 个水平（SWS1和 SWS2）。
（b） SCN被损毁 后，昼夜节律消失， 并保持一种恒定的 光环境状况，睡眠-觉醒活动和体温保 持持续的高频率节 律。
从残余的大鼠脑分离出的SCN中发现的昼夜节律
图示一小片活的大鼠SCN在培养基中培养，连续几天监控到的升压素（VP） 的释放状态。
一、大脑皮层的生物电活动
• 大脑皮层的电活动：自发脑电活动(脑电图)和皮层诱发电位。 (经历了3个发展阶段: ①Caton1875年发现脑电波; ②Hans
Berger 1929年记录并分析人脑电图; ③第二次世界大战后的 现代电生理方法研究)
（一）脑电图与皮层脑电图
把引导电极安置于颅外头皮表面所记录到的皮层自发电 位活动称为脑电图（EEG）。 把引导电极安置于皮层表面所记录到的皮层自发电位活动 称为皮层脑电图（CEEG）。
3、前脑基底部睡眠区 包括：视前区、Broca斜带区。高、低频刺激均引起 同步化的慢波睡眠。 以上很多脑区之间相互联系。
2、睡眠的两种时相的细胞机制与相关生理功能变化 正相睡眠(慢波睡眠)
兴奋部位 脑干中缝核 相关递质 5-HT ①EEG为高振幅快波； ②感觉、呼吸、Bp、心 睡眠 率、代谢率↓，肌紧张减 特点 退； ③不出现眼球快速运动； ④唤醒阈低，且主诉做梦 者少。