肺毛细血管胶体渗透压mv
血浆胶体渗透压（COP）临床意义
血浆胶体渗透压（COP）临床意义使用范围：监测患者胶体渗透压，为临床医生提供诊断、预防、治疗毛细血管渗血、失血，引起胶体渗透压下降，导致的肺水肿，脑水肿等各种疾病。
适用者：lCU、CCU、麻醉科、肾内科、烧伤科、肿瘤科、妇产科、儿科、临床实验室、体外循环等需要监测血液或蛋白类生物制品的胶体渗透压值而为临床提供治疗依据的科室。
胶体渗透压（COP）的重要临床意义血浆胶体渗透压（COP）由血浆中的蛋白质等大分子溶质(特别是由白蛋白)所产生，它调节和控制着毛细血管内外水份的交换和平衡。
例如，当血浆蛋白浓度降低时有效胶体渗透压会下降，从而导致组织水肿。
因此血浆胶体渗透压的测定在肺水肿、脑水肿、妊娠高血压综合症(妊高症)等疾病的监测、诊断、治疗及预后判断方面成了一项不可缺少的检测指标。
总渗透压在标准状态下，体温为37℃时，正常人血浆总渗透压约为3000sm，近似于7个大气压，其又可分成晶体渗透压和胶体渗透压(COP)两部分。
前者主要包括葡萄糖、尿素、电解质等小分子物质，后者则主要指血浆蛋白等大分子，通常血浆胶体渗透压比晶体渗透压小得多，但对维持体内液体交换却更为重要。
血浆胶体渗透压维持血管内、外水平衡。
血浆晶体渗透压则维持细胞内外水平衡。
半透膜有很小的微孔，对于不同物质的通过具有选择性，即允许分子量小于20，000道尔顿的物质通过，大于20，000道尔顿的物质不能通过，具有此种性质之薄膜称为半透膜，如硝化纤维等。
仅用一种类型的半透膜可使测定结果更具可比性。
带半透膜的渗透压测定仪溶液的渗透压是溶液的所谓依数线性之一，这些特性随溶解物的浓度增加而增强，其中包括沸点升高，凝固点下降和产生渗透压。
血液中含有的不同物质混合浓度高，可通过凝固点下降进行简单测定(冰点测定法)。
但要测定血液中大分子的蛋白质，必须用装有对大分子不通透的半透膜渗透压测定仪进行测定。
血液的胶体渗透压，有非常重要的临床意义．如：1．如何才能知道初发状态下的肺水肿?2．何时开始静脉滴注蛋白液和何时停止?3．何时不适宜用蛋白输液?4．用高分子静脉输液后会发生什么?5．如何避免蛋白输液的过多输入?6．如何用心肺机监控体外循环的胶体渗透压?7．如何控制腹膜透析的胶体平衡?8．如何预期妇科／产科的EPH妊娠中毒和惊厥?9．如何预期颅脑外科手术中的脑水肿?10．如何判断肾透析患者肾功能的改变?监测胶体渗透压（COP）的重要性避免静脉滴注入过多的血浆蛋白液胶体渗透压即使在重症患者中也是与血浆蛋白浓度呈正相关，但这种相关性在患急病(如烧伤)时就消失。
2014年麻醉手术期间液体治疗专家共识发布(中华麻醉学分会)(DOC)
概述液体治疗是麻醉手术期间保证循环血容量正常，确保麻醉深度适宜，防止手术伤害性刺激对机体造成不良影响，维持良好的组织灌注，内环境和生命体征稳定的重要措施。
为适应近年来科学研究与医疗实践的进展，特对《麻醉手术期间液体治疗专家共识〔2007〕》进行修订。
人体液体分布人体体液分为细胞内液〔ICF〕和细胞外液〔ECF〕，由细胞膜所分隔。
通过细胞膜上Na+/K+ATP 泵的调节，使细胞内液的容量和成分保持恒定。
细胞外液由组织间液〔IFV〕和血浆〔PV〕组成〔见附件1〕，并随年龄增加有一定变化〔见附2〕，其主要功能是维持细胞营养并为电解质提供载体。
细胞内液以K+ 为主，细胞外液以Na+ 为主，Na+ 是形成细胞外液渗透压的主要物质。
维持正常的细胞外液容量，尤其是有效循环血容量，是液体治疗的关键。
血液是由60% 的血浆和40% 的红细胞、白细胞和血小板组成，其中15% 分布于动脉系统，85% 分布于静脉系统。
血浆中含有无机离子〔主要是Na+ 和CI-〕和溶于水的大分子有机物〔主要是白蛋白、球蛋白、葡萄糖和尿素〕，白蛋白是维持细胞外液胶体渗透压和血管内血浆容量的主要物质。
组织间液分布于血管与细胞之间，机体代谢产物可在其间进行交换，过多的组织间液将通过淋巴管汇流入血管内。
正常血管内皮允许水分子和小分子物质〔如Na+ 和Cl- 自由通过，但限制大分子物质〔如白蛋白或人工合成胶体〕的通过，从而使其保留在血管内。
决定血管内液体向血管外流动的因素可通过Starling-Lardis 公式表示：Jv=KhA[〔pmv-pt〕-δ〔COpmv-COpt〕]，Jv 代表单位时间通过毛细血管壁的净液体量；Kh 代表水的液压传导率，即毛细血管壁对液体的通透性，普通毛细血管动脉端的Kh 值较静脉端高 4 倍；A 为毛细血管外表积：pmv 代表毛细血管静水压；pt 为组织静水压；δ为血浆蛋白反应系数。
当δ为0 时，血浆蛋白分子可自由通过细胞膜，当δ为 1 时，血浆蛋白分子不能通过细胞膜。
肺血管通透性指数pvpi正常范围
肺血管通透性指数pvpi正常范围
肺血管通透性指数（Pulmonary Vascular Permeability Index，PVPI）是根据多普
勒超声断层扫描技术，采用多聚离子导体（MPIPP）染血测量肺血管通透性及血流结构的
指标。
肺血管通透性指数是推测肺血管容量的重要指标，可帮助医生确定患者有无肺血管
增加通透性或通透性异常，以及指导临床决策。
肺血管通透性指数的正常范围可根据不同因素及检查条件而有所不同。
一般情况下，
幽门螺杆菌（ＨＰ）阴转对肺血管通透性指数的影响较大，医生可以按照以下标准判断PVPI的正常范围：如果ＨＰ阳性，肺血管通透性指数正常范围为0.12 ~ 0.17 m³/件2；
若ＨＰ阴性，肺血管通透性指数正常范围为0.09 ~ 0.11 m³/件2。
此外，肺血管通透性指数的正常范围也受到其它因素的影响，包括肺动脉内径、脉络
膜系统血流量和肺血管增加通透性等。
这些因素可能影响患者的肺血管增加通透性的程度，从而影响患者的PVPI正常范围。
因此，在判断PVPI正常范围时，患者的具体情况也应该
综合考虑。
此外，为了更好地评价患者肺血管通透性指数，医生还可根据不同年龄、不同子宫室
段落、不同呼吸模式等情况个性化评估PVPI正常范围。
由于不同患者肺血管通透性指数
可能有所不同，因此医生在检查时应了解患者的病史，并针对性地给出PVPI的判断。
液体管理
1、无创循环监测指标
（1）心率（HR） 患者心率突然或逐渐加快，可能是低血容量 的早期表现或容量过多。但需与手术刺激、 麻醉偏浅、血管活性药物作用和心脏功能异 常等其他原因进行鉴别；
（2）无创血压（NIBP） 对于手术患者，一般维持术中收缩压大于 90mmHg 或平均动脉血压（MAP）大于 60mmHg；老年、高血压和重症脓毒血症患者，血 压应该维持较高。血压下降除外了麻醉过深或手术 操作，应考虑循环血容量不足； 尿量、颈静脉充盈度、四肢皮肤色泽和温度尿量 是反映肾灌注和微循环灌注状况的有效指标（术中 尿量应维持在 0.5 mL/kg•h 以上）。
（1）病史和临床症状 最后进食时间 呕吐、腹泻、出汗、发热等情况 尿量（利尿药物、糖尿病、尿崩症） 服泻药，术前肠道准备（可导致 2-4L 体液丢失） 烧伤、腹膜炎、肠梗阻、胰腺炎、创伤、出血、严重骨折或骨盆骨 折 （2）体检 体征：意识、脉率、血压、血压的体位变化、颈静脉充盈度、甲床 毛细血管充盈时间、皮肤弹性、体温； 尿量： ≥0.5 ml•kg-1•h.-1； 血流动力学状态。 （3）实验室检查 红细胞压积、血钠、尿素、肌酐、尿比重。
液体管理
正常的体液分布
成人, 70kg
比例（%） 绝对值（L）
体液总量（TBW）
细胞内液（ICV） 细胞外液（ECV）
组织间液（ISF） 血浆（PV）
60
40 20 16 4 7
42
28 14 11 3 5
血容量（BV）
血液是由 60% 的血浆和 40% 的红细胞、白细胞和血 小板组成，其中 15% 分布于动脉系统，85% 分布于静 脉系统。
（2）有创动脉血压（IABP） 有创动脉血压是可靠的循环监测指标。连续动 脉血压波型与呼吸运动的相关变化可有效指导输 液，若动脉血压与呼吸运动相关的压力变化 >13%，或收缩压下降 >5mmHg，则高度提 示血容量不足；
重症医学 急性肺水肿 发病机制
肺毛细血管静水压
• Pmv 肺毛细血管静水压，正常值8mmHg • 液体从毛细血管流向间质的驱动力 • PCWP与Pmv关系
• PCWP＞Pmv1～2mmHg • 非直线相关 • 肺静脉阻力
肺间质静水压
• Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值－17 ～－8mmHg • Pmv － Ppmv 差值越大，肺水越多 • 与肺组织相关
• ＜60% 血流动力性肺水肿 • ＞75% 通透性肺水肿
毛细血管通透性
• δf为反射系数，表明肺毛细血管膜对蛋白的 障碍作用
• 肺组织正常0.8 • 通透性正常， Pmv＞15mmHg，形成肺水肿 • 通透性增加， Pmv＜15mmHg 可能形成肺水肿
肺水肿形成机制
• 成人渗出液体量约10～20ml/h，经淋巴回流到血液中 • 肺血管-肺泡 肺组织间隙 肺淋巴管,动态平衡平
• 机械活动 • 弹性回缩 • 淋巴回流吸引力
肺毛细血管胶体渗透压
• πmv 是血浆胶体渗透压，正常值25～28 mmHg • 是对抗Pmv主要力量 • πmv －πpmv相对稳定 • 肺水肿界限
• Pmv＜15mmHg，πmv－PCWP≤9mmHg
肺间质胶体渗透压
• πpmv 是肺间质胶体渗透压，正常值12～14mmHg • 与间质具有渗透性、活动性蛋白浓度相关ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ• 与δf 和Kf相关 • 支气管液/血浆蛋白的胶体渗透压比值
衡被破坏，从血管内流出的液体量超过回流量，液体 就由肺间质进入肺泡内，造成肺水肿 • Starling公式用于肺水形成时应注意：⑴公式中许多 数据尚未测到；⑵ 肺泡腔为气态空间；⑶肺泡II型 上皮细胞具有主动运输能力
急性肺水肿 ( ) acute pulmonary edema
血管外肺水的监测
At
MTt
DSt
t
MTt: 平均传输时间（Mean transit time） ≈ 一半指示剂通过测量点的时间
DSt: 下降时间（Downslope time） ≈ 热稀释曲线的指数下降时间
14
PMAN\FREIDOKU\SCHULUNG\PiC CO\high_level\PiCCO_highLevelV05
LVEDV--左室舒张末容积 PBV—肺血容量
ITBV=GEDV+PBV
ITTV=ITBV+EVLW
13
PMAN\FREIDOKU\SCHULUNG\PiC CO\high_level\PiCCO_highLevelV05
容量测量的原理 (I)
c (I) 注射 再循环伪像 ln c (I) e-1
AUX adapter cable PC81200
Interface cable PC80150 注射水温度测量电缆 PC80109
PCCI
SVI
SVV 5% dPmx 1140 (GEDI) 625
DPT MonitSION 动脉压力传感器 PV8115
动脉热稀释导管（PiCCO导管）
PMAN\FREIDOKU\SCHULUNG\PiC CO\high_level\PiCCO_highLevelV05
2
关于血管外肺水的测量方法很多，包括有创 和无创两方面。其中常用的有温度染料双指 示剂法、生物电阻抗法、称重法、正电子断 层扫描、CT等。 单温度稀释法是国外近年来兴起的一种新技 术 。——PiCCO
PMAN\FREIDOKU\SCHULUNG\PiC CO\high_level\PiCCO_highLevelV05
急性肺水肿的Staring理论
淋巴引流
肺淋巴引流量接近于Qf，否则将出现肺组织间隙液体的异常积 聚. 负压、淋巴管瓣膜、动脉搏动都有助于淋巴液向肺门处流动， 通过淋巴结，最后流向中心静脉。 淋巴的蛋白含量约为3～4g／dL，其中白蛋白／球蛋白比率大 于血浆白蛋白与球蛋白的比率，足以说明淋巴管对大分子蛋白 的通透有较大的限制。
谢 谢!
ΠMV： 血浆蛋白胶体渗透压。
正常人体的πmv约为25～28mmHg πmv是对抗Pmv的主要力量，单纯的πmv下降可使毛细血管内 液外流增加，但并不意味着血液稀释后会出现肺水肿。 以πmv -PAWP＜9mmHg作为出现肺水肿的界限，也可作为 治疗肺水肿疗效动态观察的一项灵敏指标。 πmv -PAWP介于4-8mmHg可能发生肺水肿 πmv -PAWP＜4mmHg，不可避免的发生心源性肺水肿 但是当Pmv＜15mmHg，毛细血管的通透性正常，即使πmv PAWP＜4mmHg，血管外肺水增多仍不显著。
QF＝KF[(PMV-PPMV)-ΣF(ΠMV - ΠPMV)]
Qf：在单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净流量
Kf： 液体过滤系数 σf： 反射系数(0.8) Pmv： (肺)毛细血管静水压 Ppmv： (肺)组织间隙的静水压 πmv： 血浆蛋白胶体渗透压 πpmv： 组织液的胶体渗透压
PMV：肺毛细血管
毛细血管通透性的增加，反映出血管内蛋白，特别是白蛋白大 量外渗，使πmv与πpmv间梯度下降。此时渗透压已不再对经 毛细血管壁液体的转移发挥影响，其主要决定因素是Pmv，故 可把Starling方程式简化为Qf＝Kf×Pmv。 导致毛细血管通透性增加的因素很多，包括:感染，DIC，急性 出血性胰腺炎，ARDS，吸入性肺炎，毒素的吸收（蛇毒，内 毒素），血管活性物质（组胺，激肽，前列腺素）等。
麻醉手术期间液体治疗专家共识版麻醉学指南与专家共识
麻醉手术期间液体治疗专家共识版麻醉学指南与专家共识Final revision on November 26, 2020麻醉手术期间液体治疗专家共识（2014）于布为王俊科邓小明叶铁虎许幸（共同执笔人）吴新民（负责人）岳云徐建国黄文起（共同执笔人）薛张纲?一、概述液体治疗是麻醉手术期间保证循环血容量正常，确保麻醉深度适宜，避免手术伤害性刺激对机体造成不良影响，维持良好的组织灌注，内环境和生命体征稳定的重要措施。
为适应近年来科学研究与医疗实践的进展，特对《麻醉手术期间液体治疗专家共识（2007）》进行修订。
二、人体液体分布人体体液分为细胞内液（ICF）和细胞外液（ECF），由细胞膜所分隔。
通过细胞膜上Na+/K+ATP泵的调节，使细胞内液的容量和成分保持恒定。
细胞外液由组织间液（IFV）和血浆（PV）组成（见附件1），并随年龄增加有一定变化（见附件2），其主要功能是维持细胞营养并为电解质提供载体。
细胞内液以K+为主，细胞外液以Na+为主，Na+是形成细胞外液渗透压的主要物质。
维持正常的细胞外液容量，尤其是有效循环血容量，是液体治疗的关键。
血液是由60%的血浆和40%的红细胞、白细胞和血小板组成，其中15％分布于动脉系统，85％分布于静脉系统。
血浆中含有无机离子（主要是Na+和Cl-）和溶于水的大分子有机物（主要是白蛋白、球蛋白、葡萄糖和尿素），白蛋白是维持细胞外液胶体渗透压和血管内血浆容量的主要物质。
组织间液分布于血管与细胞之间，机体代谢产物可在其间进行交换，过多的组织间液将通过淋巴管汇流入血管内。
正常血管内皮允许水分子和小分子物质（如Na+和Cl-）自由通过，但限制大分子物质（如白蛋白或人工合成胶体）的通过，从而使其保留在血管内。
决定血管内液体向血管外流动的因素可通过Starling-Lardis公式表示：Jv=KhA[(PMV-PT)-δ（COPMV-COPT)]，Jv代表单位时间通过毛细血管壁的净液体量；Kh代表水的液压传导率，即毛细血管壁对液体的通透性，普通毛细血管动脉端的Kh值较静脉端高4倍；A为毛细血管表面积；PMV代表毛细血管静水压；PT为组织静水压；δ为血浆蛋白反应系数，当δ为0时，血浆蛋白分子可自由通过细胞膜，当δ为1时，血浆蛋白分子不能通过细胞膜。
肺水肿实验报告机制(3篇)
第1篇一、实验背景与目的肺水肿是一种严重的临床病理状态，其特征为肺间质和肺泡腔内液体积聚，导致肺功能受损。
本实验旨在通过复制实验性肺水肿模型，探讨其发生机制，为临床诊断和治疗提供理论依据。
二、实验方法1. 实验动物选择与分组：选择体重2-3kg的健康家兔作为实验动物，随机分为实验组和对照组。
2. 实验性肺水肿模型建立：- 实验组：通过静脉注射生理盐水，人为增加血容量，诱导实验性肺水肿。
- 对照组：仅给予相同体积的生理盐水注射，作为正常对照。
3. 实验指标检测：- 肺组织病理学观察：通过HE染色和Masson染色，观察肺组织结构变化。
- 肺功能检测：通过呼吸量描记仪，记录呼吸频率、潮气量等指标。
- 血液生化指标检测：通过全自动生化分析仪，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、白蛋白（ALB）等指标。
- 水通道蛋白（AQP）表达检测：通过免疫组化技术，检测肺组织中AQP-1、AQP-3的表达水平。
三、实验结果1. 肺组织病理学观察：实验组肺组织出现明显的水肿，肺泡间隔增宽，肺泡腔内充满水肿液，肺泡上皮细胞变性、坏死。
对照组肺组织结构正常。
2. 肺功能检测：实验组呼吸频率和潮气量显著增加，与对照组相比，差异具有统计学意义。
3. 血液生化指标检测：实验组血清LDH、CK、ALB水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。
4. 水通道蛋白表达检测：实验组肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。
四、实验结果分析1. 肺水肿发生机制：- 肺毛细血管血压升高：实验性肺水肿模型通过增加血容量，导致肺毛细血管血压升高，进而引起液体渗漏。
- 肺泡上皮细胞通透性增加：实验性肺水肿模型导致肺泡上皮细胞变性、坏死，使其通透性增加，有利于水肿液渗入肺泡腔。
- 水通道蛋白表达增加：实验性肺水肿模型导致肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平升高，有利于水分子的跨细胞转运，加重水肿。
单肺通气的病理生理进展
2、换气 两侧肺共有3亿肺泡,肺泡总 面积可达70m2,由肺泡上皮细胞、肺毛 细血管内皮细胞与二者间的间质构成 的气血屏障的厚度一般不到1µm （0.5µm）。为运输)02及CO2,每分钟 有5L血液通过肺循环,肺循环血管腔内 的血容量大约为500～1000ml,肺毛细 血管中的血量约为75～100ml。
综上所述,肺毛细血管滤出力为：28－ （7＋8.3＋13）=－0.3mmHg。过多滤 出的液体可经肺间质淋巴管引流至上腔 静脉返回循环中。 肺水肿可由以下因素引起：①肺毛细血 管静水压升高；②肺毛细血管膜通透性 升高；③血浆胶体渗透压降低；④肺淋 巴管物理性或功能性阻塞。
6、肺泡表面张力 肺泡表面张力存在于液相 及气相的界面之间,正常情况下其张力大小与 曲度半径呈负相关,曲度半径很小,表面张力可 为－8或－10mmHg,如曲度半径很大,则压力可 小至－1或－3mmHg。肺泡表面张力平均为－ 3mmHg。肺泡表面张力的作用方向指向肺泡中 心,当表面张力呈明显负压时,可将肺毛细血管 滤出液牵引进入肺泡,形成肺水肿,这种情况常 发生于肺泡表面活性物质缺乏时。肺泡表面活 性物质浓度越高,肺泡表面张力即越低。长时 间吸入纯氧对肺泡表面活性物质有损害作用。 表面活性物质的半寿期为18小时左右。
（2） 采用双腔插管时,开胸侧肺采用高 频 通 气 , 或 以 100% O2 行 持 续 气 道 正 压 通 气 （CPAP）,压力为5～10cm H2O可使萎陷肺的 功能残气量充满O2 ,还可使萎陷肺始终处于安 静状态而不影响手术操作,此种措施经临床应用 证实,可使SpO2保持于95%以上水平。
4、动态肺容量 是指用最大力量进行 一次呼气时肺的容量变化。用以评价 通气功能状态的好坏,称为时间肺活量 （TVC）,如测定第1,2,3秒末的最大呼 气量,则用FEV1表示,成人正常为83% （1秒末）,96%（2秒末）和99（1） 肺毛细血管压（即静水压）：正常 为7mmHg。作用方向指向血管外,是将血 管内液逐出到血管外的力。 （2）肺间质液压：正常为－8.3mmHg。 8.3mmHg 其所以呈负值,与毛细血管基底膜及肺泡 上皮细胞膜对间质液牵引有关,对毛细血 管而言,此力趋向于将血管内液牵引到血 管腔外（如为正值其作用相反）。
急性肺水肿
第一节 发病机制
一、Starling理论
肺内液体分布通常受毛细血管内流体 静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗 透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的 影响。 当其中某一因素发生变化并超过机体 的代偿时，就可发生肺水肿。 Starling方程式：
Qf=Kf[(Pmv-Ppmv)-δf间内液体通过单位面积毛 细血管壁的净滤过率。
二、肺水肿的形成机制
肺毛细血管静水压和血浆胶体渗透压是起主 导作用的力学因素，肺组织间隙的静水压和肺组织 液的胶体渗透压则是防止肺水肿的缓冲力。 ㈠肺毛细血管静水压(Pmv） 肺毛细血管外的静水压即肺间质净水压(Ppmv） 与肺毛细血管静水压(Pmv）相抗衡，两者之差越大 则毛细血管内液体流出越多。 肺间质净水压为负值（‐18〜‐17mmHg）可能 与肺组织的机械活动、肺的弹性回缩以及大量淋巴 液回流对肺间质的吸引有关。 当肺不张再扩张时，出现复张性肺水肿与肺间 质净水压(Ppmv）骤降有关。
㈠心源性肺水肿 右心排血量超过左心室，肺血管内血液 淤积所致，多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭 窄的病人。 当左室舒张末压 >12mmHg，毛细血管平 均压>35mmHg，肺静脉平均压>30mmHg时，肺 毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺 间质静水压，就可引起急性肺水肿，淋巴引 流不畅时更易发生。
㈡肺毛细血管胶体渗透压（πmv） 由血浆蛋白形成，正常值为25〜28mmHg。 ㈢肺间质胶体渗透压（πpmv） 肺间质胶体渗透压取决与间质中具有 渗透性、活动的蛋白质浓度，是调节毛细 血管内液体流出的重要因素。πpmv正常值 为25〜28mmHg。 ㈣毛细血管通透性
第二节 病因与病理生理
许多疾病、药物及外界损伤性因素均可 引起急性肺水肿，在老年病人、危重病人以 及大量输液治疗均易发生急性肺水肿。 一、血流动力性肺水肿 是指因毛细血管静水压升高，流入肺间 质液体增多所形成的肺水肿但毛细血管的渗 透性或液体的传递方面均无任何变化。
急性肺水肿小讲课
（六）呼吸道梗阻和误吸所致的肺水肿
• 急性上呼吸道梗阻：①吸气时胸腔内负压增加血管内液体进入肺 间质增加。②缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管 通透性增加。③缺氧造成酸中毒，加重肺水肿。
• 误吸时：①早期是酸性物质引起的直接化学烧伤。②白细胞介导 的炎性损伤。
临床表现
• 根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期 • 和肺泡水肿期
光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。
发病的机制下列因素有关
• 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性 增加。
• 损害肺泡表面活性物质。 • 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。有机磷农药可
通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的 作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气 管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透 性增高
急性肺水肿
概念
• 急性肺水肿是指肺间质血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。听 诊两肺表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。有湿性罗音，咳出 粉红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。
肺水肿形成机制
• （一)肺毛细血管静水压(Pmv) • (二)肺间质胶体渗透压(pmv) • (三)肺毛细血管胶体渗透压(mv) • (四)毛细血管通透性
（一）感染性肺水肿
• 指继发于全身感染和/或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管 壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。
• 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细 胞层→通透性↑→肺水肿。
（二）毒素吸入性肺水肿
• 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。 • ·容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、
肺水肿的影像学表现ppt课件【100页】
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两侧肺气肿
一年后胸片见两上肺血管增粗， 少量胸水，为间质性肺水肿
上叶血管扩张，下 叶血可编管辑收课缩件PPT
上下叶血管都扩张 为ASD的结果
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风心病 两肺上部静脉血管 影增粗
风心病 右肺门增大，外缘平 直，结构不清，肺门 角消失
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17
（一）流体静力压增高肺水肿
4，早期肺段和肺亚段血管轻度边缘模糊，支气管血 管束轻度增粗。如血管外液体量继续增多，水肿移向 中央部，首先在下叶、以后在肺门部血管发生进行性 边缘模糊。此时，肺透过度明显减少，不能分辨周围 血管。
5，间隔线：肺静脉压力达17～20mmHg后，出现间 隔线。对间质性肺水肿诊断非常有用，如为一过性或 迅速发生的有特异诊断性。偶尔在肺水肿已吸收后还 继续存在。
6，支气管壁增厚：水肿液位于支气管周围间质内， 支气管外径增大、模糊，出现套袖征。侧位片上中间 段支气管后壁增厚，>3mm。
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任何病理因素使滤出的液体多于回收时，形 成肺水肿。
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6
病理生理
发生肺水肿的机理： 1，肺静脉压力增高导致毛细血管压力增高 2，肺泡－毛细血管膜对血浆蛋白的通透性
增加 3，血浆胶体渗透压降低 4，淋巴机能不全，引流回收能力减少 5，原因不明，血管通透性增加可能为最大
的因素
2.79kPa) （2）胶体渗透压，12-20mmHg（1.6~2.67kPa） 淋巴管： 流体静力压（静水压）为（－）值，正常值不清楚 胶体渗透压正常值不清楚（30~40g/L蛋白质）
肺毛细血管楔嵌压
肺毛细血管楔嵌压（PCWP）：平均值为6~12mmHg，大于12mmHg为升高。
PCWP小于15mmHg，一般无肺充血；PCWP在15~25mmHg，肺充血明显；PCWP在25~35mmHg为间质性肺水肿，X线胸片可见Kerley B线；PCWP大于35mmHg会呈现出急性肺水肿。
急性呼吸窘迫综合征时，由于肺组织的严重损伤，肺毛细血管和肺组织间隙变大，血管中的液体渗入到肺组织中，引起肺水肿。
当我们在临床发现肺水肿病人时，首先就是要判断该肺水肿是血流动力学异常的肺水肿，还是肺损伤引起的肺水肿，这时最佳的检查就是测量PCWP，因为PCWP可反映肺静脉压力，进而可以推测左房压和左室舒张末压，如果PCWP小于12cmH2O，则ARDS可能性大，如果大于16cmH2O，应该就是急性左心衰了。
（过量输液引起的肺水肿和抽胸水过多引起的复张性肺水肿不在此列，它们鉴别起来并不难）
ARDS由于肺部的病变，会引起肺血管阻力增加，引起肺动脉高压，它与PCWP 并无直接的联系。
测量PCWP时一般是置入四腔导管，导管末端有一小气囊，可随静脉血流漂入肺动脉，最后楔嵌在肺小动脉末端，使这一支肺小动脉血流被阻断，阻断的近端是肺动脉压，远端就是肺毛细血管楔压，一般情况下它能反映肺静脉压。
此时除肺毛细血管楔压外还可测定肺动脉压、右室压、中心静脉压等。
急性肺水肿精品PPT课件
5.终末期：昏迷，心肺功能衰竭而死亡 16
临床表现
二、原发病的表现 1.吸入毒气后咳嗽、胸闷、气急，肺内干啰音
或哮鸣音。 2.误吸后气短、干咳、抢救度过水肿期后可咳
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病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
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2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
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病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
毒物以有机磷农药最常见。有机磷与胆碱酯 酶结合，抑制该酶的作用，使乙酰胆碱在体 内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼 吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，导致缺氧和肺毛 细血管通透性增加。
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• 4.淹溺性肺水肿： • 淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡-毛
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（三）肺毛细血管胶体渗透压（mv）
mv是对抗Pmv的主要力量，其正常值 约为25～28mmHg，但可随个体的营养状况 和输液量而有所差别。如在外科病房和ICU 内病人的π mv多处于19mmHg左右，特别是 用晶体溶液预充人工心肺机的术后病人， 其π mv可低至8.8±O.3mmHg，有发生肺水 肿的潜在倾向。
肺内液体分布通常受肺毛细血管内流 体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体 渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质 的影响。 1896年，Starling提出液体通过血管 内皮屏障的方程式为：
Qf =kf[(Pmv-Ppmv)-f(mv-pmv)]
其 中：
Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细 血管壁的净流量。 kf为液体滤过系数。f为反应系数(0.8)， kf和f反映毛细血管膜的通透性。 Pmv是肺毛细血管静水压。 Ppmv是毛细血管周围间质的静水压。 mv是血浆胶体渗透压。 pmv是肺间质的胶体渗透压。
pmv的下降可与mv的降低相平行， 故两者间梯度即使发挥净渗透压的效应， 也可保持相对的稳定。 mv和PCWP间的梯度，与血管外肺水压 呈非线性关系。只要Pmv<15mmHg，毛细血 管通透性正常，即使π mv -PCWP<4mmHg， 血管外肺水增多仍不显著。但Luz等还是建 议以π mv -PCWP≤9mmHg作为出现肺水肿的 界限，也可作为治疗肺水肿疗效动态观察 的一项灵敏指标。
二、肺水肿的形成机制
一般认为： Pmv和π mv是Starling方程式中起主导 作用的力学因素 Ppmv、π pmv则是防止肺水肿发生的制 约因素。
ALVEOLUS
BLOOD CAPILLARY
Alveolus
O2
RBC
CO2
Capillary
BLOOD
（一）肺毛细血管静水压(Ppmv)
Pmv=4.5mmHg～13mmHg,正常情况下， Pmv约8mmHg，接近漂浮导管测定的PCWP。 也可以通过测定左心房压或左心室舒张末 压(LVEDP)来大致反映Pmv。 肺水肿时PCWP和Pmv并非呈直接相关， 二者关系取决于总肺血管阻力。 临床上许多心脏病均可引起PAWP和 LVEDP的增高，如二尖瓣狭窄，伴有二尖瓣
（二）神经性肺水肿
即“脑源性肺水肿”，指继发于急性 CNS损伤后发生的肺水肿，下丘脑受损引起 功能紊乱是其主要原因。 下丘脑部疾病及近脑干手术时，可引 起交感神经过度兴奋，导致：①外周血管 收缩使外周血进人体循环，增加回心血量 和心输出阻力，同时引起心室舒张间期缩 短，也可直接导致左心衰竭；②肺血管通 透性增加并收缩肺血管，而引起肺水肿。
三、肺内液体失衡 时的反馈机制和补偿因素
（一）在毛细血管通透性不变的情况下， 由于毛细血管静水压增高，血管内液体向 血管外过滤势必增多，而血管外滤过液中 蛋白质含量较低，一方面稀释了肺组织间 隙的蛋白质浓度；另一方面又增快淋巴管 对间隙中蛋白质的清除，使肺组织间
隙的胶体渗透压下降，随之增大毛细血管 内外胶体渗透压间梯度。据Brdmann等报告， 后者的反馈机制就可抵销Pmv升高效应的一 半。 （二）随着血管内液体向管外滤出的增多， 增高了肺组织间隙的容量和静水压，对增 高的毛细血管静水压起部分的抗衡作用。
提早关闭的主动脉瓣关闭不全，肺静脉阻 塞性疾病和肺血管阻力增高等。 无论何种原因的左心衰竭，前后负荷的 增加，势必影响到心肌收缩力、心率或节 律，可能导致Pmv增加和发生肺水肿。 冠脉搭桥术、人工心肺转流停止时所出 现的肺组织间隙含液量增多，可能与Pmv的 改变相关密切。
（二）肺间质静水压(Ppmv)
（五）毛细血管通透性
毛细血管通透性增加，使f从0.8降至 0.3-0.5，表明血管内蛋白，特别是白蛋白 大量外渗，使π mv与π pmv间梯度下降。此 时胶渗压已不再对经毛细血管壁液体的转 移发挥影响，其主要决定因素是Pmv。 临床上对改善毛细血管通透性还缺乏有 效的方法，只能通过降低Pmv、增加Ppmv来 减少肺水。
（三）血管内液体向管外滤出的增多，同 时加强淋巴泵的活动，使淋巴引流比正常 增多5～10倍，加速清除组织间质内蛋白质 与液体。 （四）由于肺水肿所引起的缺氧性动脉收 缩，使肺动脉压和毛细血管静水压下降。
（五）随着交感神经递质耗损，周身血 管收缩程度也渐趋缓解，从而减低了心脏 的后负荷，肺动脉高压和毛细血管静水压 得以下降。
第二节 病因与病理生理
肺水肿的发病机制往往不是单一的，常 由多种因素所致，现归纳叙述如下：
一、血流动力性肺水肿
指因毛细血管静水压升高，使流入肺 间质的液体增多所形成的肺水肿，毛细血 管的渗透性或液体的传递方面等均无任何 变化。
Hale Waihona Puke （一）心源性急性肺水肿急性心源性肺水肿，实际上是左心衰 竭最严重的表现，多见于急性左心衰竭和 二尖瓣狭窄病人。 有以下夹杂症的手术病人术中易发生 左心衰竭：①左心室心肌病变；②左心室 压力负荷过度；③左心室容量负荷过重； ④左心室舒张期顺应性减低；⑤其他：甲 亢、贫血等。
（四）肺间质胶体渗透压（pmv）
pmv取决于间质中具有渗透性、活动 的蛋白质浓度，它受f和Qf的影响，是调 节毛细血管内液体流出的重要因素。 临床上可通过测定支气管液的胶体渗透 压鉴别肺水肿的类型，如支气管液与血浆 蛋白的胶渗压比值<60％，则为血流动力学 改变引起的肺水肿，如比值>75％则为毛细 血管渗透增加所致的肺水肿，称为“肺毛 细血管渗漏综合征”。
第20章 急性肺水肿
Acute pulmonary edema 郧阳医学院 熊 良 志
定义：是由不同原因导致肺间质
液体积聚过多并侵入肺泡，甚至呼吸 道出现泡沫状分泌物。表现为急性呼 吸困难、紫钳，呼吸作功增加，两肺 布满湿性啰音，甚至从气道涌出大量 泡沫样痰液。
第一节 发 病 机 制
一、Starling理论