心肌缺血及心肌梗死 心电图PPT课件
合集下载
2024年度急性心肌梗死ppt课件
29
运动处方制定和执行情况跟踪
根据患者的具体情况，制定个性化的运动处方，包括运动类型、强度、频率和时间 等。
在运动过程中，密切观察患者的反应，及时调整运动处方，确保运动的安全性和有 效性。
鼓励患者坚持运动，提高运动依从性，以促进心脏功能的恢复。
2024/2/3
30
营养饮食调整建议
建议患者采用低盐、低脂、低糖的饮 食，多食用富含膳食纤维和维生素的 食物。
2024/2/3
26
介入手术后患者康复指导
01
饮食指导
低盐低脂饮食，适量摄入蛋白质和 维生素。
药物指导
按时服用抗血小板、抗凝等药物， 定期随访调整用药方案。
03
2024/2/3
02
运动指导
根据心功能情况制定个性化运动方 案，逐步提高运动耐量。
心理指导
关注患者心理状况，给予心理支持 和辅导，帮助患者树立信心。
修饰成氧化型LDL。
炎症反应
单核细胞、巨噬细胞等 炎症细胞浸润，释放炎
症因子。
9
纤维斑块形成
平滑肌细胞增生，胶原 纤维、蛋白多糖等细胞 外基质合成增加，形成
纤维斑块。
血栓形成与冠脉闭塞
01
02
03
04
斑块破裂
纤维斑块内出血、溃疡或破裂 ，暴露内皮下胶原组织。
血小板黏附与聚集
血小板在破裂处黏附、聚集， 形成白色血栓。
3
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死是指因冠状动脉急性、 持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。
发病机制
大多是在冠状动脉病变的基础上，冠 状动脉的血流急剧减少或中断，使相 应的心肌出现严重而持久地急性缺血 ，最终导致心肌的缺血性坏死。
心肌梗死-经典PPT课件
（六） 心力衰竭
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
-
8
三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
-
21
三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
-
8
三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
-
21
三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
心电图课件11-心肌缺血、梗死-PPT文档
V5
24h
急性下壁心肌梗死 acute inferior wall infarction
V1 Ⅰ
V2 Ⅱ
Ⅲ
V3
aVF
V5
C. 心肌梗死发生后3w
急性前壁心肌梗死
acute anterior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
急性心肌梗死发生后1h
V2、 V3、 V4、 V5发生改变
异性心绞痛） 2）弓背向下型（静止不变见于心包炎）
心肌缺血与ST-T改变
二、心肌损伤 myocardial injury
①
②
随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步 加重，而出现心肌损伤，在心电图上出现相应的 改变。
心电图特征主要为ST段的偏移。
心内膜面或对侧心肌损伤时，面向损伤区导 联的S-T段平直压低①；心外膜面心肌损伤时， 面向损伤区导联的S-T段抬高②。
前间隔梗死：V1－V3出现坏死型Q波
V1
V2
V3
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 前侧壁梗死：V5－V6、Ⅰ、（Ⅱ）出现坏死型Q波
Ⅰ
Ⅱ
V5
V6
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 广泛前壁梗死：V1－V6、I、aVL出现坏死型Q波
冠状循环
窦房结支
右冠状动脉 右室前支 右房支 右缘支
（前面观）
左房支 左旋动脉 左室间隔支
左冠状动脉前降支 左缘支
左室前支
冠状循环
左旋支
房室结支 左室后支 室间隔支
（后面观）
心肌缺血心电图 ppt课件
≤0.12s。
2020/11/24
15
窦性心律失常：
1.窦性心动过速(sinus tachycardia)： ⑴窦性P波；⑵成人心率＞100次/分；⑶P-R间期≥0.12s。
2.窦性心动过缓(sinus bradycardia)： ⑴窦性P波；⑵成人心率＜60次/分；⑶P-R间期≥0.12s；⑷常伴心律不齐。
3．坏死型改变：
机制：坏死心肌不产生向量，初始0.03s～0.04s综合向量背离坏死区。
2020/11表/24现：异常Q波（≥0.04s，≥1/4R）或QS波。
9
心肌梗塞的演变及分期：
1.早期（超急性期）：梗塞后数分钟至数小时。 表现：T高大→ST斜型抬高与高耸直立T相连，无异常Q。
2.急性期：梗塞后数小时或数日可持续至数周。 表现：T波降低出现异常Q或QS；ST段弓背向上抬高可 呈单向曲线→ST段下降；T波倒置并逐渐加深。
2020/11/24
18
心电图表现：
室性期前收缩(premature ventricular contraction) ：
典型表现：
1.提前出现的QRS-T波，其前
无P波或无相关P波； 2.QRS波群宽大畸形，时限
＞0.12s； 3.T波方向与QRS主波相反； 4.为完全性代偿性间歇。
特殊表现：
·插入(间位)性·二联律·多源性 ·R 2020/11/24 on T现象(R on T phenomenon)
3.窦性心律不齐(sinus arrhythmia)： ⑴窦性P波；⑵P-R间期≥0.12s；⑶同导联P-P间期差＞0.12s，与呼吸有或无关。
2020/11/24
16
4.窦性停搏(sinus arrest)： ⑴窦性P波； ⑵规则的P-P间距中突然出现 P波脱落，形成长P-P，且 与正常P-P不成倍数关系； ⑶窦性停搏后常出现逸搏或逸 搏心律。
2020/11/24
15
窦性心律失常：
1.窦性心动过速(sinus tachycardia)： ⑴窦性P波；⑵成人心率＞100次/分；⑶P-R间期≥0.12s。
2.窦性心动过缓(sinus bradycardia)： ⑴窦性P波；⑵成人心率＜60次/分；⑶P-R间期≥0.12s；⑷常伴心律不齐。
3．坏死型改变：
机制：坏死心肌不产生向量，初始0.03s～0.04s综合向量背离坏死区。
2020/11表/24现：异常Q波（≥0.04s，≥1/4R）或QS波。
9
心肌梗塞的演变及分期：
1.早期（超急性期）：梗塞后数分钟至数小时。 表现：T高大→ST斜型抬高与高耸直立T相连，无异常Q。
2.急性期：梗塞后数小时或数日可持续至数周。 表现：T波降低出现异常Q或QS；ST段弓背向上抬高可 呈单向曲线→ST段下降；T波倒置并逐渐加深。
2020/11/24
18
心电图表现：
室性期前收缩(premature ventricular contraction) ：
典型表现：
1.提前出现的QRS-T波，其前
无P波或无相关P波； 2.QRS波群宽大畸形，时限
＞0.12s； 3.T波方向与QRS主波相反； 4.为完全性代偿性间歇。
特殊表现：
·插入(间位)性·二联律·多源性 ·R 2020/11/24 on T现象(R on T phenomenon)
3.窦性心律不齐(sinus arrhythmia)： ⑴窦性P波；⑵P-R间期≥0.12s；⑶同导联P-P间期差＞0.12s，与呼吸有或无关。
2020/11/24
16
4.窦性停搏(sinus arrest)： ⑴窦性P波； ⑵规则的P-P间距中突然出现 P波脱落，形成长P-P，且 与正常P-P不成倍数关系； ⑶窦性停搏后常出现逸搏或逸 搏心律。
心电图危急值识别ppt课件
临床表现：（1）心率快，多在160~220次/min，节律规则。（2）心悸或 胸内有强烈的心跳感。（3）多尿、出汗、呼吸困难。（4）持续时间长可导 致严重循环障碍，引起心绞痛、头昏、晕厥，甚至心衰、休克。（5）突然 发作又突然停止，在发作停止时，由于恢复窦性心律间歇太长，偶有发生晕 厥者。（6）刺激迷走神经多可终止。（7）心音绝对规则一致，颈静脉不出 现炮波。脉搏细速，血压可下降（见图 20~22）。
急性期：急性心肌梗死发生后数天至数周，ST段回至基线，T波转变为双向或倒置。 （4）陈旧期：急性心肌梗死发生3~6个月后，可有Q波或Q波消失，ST段回至基线，T 波直立或双向、倒置。
急性无Q波型心肌梗死曾称为“非透壁性”心肌梗死，心电图主要表现为ST-T改变，但 始终不出现异常Q波，ST段改变视梗死部位的不同有抬高和下移两种，其中以后者多见， 因此急性无Q波型心肌梗死基本等同于非ST段抬高型心肌梗死。有人提出上述ST-T改变 持续24小时以上时，才考虑急性无Q波型心肌梗死的诊断。
酷似心肌梗死的心电图表现:①心肌炎：ST-T变化累及的导联较广泛而非与冠状动脉支 配区相一致的导联，且常伴有传导系统异常；②心包炎、③肺栓塞心电图变化仅局限 于右心导联，很少波及V5\V6导联，且常伴有S1QⅢTⅢ，电轴右偏 ，右束支阻滞；
心肌梗死定位： 以病理性Q波出现的导联或 ST 段抬高的导联定位。（1）高侧壁：Ⅰ、
aVL 导联；（2）下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联；（3）间隔部：V1、V2导联；（4）前壁9：
V3、V4导联；（5）前间壁：V1、V2、V3、V4导联；（6）心尖部：V3、V4、V5 导联； （7）外侧壁：V5、V6 导联；（8）前外侧壁：V3、V4、V5、V6 导联；（9）侧壁：V5、 V6、Ⅰ、aVL 导联；（10）广泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5、V6导联；（11）正后壁： V7、V8、V9导联。以往认为额面导联中的aVR导联对急性心肌梗死的定位诊断意义不打， 但最近的研究表明，aVR导联在急性心肌梗死的诊断上亦有很大的价值，主要观点有：① 前壁急性心肌梗死如伴有aVR导联ST段太高，提示左前降支闭塞发生在第一间隔支近侧； ②下壁或前壁急性心肌梗死如伴有aVR导联ST段下移，提示梗死面积大，预后不良；③心 绞痛发作时，如果Ⅰ、Ⅱ、V4—V6导联ST段下移伴有aVR导联ST段抬高，则提示左主干病 变。
急性期：急性心肌梗死发生后数天至数周，ST段回至基线，T波转变为双向或倒置。 （4）陈旧期：急性心肌梗死发生3~6个月后，可有Q波或Q波消失，ST段回至基线，T 波直立或双向、倒置。
急性无Q波型心肌梗死曾称为“非透壁性”心肌梗死，心电图主要表现为ST-T改变，但 始终不出现异常Q波，ST段改变视梗死部位的不同有抬高和下移两种，其中以后者多见， 因此急性无Q波型心肌梗死基本等同于非ST段抬高型心肌梗死。有人提出上述ST-T改变 持续24小时以上时，才考虑急性无Q波型心肌梗死的诊断。
酷似心肌梗死的心电图表现:①心肌炎：ST-T变化累及的导联较广泛而非与冠状动脉支 配区相一致的导联，且常伴有传导系统异常；②心包炎、③肺栓塞心电图变化仅局限 于右心导联，很少波及V5\V6导联，且常伴有S1QⅢTⅢ，电轴右偏 ，右束支阻滞；
心肌梗死定位： 以病理性Q波出现的导联或 ST 段抬高的导联定位。（1）高侧壁：Ⅰ、
aVL 导联；（2）下壁：Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联；（3）间隔部：V1、V2导联；（4）前壁9：
V3、V4导联；（5）前间壁：V1、V2、V3、V4导联；（6）心尖部：V3、V4、V5 导联； （7）外侧壁：V5、V6 导联；（8）前外侧壁：V3、V4、V5、V6 导联；（9）侧壁：V5、 V6、Ⅰ、aVL 导联；（10）广泛前壁：V1、V2、V3、V4、V5、V6导联；（11）正后壁： V7、V8、V9导联。以往认为额面导联中的aVR导联对急性心肌梗死的定位诊断意义不打， 但最近的研究表明，aVR导联在急性心肌梗死的诊断上亦有很大的价值，主要观点有：① 前壁急性心肌梗死如伴有aVR导联ST段太高，提示左前降支闭塞发生在第一间隔支近侧； ②下壁或前壁急性心肌梗死如伴有aVR导联ST段下移，提示梗死面积大，预后不良；③心 绞痛发作时，如果Ⅰ、Ⅱ、V4—V6导联ST段下移伴有aVR导联ST段抬高，则提示左主干病 变。
24小时动态心电图的分析ppt演示课件
4
.Company Logo
4型心肌梗死与PCI相关，现在将4型心 肌梗死分为4a型和4b型。4a型心梗定 义为PCI过程所致的心肌梗死，包括球 囊扩张和支架植入过程，标准是：术后 患者血清肌钙蛋白水平升高超过99% 参考值上限的5倍，并且有其中之一： 心肌缺血症状、新的ECG缺血变化、造 影所见血管缺失、有新的心肌活力丧失 或新的室壁运动异常的影像学证据。4b 型心梗定义为支架血栓形成的心肌梗死
前间壁 前壁
高侧壁 广泛前壁 下壁 后壁 右室
V1---V3 V3---V5
I 、avL V1---V5、I、avL
II、III、avF
V7---V9 V3r---V5r
33
.Comp2a0n1y1-L2o-g1o9
冠状动脉解剖
34
.Comp2a0n1y1-L2o-g1o9
心脏内部解剖结构
35
.Company Logo
ST段抬高则心梗可能处于急性期；
ST段处于等电位线而T波倒置，发生时 间难以确定；
ST段处于基线水平，而T波直立，为陈 旧心梗。
单纯以心电图不能准确判断心梗的发生 时间。
30
.Company Logo
31
Logo
心肌梗死心电图定位
32
.Company Logo
心肌梗死心电图定位
3、坏死型：心电图为异常Q波及QS波， 是由于心肌因最严重的缺血而产生了坏 死，不能除极，而心电图只反映了对侧 正常心肌除极的向量。坏死型的心电图 改变，一般不再恢复。
13
.Company Logo
二、典型心肌梗死发生和衍化顺序
1.心室某个区域 损伤，面向该 区域的导联上 ST段抬高；
14
心电图讲解PPT课件
检查过程中注意事项
保持平静呼吸
在检查过程中，保持平 静呼吸，避免深呼吸或
憋气。
配合医生操作
按照医生的指示进行检 查，如需要改变体位或 进行某些动作时，应积
波形分析
详细解析心电图中各个波形的意义，如P波、QRS波群、T 波等，以及它们在心肌缺血/梗死时的变化。
诊断要点
总结心肌缺血/梗死的心电图诊断要点，如ST段抬高或压 低、T波倒置等。
心律失常案例剖析
案例介绍
展示一份典型的心律失常患者的心电图，包括心率、节律等方面 的异常。
波形分析
详细解析心电图中各个波形的变化，如P波消失、QRS波群增宽 等，以及它们与心律失常的关系。
心电图讲解PPT课件
contents
目录
• 心电图基本概念与原理 • 正常心电图表现与解读 • 异常心电图识别与诊断意义 • 典型案例分析与实践操作演示 • 心电图检查注意事项及误区提示 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
心电图基本概念与原理
心脏电生理基础
心肌细胞电生理特性
包括自律性、传导性和兴奋性，这些 特性共同维持心脏的正常节律和收缩 功能。
检查前准备工作建议
保持安静状态
避免剧烈运动、情绪紧张或饮食刺激，以确 保心电图结果的准确性。
去除金属物品
取下身上的金属饰品、手表等物品，避免对 心电图结果产生干扰。
穿着宽松舒适
选择棉质、宽松的衣物，避免穿着紧身或化 纤衣物，以减少静电干扰。
提前预约并了解检查流程
提前与医院或检查中心预约，了解检查流程 和相关注意事项。
房室传导阻滞
根据阻滞程度可分为一度、二度和三度房室传导 阻滞，表现为PR间期延长或P波后无QRS波群。
《心电图》ppt课件
心肌缺血
心电图可出现ST段压低、T波倒置等 心肌缺血表现。
心律失常
冠心病患者易发室性心动过速、房颤 等心律失常。
心肌梗死
特征性心电图改变包括ST段抬高、病 理性Q波等。
瓣膜性心脏病对心电图影响分析
1 2
二尖瓣狭窄
心电图可出现“二尖瓣型P波”，提示左心房扩 大。
二尖瓣关闭不全 心电图改变不明显，但长期关闭不全可导致左心 室肥大。
《心电图》ppt课件
目录
• 心电图基本概念与原理 • 正常心电图波形特征分析 • 异常心电图诊断与鉴别诊断 • 常见心脏疾病心电图表现及临床意义
目录
• 药物对心电图影响及注意事项 • 心电图检查操作规范与注意事项
01
心电图基本概念与原理
心电图定义及作用
心电图定义
心电图是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生的电活动变化图形的技 术。
心电图作用
心电图是临床最常用的检查之一，应用广泛。用于记录人体正常心脏的电活动，帮 助诊断心律失常，帮助诊断心肌缺血、心肌梗死，判断心肌梗死的部位，诊断心脏 扩大、肥厚，判断药物或电解质情况对心脏的影响等。
心脏电生理基础
01
心肌细胞的电活动
02
心脏传导系统
心肌细胞在静息状态下存在稳定的静息电位，当受到刺激时，会发生 一系列的电位变化，形成动作电位。
结合患者病史、症状等综合分析，给出 诊断意见。
对于复杂或疑难病例，建议及时与上级 医师或心电图专家会诊。
THANKS
代表心室肌除极的电位变化，形 态和振幅因导联不同而异。正常 成人QRS波群时间为0.06～0.10
秒，最宽不超过0.11秒。
T波
代表心室快速复极时的电位变化。 T波形态钝圆，占时较长，从基 线开始缓慢上升，然后较快下降， 形成前肢较长、后肢较短的波形。
心肌梗死心电图PPT课件
心肌梗死的定位诊断
部位 前壁 前间壁 前侧壁 高侧壁 下壁 正后壁 后侧壁 心尖 右室
导联
V3~6 V1~3 V4~6 Ⅰ、aVL、 V6 Ⅱ、Ⅲ、aVF
V7~9 (Rv1,2增高) V5~6、Ⅱ、Ⅲ、aVF、I 、aVL
V4~6 、 Ⅱ、Ⅲ、aVF V3R~6R
急 性 前 间 壁 心 肌 梗 死
急性前间壁心肌梗死
前壁心肌梗死
急性前壁心肌梗死
急性广泛性前壁心肌梗死
下壁心肌梗死
前 降 支 闭 塞 致 急 性 下 壁 和 前 壁 心 梗
急 性 正 后 壁 心 肌 梗 死
急 性 正 后 壁 心 肌 梗 死
V1、V2 R波升高， V7-V9为QS波，ST 段升高
（四）鉴别诊断
1．病理异常Q波：急性心肌炎、心肌病、预 激综合症、左束支阻滞、慢性肺心病。
心肌梗死的定义：
冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓 形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导 致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的 心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心 肌缺血性坏死。
临床上常表现为胸痛、急性循环功能 障碍以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死 的一系列特征性的心电图演变。
诊断依靠典型临床表现，特征性心电 图及血清酶学的动态变化确诊。
损只影响了复极过ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ，供血恢复后，可以变 为正常。
2. 损伤型：表现ST段上升为单向曲张，系 心肌进一步损伤，产生了“舒张期损伤 电流”、“收缩期损伤电流”或“除极 波受阻”。但仍可恢复。
3. 坏死型：心电图为异常Q波及QS波，是 由于心肌因最严重的缺血而产生了坏死 ，不能除极，而心电图只反映了对侧正 常心肌除极的向量。坏死型的心电图改 变，一般不再恢复。
急性心肌梗死心电图及常见心律失常心电图ppt课件
51
P波规则地出现，发生周期性的QRS波 群脱漏
P-R间期固定 多为器质性或阻滞部位在希氏束的远端
或束支，预后较差
52
53
P-P及R-R间期都各自维持自身固有的规 律性
P波与QRS波群之间无固定关系 P波的频率较QRS波群频率快 可为交界性（40-60bpm）或室性逸搏
损伤性改变 ST段弓背向上抬高 缺血性改变 T波倒置或高直
14
高大直立对称的T波 ST段斜型升高 无病理Q波
15
T波倒置 ST段斜型/弓背向上升高 病理性Q波
16
T波倒置，但变浅 ST段恢复至基线 病理性Q波
17
T波不再变化，多直立。 ST段恢复至基线，不再变化 病理性Q波
61
传导阻滞
房室传导阻滞(AVB )的发生率约7％左右,束支传导阻滞的 发生率约5.3％
新出现AVB的患者相比原来即存在AVB的患者有更高的院内 及远期的死亡率
新出现的完全性左束支传导阻滞通常预示可能出现完全性 的AVB或心力衰竭
62
出现传导阻滞引起血流动力学改变时, 应静推0.5-1.0mg 的阿托品, 每五分钟可重复一次直至达到预期的疗效；
RR间期规整，或稍不匀齐RR间期互差偶 有超过0.03秒者
43
44
ห้องสมุดไป่ตู้
尖端扭转型室性心动过速
45
46
一度房室传导阻滞 二度房室传导阻滞
二度I型房室传导阻滞(Morbiz I型，文氏现象) 二度II型房室传导阻滞(Morbiz II型)
三度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞)
47
P-R间期成人>0.21s 老年>0.22s 儿童>0.18s
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
.
1
Myocardial Ischemia and
Myocardial infarction
.
2
冠状动脉的分布
.
3
CA D
Angina Pectoris (AP)
Myocardia l Infarction ( MI)
Stable AP Unstable AP
Acute MI Old MI
Acute Coronary Syndrome
.
17
CA D
Angina Pectoris (AP)
Myocardia l Infarction ( MI)
Stable AP Unstable AP
Acute MI Old MI
Acute Coronary Syndrome
(ACS)
.
18
心肌缺血与ST-T的改变
一、心肌缺血与冠心病
二、ST-T改变的心电图表现
心电图改变的取决于：缺血的严重程度
缺血持续时间 缺血发生的部位
.
22
冠心病引起的心肌缺血多发生在心内膜下 心内膜下心肌承受的压力较高 心肌壁内小动脉阻力较大 心内膜下心肌代谢需求较高 心内膜下血管张力储备较低有关
心外膜下心肌也可发生缺血 严重缺血时表现贯穿心内外膜的透壁性缺血
.
23
一）T波改变（缺血）：
Q-T间期：代表心室除极和复极的全部时间
U波：一般认为是心肌传导纤维的复极所造成， 也有人认为是心室的后电位
.
7
一 基本图形：
一）缺血型心电图：
心电图上表现为T波形态、方向及振
幅的改变，为可逆性。
机制：缺血首先使心肌的复极过程受
到影响，复极时间延长，特别是3相延缓，
故而表现为“T波改变”。
.
8
缺血型T波的特点：
亦可见于心肌病、心肌炎、急性心包炎、低 血钾、高血钾、药物影响等等。所以在看到 ST-T改变的心电图时，一定要结合临床情 况具体分析，切忌单凭一份图下结论。
.
28
.
29
.
30
.
31
.
32
CA D
Angina Pectoris (AP)
坏死性变化是不能恢复的。
.
15
病理性Q波：
面向坏死区的导联 Q ≥1/4R和/或Q≥0.04s
.
16
梗死图形：
临床上当一支 较大的冠脉突 然发生堵塞时， 往往是中心区 坏死了，而周围区因侧支循环的存在则可 能是缺血改变，二者之间的过渡则表现为 损伤型改变。如图示。如在一帧心电图上 同时看到缺血、损伤、坏死的特征性改变 时，我们称之为梗死图形。
升支与降支对称；
顶端变为尖耸的箭头状；
T波由直立变为倒置。
.
9
内膜下
T波高尖的原理：内膜面缺血，复极程 序未变，T向量与正常一致，但内膜下复极 时间延长，原来存在与心外膜抗衡的心内 膜复极向量减小或消失，T波向量增加，T 波高尖。
.
10
外膜下
⊕⊙
及透壁
T波倒置的原理：由于外膜下缺血，缺 血部位复极延长，局部恢复较慢，复极从 内膜面开始，使T向量与正常相反，故而T 波倒置。
ACS without persistent ST-segment elevation
CK- MB or Troponin
Troponin elevated or
. not
21
心肌缺血主要影响心室的复极过程
当心肌的某一部分缺血时，就会在与缺 血有关的导联上发生ST-T的改变（原发性 ST-T改变）
1.ST段压低
2.ST段抬高
3.T波的改变
三、ST-T改变的临床意义
.
19
一、冠心病与心肌缺血：
冠心病是多由于冠状动脉因粥样硬 化病变而引起的管腔狭窄，当狭窄造成 心肌的供血不能满足心肌的需求时，就 表现为心肌缺血。
.
20
ACS with persistent ST-segment elevation
.
25
.
26
2. ST段抬高(心外膜及透壁损伤)： 形态改变 ： 弓背向上型 抬高幅度：≥0.1mV（V1-3除外）
.
27
ST-T改变的鉴别：
上述ST-T的改变，是由于心肌复极异常引 起的；那么凡是可导致心肌复极异常的因素， 均可引起ST-T的改变。
因此，ST-T改变，可见于冠心病心绞痛时 （尤其是具有动态演变的特点时）
(ACS)
.
4
胸部不适、胸痛 病史、体检和系列心电图 急性冠状动脉综合征（ACS）
持续ST段抬高 STEMI
ST段不抬高
TnT(TnI)升高
TnT(TnI)不升高
NSTEMI
.
UAP
5
ACS with persistent ST-segment elevation
ACS without persistent ST-segment elevation
CK- MB or Troponin
Troponin elevated or
. not
6
P波：反映心房肌除极的电位变化
P-R间期：反映兴奋通过房室交界区，因其传 导非常缓慢，形成的电位变化也很微弱，一般 记录不出来而成等电位线
QRS波:反映心室除极的电位变化
S-T段：代表心室缓慢复极的过程
T波：反映心室快速复极时的电位变化
.
11
二）损伤型心电图：
心电图上表现为ST段压低及ST段抬高两 种类型。 机制：缺血使心肌细胞进一步受损，使得 细胞膜的极化程度发生了改变，在正常心肌 与缺血心肌之间出现了“电位差”，产生了 “损伤电流”，导致了ST段偏移。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
.
12
除极受阻学说：
部分心肌损伤，产生保护性除极受阻， 大部分正常心肌除极后呈负电位时，而损 伤心肌不除极，仍为正电位，出现电位差， 产生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量， 是面向损伤区的导联出现ST段抬高。
.
13
内膜下 损伤
外膜下 及透壁 损伤
.
14
三）坏死型心电图（Q波）：
心电图上表现病理性Q波形成（宽大而 增深的Q波），以及对侧远隔导联的镜面相。
机制：进一步缺血使心肌细胞坏死 ，不 能恢复为极化状态，因而不能产生动作电 位——则该处心肌无电活动，形成“窗 口”，面对坏死部位的电极描记出了其他 部位的除极图形。
心肌缺血时，T波主要表现为振幅及方向的变化， 可同时见于多个导联。
急性心肌缺血时，T波可为高尖或倒置。
心内膜下缺血
透壁及心外膜下缺血
（对称性高耸T波） .
（对称性倒置T波）
24
二）ST段的改变(损伤)：
1. ST段压低(心内膜下损伤) 1）缺血型：形态改变 水平型
下斜型 下移幅度 ≥ 0.05mV 2）近似缺血型：形态改变 上斜型 下移幅度 ≥ 0.075mV
1
Myocardial Ischemia and
Myocardial infarction
.
2
冠状动脉的分布
.
3
CA D
Angina Pectoris (AP)
Myocardia l Infarction ( MI)
Stable AP Unstable AP
Acute MI Old MI
Acute Coronary Syndrome
.
17
CA D
Angina Pectoris (AP)
Myocardia l Infarction ( MI)
Stable AP Unstable AP
Acute MI Old MI
Acute Coronary Syndrome
(ACS)
.
18
心肌缺血与ST-T的改变
一、心肌缺血与冠心病
二、ST-T改变的心电图表现
心电图改变的取决于：缺血的严重程度
缺血持续时间 缺血发生的部位
.
22
冠心病引起的心肌缺血多发生在心内膜下 心内膜下心肌承受的压力较高 心肌壁内小动脉阻力较大 心内膜下心肌代谢需求较高 心内膜下血管张力储备较低有关
心外膜下心肌也可发生缺血 严重缺血时表现贯穿心内外膜的透壁性缺血
.
23
一）T波改变（缺血）：
Q-T间期：代表心室除极和复极的全部时间
U波：一般认为是心肌传导纤维的复极所造成， 也有人认为是心室的后电位
.
7
一 基本图形：
一）缺血型心电图：
心电图上表现为T波形态、方向及振
幅的改变，为可逆性。
机制：缺血首先使心肌的复极过程受
到影响，复极时间延长，特别是3相延缓，
故而表现为“T波改变”。
.
8
缺血型T波的特点：
亦可见于心肌病、心肌炎、急性心包炎、低 血钾、高血钾、药物影响等等。所以在看到 ST-T改变的心电图时，一定要结合临床情 况具体分析，切忌单凭一份图下结论。
.
28
.
29
.
30
.
31
.
32
CA D
Angina Pectoris (AP)
坏死性变化是不能恢复的。
.
15
病理性Q波：
面向坏死区的导联 Q ≥1/4R和/或Q≥0.04s
.
16
梗死图形：
临床上当一支 较大的冠脉突 然发生堵塞时， 往往是中心区 坏死了，而周围区因侧支循环的存在则可 能是缺血改变，二者之间的过渡则表现为 损伤型改变。如图示。如在一帧心电图上 同时看到缺血、损伤、坏死的特征性改变 时，我们称之为梗死图形。
升支与降支对称；
顶端变为尖耸的箭头状；
T波由直立变为倒置。
.
9
内膜下
T波高尖的原理：内膜面缺血，复极程 序未变，T向量与正常一致，但内膜下复极 时间延长，原来存在与心外膜抗衡的心内 膜复极向量减小或消失，T波向量增加，T 波高尖。
.
10
外膜下
⊕⊙
及透壁
T波倒置的原理：由于外膜下缺血，缺 血部位复极延长，局部恢复较慢，复极从 内膜面开始，使T向量与正常相反，故而T 波倒置。
ACS without persistent ST-segment elevation
CK- MB or Troponin
Troponin elevated or
. not
21
心肌缺血主要影响心室的复极过程
当心肌的某一部分缺血时，就会在与缺 血有关的导联上发生ST-T的改变（原发性 ST-T改变）
1.ST段压低
2.ST段抬高
3.T波的改变
三、ST-T改变的临床意义
.
19
一、冠心病与心肌缺血：
冠心病是多由于冠状动脉因粥样硬 化病变而引起的管腔狭窄，当狭窄造成 心肌的供血不能满足心肌的需求时，就 表现为心肌缺血。
.
20
ACS with persistent ST-segment elevation
.
25
.
26
2. ST段抬高(心外膜及透壁损伤)： 形态改变 ： 弓背向上型 抬高幅度：≥0.1mV（V1-3除外）
.
27
ST-T改变的鉴别：
上述ST-T的改变，是由于心肌复极异常引 起的；那么凡是可导致心肌复极异常的因素， 均可引起ST-T的改变。
因此，ST-T改变，可见于冠心病心绞痛时 （尤其是具有动态演变的特点时）
(ACS)
.
4
胸部不适、胸痛 病史、体检和系列心电图 急性冠状动脉综合征（ACS）
持续ST段抬高 STEMI
ST段不抬高
TnT(TnI)升高
TnT(TnI)不升高
NSTEMI
.
UAP
5
ACS with persistent ST-segment elevation
ACS without persistent ST-segment elevation
CK- MB or Troponin
Troponin elevated or
. not
6
P波：反映心房肌除极的电位变化
P-R间期：反映兴奋通过房室交界区，因其传 导非常缓慢，形成的电位变化也很微弱，一般 记录不出来而成等电位线
QRS波:反映心室除极的电位变化
S-T段：代表心室缓慢复极的过程
T波：反映心室快速复极时的电位变化
.
11
二）损伤型心电图：
心电图上表现为ST段压低及ST段抬高两 种类型。 机制：缺血使心肌细胞进一步受损，使得 细胞膜的极化程度发生了改变，在正常心肌 与缺血心肌之间出现了“电位差”，产生了 “损伤电流”，导致了ST段偏移。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
.
12
除极受阻学说：
部分心肌损伤，产生保护性除极受阻， 大部分正常心肌除极后呈负电位时，而损 伤心肌不除极，仍为正电位，出现电位差， 产生从正常心肌指向损伤心肌的ST向量， 是面向损伤区的导联出现ST段抬高。
.
13
内膜下 损伤
外膜下 及透壁 损伤
.
14
三）坏死型心电图（Q波）：
心电图上表现病理性Q波形成（宽大而 增深的Q波），以及对侧远隔导联的镜面相。
机制：进一步缺血使心肌细胞坏死 ，不 能恢复为极化状态，因而不能产生动作电 位——则该处心肌无电活动，形成“窗 口”，面对坏死部位的电极描记出了其他 部位的除极图形。
心肌缺血时，T波主要表现为振幅及方向的变化， 可同时见于多个导联。
急性心肌缺血时，T波可为高尖或倒置。
心内膜下缺血
透壁及心外膜下缺血
（对称性高耸T波） .
（对称性倒置T波）
24
二）ST段的改变(损伤)：
1. ST段压低(心内膜下损伤) 1）缺血型：形态改变 水平型
下斜型 下移幅度 ≥ 0.05mV 2）近似缺血型：形态改变 上斜型 下移幅度 ≥ 0.075mV