心肌梗死心电图诊ppt课件
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心肌梗死-经典PPT课件
（六） 心力衰竭
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
-
8
三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
-
21
三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
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8
三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
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21
三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
《心肌梗死心电图诊》课件
03
CATALOGUE
心肌梗死心电图诊断流程
初步判断
初步判断标准
根据心电图的典型表现，如ST段弓 背向上抬高等，初步判断是否可能为 心肌梗死。
重要性
初步判断是整个诊断流程的第一步， 有助于指导后续的定位和病因诊断， 提高诊断效率。
定位诊断
定位诊断标准
根据心电图的异常表现，结合患者的临床表现和体征，确定 心肌梗死的部位。
在慢性心肌缺血中的应用
1 2 3
诊断慢性心肌缺血
心电图是诊断慢性心肌缺血的重要手段之一，通 过观察ST段压低、T波倒置等特征性改变，有助 于及时确诊慢性心肌缺血。
评估心肌缺血程度
心电图可以反映心肌缺血的程度，通过观察ST段 压低程度、T波倒置深度等表现，有助于评估心 肌缺血的严重程度。
指导治疗
心电图的变化可以指导慢性心肌缺血的治疗，如 药物治疗、介入治疗等，有助于选择合适的治疗 方案。
02
CATALOGUE
心肌梗死心电图特征
心肌梗死的定义与分类
心肌梗死定义
心肌梗死是由于冠状动脉血流中 断或急剧减少，导致相应心肌持 久而严重的缺血，引起心肌坏死 。
心肌梗死分类
根据心电图表现，心肌梗死可分 为ST段抬高型心肌梗死和非ST段 抬高型心肌梗死。
心肌梗死的心电图表现
ST段抬高
T波倒置
重要性
定位诊断有助于了解梗死范围和程度，为治疗方案的选择提 供依据。
病因诊断
病因诊断标准
通过心电图、实验室检查和影像学检查等手段，确定心肌梗死的病因。
重要性
病因诊断有助于制定个性化的治疗方案，预防再次发生心肌梗死。
04
CATALOGUE
心肌梗死心电图鉴别诊断
急性心肌梗死心电图梗死相关血管定位诊断ppt课件
对梗死相关血管的治疗指导价值
确定梗死相关血管
通过心电图梗死相关血管定位诊断， 可以确定引起心肌梗死的梗死相关血 管，为进一步的治疗提供指导。
优化治疗方案
根据梗死相关血管的定位，可以制定 更为精准的治疗方案，提高治疗效果 ，降低并发症的发生率。
对患者预后的评估价值
评估病情严重程度
心电图梗死相关血管定位诊断可以反映心肌梗死的范围和严重程度，从而评估患者的病情和预后。
从而形成心电图。
的波形和波段来判断心脏的状态和功能。
心电图在急性心肌梗死诊断中的价值
心电图是诊断急性心肌梗死的重要手段之一，通过观察心电 图的波形和波段变化，可以判断心肌梗死的部位和程度。
心电图在急性心肌梗死诊断中的价值在于其快速、简便、无 创、准确等特点，能够帮助医生及时发现并确诊心肌梗死， 为患者提供及时有效的治疗。
01
心电图表现只是辅助诊断，需结合患者胸痛等心肌梗死症状及
心肌酶学等实验室检查结果进行综合判断。
注意其他心脏疾病的干扰
02
如心肌病、心肌炎等其他心脏疾病也可能导致心电图异常，需
进行鉴别诊断。
动态观察心电图变化
03
急性心肌梗死时，心电图表现会随着病情发展而发生变化，需
动态观察心电图变化以准确判断梗死相关血管。
深入研究心电图与心肌梗死的相关性
进一步了解心电图与心肌梗死的相关性，有助于更准确地判断梗死相关血管。
探索无创性检查方法
无创性检查方法如超声心动图、磁共振成像等可能为心肌梗死诊断提供更多信息，值得进 一步研究。
在临床实践中的应用前景
提高诊断效率
通过心电图梗死相关血管定位诊 断，可以快速、准确地判断梗死 相关血管，有助于提高急性心肌
急性心肌梗死的心电图诊断(共23张PPT)
表现为 段抬高，其 形态多样化，常见的有弓背向上 ST 2、非ST段抬高型心肌梗死：罪犯血管常呈“不完全性闭塞”，多为白血栓（以血小板为主），溶栓治疗无益。
急性心肌梗死的临床诊断标准
型、斜升型、墓碑型、“巨 ST抬高。 R型”及凹面向上型 随着AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展，一部分患者的心电图演变出现“加速”现象。
⑤冠造/尸检冠脉内血栓。
心电图诊断AMI的优点
① 对超急期、急性期的诊断较心肌坏死标记物敏感（心肌坏死标记物
异常升高有时间窗，在心肌坏死2-3小时出现，7-14日消失）。
② 心电图分型，对指导治疗及判断预后均有价值。 ③ 是评价再灌注治疗疗效的指标。 ④ 可大致判断梗死部位及梗死相关动脉。
⑤ 可诊断同时存在的心律失常。 ⑥ 检查无创、方便、普及、费用低、可多次重复。
疗起到了重要指导作用。
•17
心肌梗死心电图的定位诊断
部位
心电图受累导联
前间壁 前壁 前侧壁 广泛前壁 高侧壁
V1、 V2 V3 、 V4 V4～V6、Ⅰ、avL V1～V6 Ⅰ、avL
下壁
Ⅱ、Ⅲ、avF
后壁
V7～V9
右室
V1、V3R～V5R
•18
冠状动脉分布图
冠状动脉分布图
1.左冠状动脉（LCA）左主干（LM）
•9
正常q波 异常Q波
•10
急性心肌梗死时体表心电图 出现缺血、损伤、坏死的混合图形
•11
AMI的演变与分期
➢ 演变
➢ 何谓演变： AMI发生后，在心电图上出现一系列特征性、规律性 的动态改变，这一改变称为演变。
➢ 随着AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展，一部分患 者的心电图演变出现“加速”现象。这将大大缩短急性心肌 梗死的病程，不同程度地改变心电图的表现和典型的演变过 程。
急性心肌梗死的临床诊断标准
型、斜升型、墓碑型、“巨 ST抬高。 R型”及凹面向上型 随着AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展，一部分患者的心电图演变出现“加速”现象。
⑤冠造/尸检冠脉内血栓。
心电图诊断AMI的优点
① 对超急期、急性期的诊断较心肌坏死标记物敏感（心肌坏死标记物
异常升高有时间窗，在心肌坏死2-3小时出现，7-14日消失）。
② 心电图分型，对指导治疗及判断预后均有价值。 ③ 是评价再灌注治疗疗效的指标。 ④ 可大致判断梗死部位及梗死相关动脉。
⑤ 可诊断同时存在的心律失常。 ⑥ 检查无创、方便、普及、费用低、可多次重复。
疗起到了重要指导作用。
•17
心肌梗死心电图的定位诊断
部位
心电图受累导联
前间壁 前壁 前侧壁 广泛前壁 高侧壁
V1、 V2 V3 、 V4 V4～V6、Ⅰ、avL V1～V6 Ⅰ、avL
下壁
Ⅱ、Ⅲ、avF
后壁
V7～V9
右室
V1、V3R～V5R
•18
冠状动脉分布图
冠状动脉分布图
1.左冠状动脉（LCA）左主干（LM）
•9
正常q波 异常Q波
•10
急性心肌梗死时体表心电图 出现缺血、损伤、坏死的混合图形
•11
AMI的演变与分期
➢ 演变
➢ 何谓演变： AMI发生后，在心电图上出现一系列特征性、规律性 的动态改变，这一改变称为演变。
➢ 随着AMI早期介入治疗的开展及溶栓治疗的开展，一部分患 者的心电图演变出现“加速”现象。这将大大缩短急性心肌 梗死的病程，不同程度地改变心电图的表现和典型的演变过 程。
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件
心肌梗死时，由于心功能下降，患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后，由于心肌缺血和坏死，可能 导致自主神经功能紊乱，引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症，出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后，心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高，这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症，预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时，控制高血压、糖尿 病等危险因素，避免过度劳累和情绪激动，也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭，应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等，以改善心功能，缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识，提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的 心理疏导和支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧，提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质，当心肌细胞受 损时，肌红蛋白会释放入血，因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质，当心肌细胞受损时 ，肌钙蛋白会释放入血，因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶，当心肌细胞受损 时，肌酸激酶同工酶会释放入血，因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
急性心肌梗死的心电图诊断ppt课件
T波改变
Q波
R波
四、AMI的心电图预测因子
QRS波终末变形
ST 段变化导致QRS终末形态改变，正常状 态罕见或无ST段抬高的导联，见到等于R波 振幅50％或更高的J点； 在RS为主的导联S波消失。
波 终 末 变 形
QRS
墓碑形ST段抬高
急性心肌梗死早期可见一种特殊心电图表现，其ST段向上 凸起并快速上升高达8mm-16mm之间，凸起ST段顶峰高于其 前的R波，R波矮小。时限狭窄通常<0.04s，抬高ST段与其 后T的升肢相融合，因此难以辨认单独T波，且T波常无倒 置。 墓碑形ST段抬高是AMI早期或超急性期严重心肌损伤的表 现形式，以老年人发生率高。经临床观察呈墓碑形ST段抬 高者均发生透壁性心肌梗死，入院1周内并发症多、泵衰 竭、严重心律失常、完全性房室传导阻滞/束支阻滞、心 梗后心绞痛及心肌梗死扩展明显增多，死亡率显著增高。 可作为判断AMI预后的一个独立指标。
1.急性期心电图形态学
段 抬 高 的 形 态
ST
ST段抬高
水平的ST段于前壁急性心梗死最为常见凹 面向上其次，但在非病理晴况下也是最常 见的心电图改变。 ST段抬高呈凸面向上很 可能为ST段抬高型心肌梗死的表现但较水 平型或凹面向上型。 下壁和侧壁尝性心肌梗死时。 ST段水平、 凸面向上的(非凹面型)抬高对诊断ST段抬 高型心肌梗死高度特异。
QRS波群起始部的切迹、顿挫
在QRS波群起始40ms内，V4～V6导联上R波出 现≥0.05mV负向波，和小面积心梗有关。
QRS波群起始部的切迹、顿挫
R波丢失
R波丢失是指由于使梗死使相关导联R波振 幅降低。R波丢失的诊断标准尚不统一，我 们认为以下标准在临床上较为实用和可靠： 1.V1～V4。导联R波递增顺序改变。 2.两个连续的胸前导联R波振幅相差≥50％。 3.动态观察同一导联R波进行性丢失。
急性心梗PPT课件
确诊AMI。
近年来，国际上已将心肌酶学的异常升高为必备标准。但在 STEMI，一旦ECG有ST段上抬，就应当尽早给与再灌注治疗，
切不可因等待心肌酶学的结果确诊而延误了冠状动脉再痛治
疗。因此，临床上患者只要有典型的症状，ECG连续2个或以 上导联ST段抬高>=1mm（或压低），或新出现CLBBB，则STEMI
6
10-24
24
10-
5-10
5-14
3-4
2-4
其他检查
胸片 超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全
放射性核素
心肌显象/血池扫描
AMI诊断
传统国际标准：只要符合上述持续胸痛>30分钟典型缺血症状、 ECG动态演变和心肌酶学的异常升高三项指标中任何两条就可
转运至可行PCI的医院实施直接PCI（I，B）
治疗
治疗原则
1）尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死的心肌、防止梗死扩 大或缩小心肌缺血范围（到达医院后30分钟内开始溶 栓或90分钟内开始介入治疗）
2）保护和维持心脏功能
3）及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死
使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
1）上述心脏周围特定部位“轻度不适”
2）某些老年或糖尿病患者可无疼痛症状，仅有周身不 适、疲乏等非特异性症状，但如果突然出现恶心、呕 吐、出冷汗、面色苍白等症状和体征则是“非常特异” 的临床表现。
3）某些老年AMI患者可以急性左心衰、高度房室传导
阻滞、反复晕厥，甚至心源性休克为首发表现，往往 伴有恶心、呕吐、满色苍白和大汗淋漓等特征性症状 和体征。
急性心肌梗死发病0.5小时
急性心肌梗死-课件(演示)
急性心肌梗死-课件(PPT演示)
介绍心肌梗死，其定义，原因，症状，诊断，处理方法，康复治疗和预防措 施。
什么是心肌梗死？
1 简介
心肌梗死是由于血液供应 性心肌缺血性坏死所致的 病变。
2 危险因素
高脂血症、高血压、糖尿 病、吸烟、肥胖、缺乏体 育锻炼等都是心肌梗死的 危险因素。
3 预防
保持健康的生活方式和积 极治疗慢性病，在医生的 指导下进行用药治疗。
诊断心肌梗死的状态，明确冠状动脉病变的程度 和范围。
急性心肌梗死的处理
1
药物
肝素、潘生丁、硝酸甘油等药物可以纾解症状和改善预后
2
冠状动脉再通术
采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和血栓溶解剂治疗（TNK），可以减少死亡率 和更好地保护心肌功能。
3
支持治疗
包括氧疗和针对心脏症状的治疗。
患者后续治疗和康复
心肌梗死的症状
强烈胸痛
胸骨或心前区的疼痛感会非常 强烈，并持续数分钟到数小时。
呼吸困难
心脏承担不了正常的心脏工作， 患者会感到呼吸困难、出汗等 症状。
恶心
患者可能会出现恶心、呕吐等 症状。
心肌梗死的诊断
心电图 血清热蛋白 冠状造影
能迅速了解心肌是否发生缺血和心肌梗死的位置 和程度
心肌梗死发生后会导致热蛋白浓度波动
定期体检
了解自己身体状况，及早发现隐藏的慢性病。
戒烟和少饮酒
烟和酒会增加心血管疾病发生的风险。
规律的锻炼
可以减轻心肌梗死带来的损伤， 恢复身体基本功能。
健康饮食
低脂低油、多维生素、含纤维素 和蛋白质等健康饮食可以提高身 体免疫力。
定期就医
定期检查身体健康，挖掘任何可 能存在的健康证券问题。
介绍心肌梗死，其定义，原因，症状，诊断，处理方法，康复治疗和预防措 施。
什么是心肌梗死？
1 简介
心肌梗死是由于血液供应 性心肌缺血性坏死所致的 病变。
2 危险因素
高脂血症、高血压、糖尿 病、吸烟、肥胖、缺乏体 育锻炼等都是心肌梗死的 危险因素。
3 预防
保持健康的生活方式和积 极治疗慢性病，在医生的 指导下进行用药治疗。
诊断心肌梗死的状态，明确冠状动脉病变的程度 和范围。
急性心肌梗死的处理
1
药物
肝素、潘生丁、硝酸甘油等药物可以纾解症状和改善预后
2
冠状动脉再通术
采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和血栓溶解剂治疗（TNK），可以减少死亡率 和更好地保护心肌功能。
3
支持治疗
包括氧疗和针对心脏症状的治疗。
患者后续治疗和康复
心肌梗死的症状
强烈胸痛
胸骨或心前区的疼痛感会非常 强烈，并持续数分钟到数小时。
呼吸困难
心脏承担不了正常的心脏工作， 患者会感到呼吸困难、出汗等 症状。
恶心
患者可能会出现恶心、呕吐等 症状。
心肌梗死的诊断
心电图 血清热蛋白 冠状造影
能迅速了解心肌是否发生缺血和心肌梗死的位置 和程度
心肌梗死发生后会导致热蛋白浓度波动
定期体检
了解自己身体状况，及早发现隐藏的慢性病。
戒烟和少饮酒
烟和酒会增加心血管疾病发生的风险。
规律的锻炼
可以减轻心肌梗死带来的损伤， 恢复身体基本功能。
健康饮食
低脂低油、多维生素、含纤维素 和蛋白质等健康饮食可以提高身 体免疫力。
定期就医
定期检查身体健康，挖掘任何可 能存在的健康证券问题。
急性心肌梗死心电图诊断护理课件
03
急性心肌梗死心 断的理措施
心理护理
01
02
03
心理疏导
对患者的焦虑、恐惧等情 绪进行疏导，提供心理支 持，帮助患者树立战胜疾 病的信心。
沟通交流
与患者及其家属保持良好 沟通，及时解答疑问，消 除疑虑，建立信任关系。
情绪调节
指导患者进行情绪调节， 如深呼吸、放松训练等， 缓解紧张情绪。
疼痛护理
特点
发病急骤，病情进展迅速，需要 及时诊断和治疗，以降低病死率 和改善预后。
急性心肌梗死的病因
冠状动脉粥样硬化
其他因素
冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀， 形成血栓阻塞冠状动脉管腔，导致心 肌缺血坏死。
高血压、糖尿病、高血脂等慢性疾病 以及吸烟、酗酒等不良生活习惯也是 急性心肌梗死发病的危险因素。
冠状动脉痉挛
疼痛评估
对患者疼痛程度进行评估， 了解疼痛性质、部位和持 续时间。
疼痛缓解措施
采取药物、物理等方法缓 解疼痛，如使用止痛药、 按摩等。
疼痛护理记录
详细记录疼痛护理过程， 为后续治疗提供依据。
饮食护理
饮食指导
根据患者病情制定合理的饮食计 划，指导患者选择低盐、低脂、 高纤维的食物。
饮食调整
根据患者情况调整饮食，如少量多 餐、避免饱餐等。
饮食观察
观察患者进食后的反应，如有无消 化不良、腹胀等症状，及时调整饮 食方案。
04
急性心肌梗死心 断的防措施
控制危险因素
高血压
保持血压稳定，避免血 压过高或过低。
高血脂
糖尿病
吸烟
通过饮食控制和适当的 运动降低血脂水平。
控制血糖水平，避免高 血糖对心血管系统的损害。
戒烟是预防急性心肌梗 死的重要措施，有助于 降低心血管疾病的风险。
心肌梗死的心电图PPT课件
第46页/共65页
急性后下壁心肌梗死 acute post-inferior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
aVF
V5
A. 急性心肌梗死发生后
第47页/共65页
急性后下壁心肌梗死
acute post-inferior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
aVF
V5
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
aVF V5
C. 心肌梗死发生后
3w
第52页/共65页
急性前壁心肌梗死 acute anterior wall
V1
i nⅠf a r c t i o n
V2
Ⅱ
Ⅲ
V3
V5
A. 急性心肌梗死发生后
1h
第53页/共65页
急性前壁心肌梗死 acute anterior wall
V1
infarction
1. 在R波向量本来就偏小的导联（V1、 V2、 V3），呈QS波；
2. 在原来呈负向波Q的导联，Q波增宽 （>0.04sec）;
第25页/共65页
病理性 Q波形成条件
（一）梗死的直径：大于2..0～2.5cm（10-20%小于）； （二）梗死的厚度>5～7mm； （三）梗死区还必须是在QRS起始40ms部位，否则可以产生R波丢失及／或S波加大或QRS波向上部分的切
Ⅱ
Ⅲ
第43页a/共V65页
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction
后下壁梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF出现坏死型Q波， V1－V3出现反常R波增高
急性后下壁心肌梗死 acute post-inferior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
aVF
V5
A. 急性心肌梗死发生后
第47页/共65页
急性后下壁心肌梗死
acute post-inferior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
aVF
V5
Ⅰ
V1
Ⅱ
V2
Ⅲ V3
aVF V5
C. 心肌梗死发生后
3w
第52页/共65页
急性前壁心肌梗死 acute anterior wall
V1
i nⅠf a r c t i o n
V2
Ⅱ
Ⅲ
V3
V5
A. 急性心肌梗死发生后
1h
第53页/共65页
急性前壁心肌梗死 acute anterior wall
V1
infarction
1. 在R波向量本来就偏小的导联（V1、 V2、 V3），呈QS波；
2. 在原来呈负向波Q的导联，Q波增宽 （>0.04sec）;
第25页/共65页
病理性 Q波形成条件
（一）梗死的直径：大于2..0～2.5cm（10-20%小于）； （二）梗死的厚度>5～7mm； （三）梗死区还必须是在QRS起始40ms部位，否则可以产生R波丢失及／或S波加大或QRS波向上部分的切
Ⅱ
Ⅲ
第43页a/共V65页
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction
后下壁梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF出现坏死型Q波， V1－V3出现反常R波增高
急性心梗心电图ppt演示课件
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Company Lo38go
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Company Lo39go
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下壁心梗分析 (下壁：RCA或LCX 导联： II、III、avF STaVL压低为RCA梗死；STaVL不压低或抬高则 为LCX
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全过程
1.
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4.
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三、急性心肌梗死的心电图 演变
1.超急性期（早期）：急性心肌梗死发 生后数分钟或数小时内。
ST段急性损伤性抬高；T波高尖。
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三、急性心肌梗死的心电图 演变
+1项心肌缺血证据：
•心肌缺血的症状 •新的ST段改变或LBBB •出现病理性Q波 •影像学证实新的活力心肌丧失或新
Text
的区域性室壁运动异常
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2011-2-919
心梗急性期心电图再分期
超急 性期
超极期T波改变
进展期
ST段动态改变
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确定确期定 期
Q波稳定
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诊断模式的转变
3：2模式
1+1模式
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2011-2-719
传统观点
缺 血性胸痛的病史
Text in here
心电图ST-T的动态演变 心肌酶学的升高
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2011-2-819
最新观点
急性心肌梗死心电图及常见心律失常心电图ppt课件
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P波规则地出现，发生周期性的QRS波 群脱漏
P-R间期固定 多为器质性或阻滞部位在希氏束的远端
或束支，预后较差
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P-P及R-R间期都各自维持自身固有的规 律性
P波与QRS波群之间无固定关系 P波的频率较QRS波群频率快 可为交界性（40-60bpm）或室性逸搏
损伤性改变 ST段弓背向上抬高 缺血性改变 T波倒置或高直
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高大直立对称的T波 ST段斜型升高 无病理Q波
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T波倒置 ST段斜型/弓背向上升高 病理性Q波
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T波倒置，但变浅 ST段恢复至基线 病理性Q波
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T波不再变化，多直立。 ST段恢复至基线，不再变化 病理性Q波
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传导阻滞
房室传导阻滞(AVB )的发生率约7％左右,束支传导阻滞的 发生率约5.3％
新出现AVB的患者相比原来即存在AVB的患者有更高的院内 及远期的死亡率
新出现的完全性左束支传导阻滞通常预示可能出现完全性 的AVB或心力衰竭
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出现传导阻滞引起血流动力学改变时, 应静推0.5-1.0mg 的阿托品, 每五分钟可重复一次直至达到预期的疗效；
RR间期规整，或稍不匀齐RR间期互差偶 有超过0.03秒者
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ห้องสมุดไป่ตู้
尖端扭转型室性心动过速
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一度房室传导阻滞 二度房室传导阻滞
二度I型房室传导阻滞(Morbiz I型，文氏现象) 二度II型房室传导阻滞(Morbiz II型)
三度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞)
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P-R间期成人>0.21s 老年>0.22s 儿童>0.18s
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心肌缺血时ST-T异常的机制
临床上发生透壁性心肌缺血时，心电图往 往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或心 外膜下损伤（ST段抬高）
有学者把引起这种现象的原因归为：①透 壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围常大于 心内膜；②由于检测电极靠近心外膜缺血 区，因此透壁性心肌缺血在心电图上主要 表现为心外膜缺血改变
窗口学说：梗死区域的心肌丧失了生物电活动能力，梗死的心肌如同 打开了一个“窗口”，使面对坏死心肌电极所记录到的电活动是透过 坏死心肌窗口的心腔内负电位，表现在心电图上即为异常Q波
心肌梗死的心电图改变
心肌梗死的分类
传统的分类方法：
Q波型及非Q波型心梗 : Q波型心梗指Q波宽度≧0.04s， 幅度≧ 1/4R波
➢出现异常Q波的其他疾病：心室肥厚、肺源性心脏
病、心肌病、传导异常、严重心绞痛发作时出现一 过性Q波、急性心肌损伤
病理性Q波的形成条件
➢梗死的直径一般大于20-25mm ➢梗死的厚度大于5-7mm，累及左室壁厚度达
50%
➢在心室除极的40ms前已经除极的区域发生梗
死
有些透壁性心肌梗死不形成病理性Q波 的机制：
病理性Q波的形成机制
综合向量学说：坏死心肌丧失了生物电活动能力，使某一方向由心肌 动作电位所产生的心电向量丧失，而对应健康心肌所产生的心电向量 相对增大，位于心肌坏死部位的电极在心室除极时记录到的初始向量 指向坏死部位相反的方向，所以在常规心电图上表现为异常Q波，如 此时总向量只是幅度减小，则在心电图上可不出现异常Q波，只表现 为QRS综合波幅度减小
非Q波型心肌梗死过去称为“非透壁性心梗”或“心内 膜下心梗”。近年研究发现：非Q波型心梗既可是非透 壁性，亦可是透壁性
近年的分类方法：
ST段抬高和非ST段抬高心梗 ：ST段抬高心梗可以不 出现Q波，而非ST段抬高性心梗有的可出现Q波
ST段抬高心肌梗死：红色血栓（纤维蛋白） 非ST段抬高心肌梗死：白色血栓（血小板） 在Q波出现之前及时进行干预（溶栓、抗栓、介入治疗
病理性Q波及其形成机制
➢病理性Q波：除AVR导联外，如果Q波宽度≧0.04s及Q/R
比≧ 1/4，则称为异常的Q波
➢大多数心肌梗死发生在左室，梗死向量背离梗死区，在
梗死区的导联上出现坏死性Q波或QS波，对应的导联则出 现增高R波
➢出现病理性Q波并不一定都发生了心肌梗死。在心肌严
重缺血时由于心肌细胞的生物电活动能力的暂时丧失，也 可出现一过性的病理性Q波，当心肌供血恢复正常，病理 性Q波消失
外膜心肌推进
➢起始0.01-0.02s QRS向量为室间隔及心内膜下心肌的
向量，0.03-0.04s QRS向量代表右室及大部分左室除极 产生的向量
➢影响体表采集心脏电位强度的因素：心肌细胞数、
电极和心肌细胞间的距离、电极方向和心肌除极方向 所构成的角度
心肌缺血时ST-T异常的机制
缺血型心电图改变：正常情况下，心外膜 处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完 成复极早于心内膜，因此，心室复极是从 心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌 缺血时，复极过程发生改变，心电图上出 现T ECG
上V4-V6、I、aVL导联发生相应改变
❖ 产生异常Q波的常见原因
➢Q波性心肌梗死：ECG出现与冠状动脉支配区一致
的异常Q波伴有冠状T波，有确切的心肌梗死病史
➢Q波的正常变异：aVL导联的Q波、V1和V2导联
QS波、III和aVF导联的Q波、正常变异性心前过渡区 右移、位置性Q波
心肌缺血时ST-T异常的机制
心肌损伤时，ST段向量从正常心肌指向损 伤心肌
心内膜下心肌损伤时，ST向量背离心外膜 面指向心内膜，使位于心外膜面的导联出 现ST段压低
心外膜下心肌损伤时（包括透壁性心肌缺 血），ST向量指向心外膜面导联，引起ST 段抬高。发生损伤ST改变时，对侧部位的 导联常可记录到相反的ST 改变
心肌梗死心电图诊断中的 几个问题
山东大学齐鲁医院 朱清
冠心病心肌梗死心电图产生的原理 心肌梗死典型心电图改变 心肌梗死不典型心电图改变 需要与心肌梗死鉴别的心电现象
心电图产生的原理
➢除极时，检测电极面对除极方向时产生向上的波 形，
背离除极方向时产生向下的波形
➢复极时，检测电极面对除极方向时产生向下的波形，背
QRS波主峰反向）
A：正常T波 B、C：心肌缺血
时的T波
急性心肌梗死心电图表现：
损伤型ST段移位：ST段抬高与T波融合成单 向曲线，有时亦表现为严重的ST段压低， 见于心内膜下心肌梗塞。损伤型ST段移位 是急性心肌梗塞最重要的心电图特征
坏死型Q波：Q波深度大于同一导联R波的 1/4，宽度≥0.04秒
梗死直径较小，≦25mm，只累及10%左右的左室，一般不 出现病理性Q波,但可出现等位性Q波
心肌缺血时ST-T异常的机制
若心内膜下缺血，缺血心肌复极时间较正常时更 加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡 的心内膜复极向量减少或消失，致使T波向量增加， 出现高大的T波
若心外膜下缺血（包括透壁性心肌缺血），心外 膜动作电位时程比正常时延长，从而引起心肌复 极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位 为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位 仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波 向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波
离除极方向时产生向上的波形
➢正常人复极波的方向常与除极波主波方向一致，因为正
常人心室的除极从心内膜向心外膜，复极则从心外膜向心 内膜方向推进，这可能是心外膜下的心肌的温度较心内膜 下心肌高，心室收缩时，心外膜承受的压力又比心内膜小， 心外膜处心肌复极发生较早
心电图产生的原理
➢心室除极首先自室间隔开始，从心内膜下心肌向心
等），可挽救频临坏死的心肌或减小梗死面积
急性心肌梗死心电图表现：
缺血型T波：形态有三个特点
升支与降支对称：急性心梗早期，缺血型T波 高耸，双肢对称，波形变窄。在V1～V6导联， 高耸的T波可高于QRS波。超急性期呈高尖T波 或原为倒置的T波突然变为直立(伪改善)
顶端变为尖耸的箭头状 T波由直立（与QRS波主峰同向）变为倒置（与