土壤与健康ppt课件
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➢居住在病区；
生化 检测
排除单纯性甲肿、 甲亢、甲状腺炎和
甲状腺癌等疾病
尿碘低于50ug/g 肌酐,甲状腺吸131I 率呈“饥饿曲线”
甲状腺吸碘率呈饥饿 曲线.（参考指标）
地方性克汀病（endemic cretinism）
地方性克汀病是由于胚胎期缺碘，胎儿 的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发 育障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良， 可引起耳聋、语言障碍、智力障碍等， 以及出生后至两岁摄碘不足，使甲状腺 激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏， 明显影响身体和骨骼的生长，从而表现 出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿 及其他甲状腺功能低下等症状。
织的分化发育落后 性发育落后 智力低下 聋哑 运动神经障碍 甲状腺肿
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（3）地方性克汀病的诊断
1) 必备条件
出生、居住在碘缺乏地区 有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍
2) 辅助条件
神经系统症状 听力障碍；语言障碍；运动神经障碍
第三节 地质环境和土壤
.
一、地质环境与疾病 生物体内的元素可以分为宏量元素与微量元素。 ✓宏量元素（macroelement）11种 ✓微量元素（trace element） 必需微量元素
.
图 2-3 必需元素和非必需元素的剂量—反应关系
.
生物地球化学性疾病
由于自然的或人为的原因，地球的 地质化学条件可能存在着区域性差异。如 果这种区域性差异超出了人类和其他生物 所能适应的范围，就可能使当地的动物、 植物及人群中发生特有的疾病，称为生物 地球化学性疾病，又称为化学元素性地方 病(endemic disease)。
.
正常儿童，亚 临床克汀病儿 童与地方性克 汀病儿童
地方性甲状腺肿， 正常人和地方性 克汀病病人
.
.
.
临床分型
神经型
➢ 有精神缺陷 ➢ 聋哑 ➢ 神经运动障碍 ➢ 没有现症甲状腺功能低下
黏液水肿型
➢ 现症甲状腺功能低下 ➢ 生长停滞、侏儒
混合型
.
神经型 粘肿型
现症甲迟（粘液性水肿） 体格短小，骨骼与其它软组
.
.
(2) 临床表现
智力低下：主要症状，轻重程度不一 聋哑：多为感觉神经性耳聋 生长发育落后
➢ 身材矮小 ➢ 婴幼儿生长发育落后 ➢ 克汀病面容 ➢ 性发育落后 神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强， 腱反射亢进。 现症甲状腺功能低下症状 甲状腺肿
.
严重性---“傻子村”
❖ 在严重碘缺乏地区，整个村庄选不出一位合 格的会计和拖拉机手，甚至无兵可征，全村 被称为“傻子村” “一代肿（甲肿）、二 代傻（克汀病）、三代断根芽（人口逐渐减 少）”来形容“傻子村” 智力缺陷儿童生 活不能自理，成为父母和社会的沉重负担。
.
碘缺乏 甲状腺素合成分泌↓ 垂体促甲状腺激素代偿性合成分泌↑ 甲状腺增生、肥大
食物性缺碘有地区性（地方性甲状腺肿），主要 在内陆地区
.
2）致甲状腺肿物质
➢ 硫氰酸盐
可抑制甲状腺对碘的浓集能力 从甲状腺中驱除碘 抑制碘与酪氨酸结合
甲状腺激素 合成不足
氰化物进入体内可形成硫氰酸盐
➢ 硫葡萄糖苷
摄入体内后在胃肠道酶的参与下可形成硫氰 酸盐和异硫氰酸盐，引起甲状腺合成障碍
早期甲状腺轻度肿大，中晚期严重肿大的 甲状腺压迫气管和食管引起呼. 吸困难。
临床表现
➢地方性甲状腺肿的分型: 弥漫型、结节型、混合型
早期甲状腺轻度肿大，中晚期严重肿大的甲 状腺压迫气管和食管、喉返神经等引起呼吸 困难、吞咽困难、声音嘶哑。
.
F1-碘缺
.
.
诊断
现行诊断标准
➢甲状腺肿大超过拇指末节或小 于拇指末节但有结节；
.
✓其它原因： ➢某些病区居民膳食中VA、VC、B12不足可使甲状腺肿，
因为维生素是氧化还原的酶的重要组成成分，不足或 低蛋白与低热量，也可促使甲状腺肿发生, ；钙
因此，地方性甲状腺肿是以碘缺乏为主的多种营养 素缺乏症。 ➢高碘也可能引起甲状腺肿。 其发病机制可能是摄入过量的碘占据了过氧化物酶的 活性基团，使酪AA被氧化的机会减少。甲状腺激素的 合成受到抑制，从而使甲状腺滤泡代偿性增生。 （2）临床表现
.
从外界摄入碘化物
以离子形式吸收入血
其他途径
80%的 碘入血经 肾脏排泄
甲状腺
肾脏Leabharlann 在TSH和过氧化 物酶的作用下形 成活性碘，再与 甲状腺蛋白的酪 氨酸结合，偶合 形成甲状腺素
.
.
流行病学(epidemiology)
• 一般为山区＞丘陵＞平原 内陆＞沿海 农村＞城市
• 地方性甲状腺肿可发生于任何年龄，以生长发 育旺盛的年轻人为多, 女性高于男性;重病区男 女患病率接近。 在儿童和青少年，女性的最高患病率多在12— 18岁，男性在9—15岁。
甲状腺功能低下症状 身体发育障碍；克汀病形象；甲状腺功能低下表现
3) 诊断原则
必备条件加至少一项辅助条件
.
6、防治措施
（1）供给含碘食盐。即食盐中加碘化钾或碘酸盐， 碘化钾含量以1/2~1/5万为宜。为防止碘化物损失。 碘盐应该干燥，严防日晒。 （2）口服或肌注碘油，在不易供应碘盐的偏远和 交通不便的山区，可采用口服或肌注碘油，肌注碘油 含碘500mg/ml，一次肌肉注射1~2ml，有效期3年； 口服碘油胶丸，有效期1年半。 （3）其他 ：可口服碘化钾 （4）甲状腺制剂
.
碘缺乏病区划分标准(GB16006-1995) 尿碘中位数低于100Ug/L,水碘低于10Ug/L。 8-10岁儿童甲状腺肿大率大于5%（触诊 法）；7-14岁儿童大于10%（B超法）。
.
地方性甲状腺肿病因 1）缺碘
➢碘主要来源于食物和水 ➢碘的最低生理需求量为75ug/d，当碘摄入
量低于40g/d或水中含碘量低于10g/L时， 即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行
.
地球化学性疾病的判定： ➢疾病的发生有明显的地区性 ➢疾病的发生与地质中某种化学元素水
平之间明显相关 ➢疾病的发生与当地人群某种化学元素
的总摄入量之间存在摄入量-反应关系
.
✓生物地球化学性疾病
（biogeochemical disease） （endemic disease）
（一）碘缺乏病（iodine deficiency disorders，IDD） 概念：由于摄碘不足而引起的一种地方病， 有多种疾病形式，如甲状腺肿和克汀病等
生化 检测
排除单纯性甲肿、 甲亢、甲状腺炎和
甲状腺癌等疾病
尿碘低于50ug/g 肌酐,甲状腺吸131I 率呈“饥饿曲线”
甲状腺吸碘率呈饥饿 曲线.（参考指标）
地方性克汀病（endemic cretinism）
地方性克汀病是由于胚胎期缺碘，胎儿 的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发 育障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良， 可引起耳聋、语言障碍、智力障碍等， 以及出生后至两岁摄碘不足，使甲状腺 激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏， 明显影响身体和骨骼的生长，从而表现 出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿 及其他甲状腺功能低下等症状。
织的分化发育落后 性发育落后 智力低下 聋哑 运动神经障碍 甲状腺肿
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（3）地方性克汀病的诊断
1) 必备条件
出生、居住在碘缺乏地区 有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍
2) 辅助条件
神经系统症状 听力障碍；语言障碍；运动神经障碍
第三节 地质环境和土壤
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一、地质环境与疾病 生物体内的元素可以分为宏量元素与微量元素。 ✓宏量元素（macroelement）11种 ✓微量元素（trace element） 必需微量元素
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图 2-3 必需元素和非必需元素的剂量—反应关系
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生物地球化学性疾病
由于自然的或人为的原因，地球的 地质化学条件可能存在着区域性差异。如 果这种区域性差异超出了人类和其他生物 所能适应的范围，就可能使当地的动物、 植物及人群中发生特有的疾病，称为生物 地球化学性疾病，又称为化学元素性地方 病(endemic disease)。
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正常儿童，亚 临床克汀病儿 童与地方性克 汀病儿童
地方性甲状腺肿， 正常人和地方性 克汀病病人
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临床分型
神经型
➢ 有精神缺陷 ➢ 聋哑 ➢ 神经运动障碍 ➢ 没有现症甲状腺功能低下
黏液水肿型
➢ 现症甲状腺功能低下 ➢ 生长停滞、侏儒
混合型
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神经型 粘肿型
现症甲迟（粘液性水肿） 体格短小，骨骼与其它软组
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(2) 临床表现
智力低下：主要症状，轻重程度不一 聋哑：多为感觉神经性耳聋 生长发育落后
➢ 身材矮小 ➢ 婴幼儿生长发育落后 ➢ 克汀病面容 ➢ 性发育落后 神经系统症状：下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强， 腱反射亢进。 现症甲状腺功能低下症状 甲状腺肿
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严重性---“傻子村”
❖ 在严重碘缺乏地区，整个村庄选不出一位合 格的会计和拖拉机手，甚至无兵可征，全村 被称为“傻子村” “一代肿（甲肿）、二 代傻（克汀病）、三代断根芽（人口逐渐减 少）”来形容“傻子村” 智力缺陷儿童生 活不能自理，成为父母和社会的沉重负担。
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碘缺乏 甲状腺素合成分泌↓ 垂体促甲状腺激素代偿性合成分泌↑ 甲状腺增生、肥大
食物性缺碘有地区性（地方性甲状腺肿），主要 在内陆地区
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2）致甲状腺肿物质
➢ 硫氰酸盐
可抑制甲状腺对碘的浓集能力 从甲状腺中驱除碘 抑制碘与酪氨酸结合
甲状腺激素 合成不足
氰化物进入体内可形成硫氰酸盐
➢ 硫葡萄糖苷
摄入体内后在胃肠道酶的参与下可形成硫氰 酸盐和异硫氰酸盐，引起甲状腺合成障碍
早期甲状腺轻度肿大，中晚期严重肿大的 甲状腺压迫气管和食管引起呼. 吸困难。
临床表现
➢地方性甲状腺肿的分型: 弥漫型、结节型、混合型
早期甲状腺轻度肿大，中晚期严重肿大的甲 状腺压迫气管和食管、喉返神经等引起呼吸 困难、吞咽困难、声音嘶哑。
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F1-碘缺
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诊断
现行诊断标准
➢甲状腺肿大超过拇指末节或小 于拇指末节但有结节；
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✓其它原因： ➢某些病区居民膳食中VA、VC、B12不足可使甲状腺肿，
因为维生素是氧化还原的酶的重要组成成分，不足或 低蛋白与低热量，也可促使甲状腺肿发生, ；钙
因此，地方性甲状腺肿是以碘缺乏为主的多种营养 素缺乏症。 ➢高碘也可能引起甲状腺肿。 其发病机制可能是摄入过量的碘占据了过氧化物酶的 活性基团，使酪AA被氧化的机会减少。甲状腺激素的 合成受到抑制，从而使甲状腺滤泡代偿性增生。 （2）临床表现
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从外界摄入碘化物
以离子形式吸收入血
其他途径
80%的 碘入血经 肾脏排泄
甲状腺
肾脏Leabharlann 在TSH和过氧化 物酶的作用下形 成活性碘，再与 甲状腺蛋白的酪 氨酸结合，偶合 形成甲状腺素
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流行病学(epidemiology)
• 一般为山区＞丘陵＞平原 内陆＞沿海 农村＞城市
• 地方性甲状腺肿可发生于任何年龄，以生长发 育旺盛的年轻人为多, 女性高于男性;重病区男 女患病率接近。 在儿童和青少年，女性的最高患病率多在12— 18岁，男性在9—15岁。
甲状腺功能低下症状 身体发育障碍；克汀病形象；甲状腺功能低下表现
3) 诊断原则
必备条件加至少一项辅助条件
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6、防治措施
（1）供给含碘食盐。即食盐中加碘化钾或碘酸盐， 碘化钾含量以1/2~1/5万为宜。为防止碘化物损失。 碘盐应该干燥，严防日晒。 （2）口服或肌注碘油，在不易供应碘盐的偏远和 交通不便的山区，可采用口服或肌注碘油，肌注碘油 含碘500mg/ml，一次肌肉注射1~2ml，有效期3年； 口服碘油胶丸，有效期1年半。 （3）其他 ：可口服碘化钾 （4）甲状腺制剂
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碘缺乏病区划分标准(GB16006-1995) 尿碘中位数低于100Ug/L,水碘低于10Ug/L。 8-10岁儿童甲状腺肿大率大于5%（触诊 法）；7-14岁儿童大于10%（B超法）。
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地方性甲状腺肿病因 1）缺碘
➢碘主要来源于食物和水 ➢碘的最低生理需求量为75ug/d，当碘摄入
量低于40g/d或水中含碘量低于10g/L时， 即可出现地方性甲状腺肿不同程度的流行
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地球化学性疾病的判定： ➢疾病的发生有明显的地区性 ➢疾病的发生与地质中某种化学元素水
平之间明显相关 ➢疾病的发生与当地人群某种化学元素
的总摄入量之间存在摄入量-反应关系
.
✓生物地球化学性疾病
（biogeochemical disease） （endemic disease）
（一）碘缺乏病（iodine deficiency disorders，IDD） 概念：由于摄碘不足而引起的一种地方病， 有多种疾病形式，如甲状腺肿和克汀病等