(医学课件)肝脏局灶性病变的特异性造影剂普美显MR表现
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一、肝硬化相关结节
1
1、肝硬化再生和退变结节
2
良性肝硬化结节<2cm，T1WI呈等或高信号 ，T2WI呈等或低信号，DWI呈等信号。含脂 结节或变性结节表现为在反相位图像上信号 减低。含铁结节或铁质沉着结节表现为T2WI 和T2WI*明显低信号（图2）。
3
注射造影剂后，大部分良性硬化结节 在动脉期和静脉期表现为与周围肝实质 类似的强化。一些良性硬化结节在动脉 期强化，在静脉期退为等信号。
23
图7，A动脉期、B HCP。部分区域强化（薄箭），部分区域不强化-镶嵌式。在HCP 表现为类似模式，部分区域摄取普美显，部分区域不摄取。
24
图8，HCC，A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、HCP。富血供
HCC，门脉期信号减退，HCP摄取普美显。
25
三、纤维板层样肝癌
26
14
当FNH样病变表现为HCP普遍信号增高，可 以出现中心疤痕于门脉期信号减退、HCP低 信号，类似于HCC。当搞不清时，应当停止 随访，可以采取活检。
15
二、肝细胞肝癌
16
平扫：T1WI多呈低信号，少数为高信号，或 者在低信号基础上局部呈高信号。T2WI多为 高信号，一些分化好的HCC呈等或者略低信 号。变性HCC表现为反相位信号减低（图 5）。出血的HCC可以表现为T1WI明显高信 号，T2WI和T2WI*明显低信号。
38
图10，肝硬化患者THID，A-H平扫、动脉期、延迟2分钟、延迟3分钟、IP、OP、T2WI、 DWI（b=500）
39
图11， 慢性肝病患者多发THID及一枚大HCC。A-D，平扫、动脉期、门脉期、延迟期。 HCC在HCP不均质摄取普美显。灌注异常表现为动脉期结节样强化，其它序列及时期不
5
图2，肝硬化含铁结节。F肝胆期。
6
图3，良性肝硬化结节。A动脉期B门脉期C延迟期D延迟5分钟E延迟10分钟F肝胆期
7
2、获得性FNH样病变
8
这些病变发生在肝硬化基础上，肉眼、 镜下、免疫组化和非肝硬化基础上典 型的FNH都一样。它们起源于和肝硬 化有关的血管变化的增生反应，而传 统的FNH起源于对先天性血管畸形的 进一步反应。
9
平扫：T1WI低或等信号，T2WI等或稍高信号。 中心疤痕呈T2WI高信号。
动态增强：往往动脉期明显强化，门脉期和延 迟期退为等信号。少见情况下，门脉期呈稍低 信号；明显信号减低一般不符合FNH。
10
普美显：往往肝胆期强化（图4），但一些报 道示病变在肝胆期为低信号。
11
图4 慢性肝病患者FNH样病变。A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、肝细12胞期
29
鉴别诊断：疤痕在T2WI低信号、HCP低信号， 可以和FNH区别。疤痕，钙化，大尺寸，发 生在没有肝硬化的年轻人，这些可以和HCC 鉴别。
30
潜在缺陷：当没有疤痕，HCP摄取普美显时 难诊断。
31
图9，纤维板层样肝癌，A-D，平扫、动脉期、门脉期、HCP。
32
四、结节状灌注异常和楔形灌注异常
在肝胆期表现为等信号。
4
铁质沉着和变性结节在肝胆期表现为低信 号,有可能和早期HCC混淆。有些良性结节 在HCP表现为高信号（图3）。机制不明， 但是OATP过多表达或者MDRs负调节可能 起作用。这些结节可能被误认为FNH样病变 或者HCP高信号的不典型HCC。小的良性硬 化结节在动脉期强化，HCP低信号，可能不 能和小HCC区别。
19
HCC普美显肝细胞期表现：经常表现为低信号。低 信号的程度和均匀性各异，这取决于OATPs和 MRPs的多少和功能。2.5-8.5%的情况下，HCC会 在肝细胞期摄取造影剂（图8）。这些高信号的 HCC多数为分化好或者中度分化，具有产生胆汁或 者收集胆汁的能力。
20
鉴别诊断：胆管细胞癌、动静脉分流、不典 型血管瘤和肝腺瘤。
鉴别诊断：主要和HCC鉴别，尤其是小于 3CM的病灶，中心没有疤痕，HCP为高信号。
13
潜在缺陷：当认为HCP高信号为FNH样病变 的特征时，这种表现可以在HCC上发现。当 出现中心疤痕和/或者纤维间隔把结节分隔呈 分叶状，这是倾向诊断FNH样病变。当结节 出现镶嵌式，出现假包膜，在T2WI信号轻度 增高，DWI受限则倾向诊断HCC。
21
潜在缺陷：一些小HCC会在肝胆期摄取普美显。当出现信号不均匀、镶 嵌式、结中结、包膜或者缺乏中心疤痕可以和RN、DN和FNH样病变鉴 别。
浸润型HCC在HCP可表现为轻度不均质性和轻度边界不清的低信号。这 会误认为是肝硬化的肝实质而漏诊。
22
图6，富血供HCC，A-F，平扫、动脉期、门脉期、延迟3分钟、延迟4分钟、HCP
33
平扫：形态和信号无异常
34
动态增强：注射造影剂后立即出现，之后信 号减退。代表肝动脉和门静脉供血的失衡， 由门静脉阻塞，肝动脉供血增加所致（图10 和11）.
35
普美显：肝胆期无异常，因为肝细胞功能完 整。
36
鉴别诊断：小肝癌和富血供转移。THID在 HCP不显示。
37
Βιβλιοθήκη Baidu潜在缺陷：少见情况下，血管异常和肝细胞 功能异常有关，表现出HCP不能摄取普美显， 造成诊断困难。
平扫：大的局灶性病变，T1WI低信号， T2WI高信号。80%见到中心放射状疤痕呈 T1WI及T2WI低信号，中心也可以发生液化 坏死，表现为T2WI明显高信号。
27
动态增强：早期不均质强化，之后减退。中 心疤痕轻度强化或者不强化，和肿瘤其它区 域比呈低信号（图9）。
28
普美显：在肝细胞期，肿瘤一些有活性的区 域可以摄取普美显，疤痕仍为低信号。
17
18
动态增强：典型情况下，HCC（80%）在动脉期明 显强化，门脉期信号减退（图6）。不到20%的 HCC表现为少血供（往往是分化好的肿瘤）。小 HCC（多数分化好）往往信号均匀。大HCC（多数 中度分化或者分化差）可以表现形态各异，包括镶 嵌式（图7），包膜，结中结，以及以卫星灶的形 式向包膜外延伸。肿瘤包膜在延迟期表现为比周围 肝实质更高的信号。包膜破坏，包膜外延伸或者缺 乏包膜，这些都预后差。
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1、肝硬化再生和退变结节
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良性肝硬化结节<2cm，T1WI呈等或高信号 ，T2WI呈等或低信号，DWI呈等信号。含脂 结节或变性结节表现为在反相位图像上信号 减低。含铁结节或铁质沉着结节表现为T2WI 和T2WI*明显低信号（图2）。
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注射造影剂后，大部分良性硬化结节 在动脉期和静脉期表现为与周围肝实质 类似的强化。一些良性硬化结节在动脉 期强化，在静脉期退为等信号。
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图7，A动脉期、B HCP。部分区域强化（薄箭），部分区域不强化-镶嵌式。在HCP 表现为类似模式，部分区域摄取普美显，部分区域不摄取。
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图8，HCC，A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、HCP。富血供
HCC，门脉期信号减退，HCP摄取普美显。
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三、纤维板层样肝癌
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当FNH样病变表现为HCP普遍信号增高，可 以出现中心疤痕于门脉期信号减退、HCP低 信号，类似于HCC。当搞不清时，应当停止 随访，可以采取活检。
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二、肝细胞肝癌
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平扫：T1WI多呈低信号，少数为高信号，或 者在低信号基础上局部呈高信号。T2WI多为 高信号，一些分化好的HCC呈等或者略低信 号。变性HCC表现为反相位信号减低（图 5）。出血的HCC可以表现为T1WI明显高信 号，T2WI和T2WI*明显低信号。
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图10，肝硬化患者THID，A-H平扫、动脉期、延迟2分钟、延迟3分钟、IP、OP、T2WI、 DWI（b=500）
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图11， 慢性肝病患者多发THID及一枚大HCC。A-D，平扫、动脉期、门脉期、延迟期。 HCC在HCP不均质摄取普美显。灌注异常表现为动脉期结节样强化，其它序列及时期不
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图2，肝硬化含铁结节。F肝胆期。
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图3，良性肝硬化结节。A动脉期B门脉期C延迟期D延迟5分钟E延迟10分钟F肝胆期
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2、获得性FNH样病变
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这些病变发生在肝硬化基础上，肉眼、 镜下、免疫组化和非肝硬化基础上典 型的FNH都一样。它们起源于和肝硬 化有关的血管变化的增生反应，而传 统的FNH起源于对先天性血管畸形的 进一步反应。
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平扫：T1WI低或等信号，T2WI等或稍高信号。 中心疤痕呈T2WI高信号。
动态增强：往往动脉期明显强化，门脉期和延 迟期退为等信号。少见情况下，门脉期呈稍低 信号；明显信号减低一般不符合FNH。
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普美显：往往肝胆期强化（图4），但一些报 道示病变在肝胆期为低信号。
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图4 慢性肝病患者FNH样病变。A-F平扫、动脉期、门脉期、延迟5分钟、延迟10分钟、肝细12胞期
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鉴别诊断：疤痕在T2WI低信号、HCP低信号， 可以和FNH区别。疤痕，钙化，大尺寸，发 生在没有肝硬化的年轻人，这些可以和HCC 鉴别。
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潜在缺陷：当没有疤痕，HCP摄取普美显时 难诊断。
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图9，纤维板层样肝癌，A-D，平扫、动脉期、门脉期、HCP。
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四、结节状灌注异常和楔形灌注异常
在肝胆期表现为等信号。
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铁质沉着和变性结节在肝胆期表现为低信 号,有可能和早期HCC混淆。有些良性结节 在HCP表现为高信号（图3）。机制不明， 但是OATP过多表达或者MDRs负调节可能 起作用。这些结节可能被误认为FNH样病变 或者HCP高信号的不典型HCC。小的良性硬 化结节在动脉期强化，HCP低信号，可能不 能和小HCC区别。
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HCC普美显肝细胞期表现：经常表现为低信号。低 信号的程度和均匀性各异，这取决于OATPs和 MRPs的多少和功能。2.5-8.5%的情况下，HCC会 在肝细胞期摄取造影剂（图8）。这些高信号的 HCC多数为分化好或者中度分化，具有产生胆汁或 者收集胆汁的能力。
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鉴别诊断：胆管细胞癌、动静脉分流、不典 型血管瘤和肝腺瘤。
鉴别诊断：主要和HCC鉴别，尤其是小于 3CM的病灶，中心没有疤痕，HCP为高信号。
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潜在缺陷：当认为HCP高信号为FNH样病变 的特征时，这种表现可以在HCC上发现。当 出现中心疤痕和/或者纤维间隔把结节分隔呈 分叶状，这是倾向诊断FNH样病变。当结节 出现镶嵌式，出现假包膜，在T2WI信号轻度 增高，DWI受限则倾向诊断HCC。
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潜在缺陷：一些小HCC会在肝胆期摄取普美显。当出现信号不均匀、镶 嵌式、结中结、包膜或者缺乏中心疤痕可以和RN、DN和FNH样病变鉴 别。
浸润型HCC在HCP可表现为轻度不均质性和轻度边界不清的低信号。这 会误认为是肝硬化的肝实质而漏诊。
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图6，富血供HCC，A-F，平扫、动脉期、门脉期、延迟3分钟、延迟4分钟、HCP
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平扫：形态和信号无异常
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动态增强：注射造影剂后立即出现，之后信 号减退。代表肝动脉和门静脉供血的失衡， 由门静脉阻塞，肝动脉供血增加所致（图10 和11）.
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普美显：肝胆期无异常，因为肝细胞功能完 整。
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鉴别诊断：小肝癌和富血供转移。THID在 HCP不显示。
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Βιβλιοθήκη Baidu潜在缺陷：少见情况下，血管异常和肝细胞 功能异常有关，表现出HCP不能摄取普美显， 造成诊断困难。
平扫：大的局灶性病变，T1WI低信号， T2WI高信号。80%见到中心放射状疤痕呈 T1WI及T2WI低信号，中心也可以发生液化 坏死，表现为T2WI明显高信号。
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动态增强：早期不均质强化，之后减退。中 心疤痕轻度强化或者不强化，和肿瘤其它区 域比呈低信号（图9）。
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普美显：在肝细胞期，肿瘤一些有活性的区 域可以摄取普美显，疤痕仍为低信号。
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动态增强：典型情况下，HCC（80%）在动脉期明 显强化，门脉期信号减退（图6）。不到20%的 HCC表现为少血供（往往是分化好的肿瘤）。小 HCC（多数分化好）往往信号均匀。大HCC（多数 中度分化或者分化差）可以表现形态各异，包括镶 嵌式（图7），包膜，结中结，以及以卫星灶的形 式向包膜外延伸。肿瘤包膜在延迟期表现为比周围 肝实质更高的信号。包膜破坏，包膜外延伸或者缺 乏包膜，这些都预后差。