《帕金森氏病讲座》PPT课件

临床表现(4)
4.姿势反射减少 走路时双上肢前后摆动的“联合动作”减少甚至不摆动。步态 的障碍表现为起步较难，一旦迈步后即以碎步向前冲，不能及时停步，称之为 “慌张步态”。
Байду номын сангаас
临床表现(5)
5.其它症状:
（1）如顽固性便秘、出汗多、面部皮脂分泌多等。 （2）大多有情绪低落，甚至忧郁症状。 （3）早期认知功能正常，晚期有认知功能障碍。少
夜间。 • （5）其它：肩部或肢体疼痛，嘴部烧灼痛，衣架
形疼痛，静坐不能危象与疼痛，头痛。
帕金森病与疼痛
• PD相关疼痛的治疗策略： • 左旋多巴、阿朴吗啡、雷沙吉林、针刺疗法、脑深部电刺激（DBS）、苍白球
毁损术。
临床表现(2)
多于50～60岁起病，40岁前起病者 甚少，男略多于女。起病缓慢，症 状逐渐加重 1.震颤（tremor）：典型的震颤为手 指呈“搓丸样”，安静或休息时出 现或明显（静止性震颤），情绪紧 张时加重，睡眠时消失。
帕金森病的神经递质变化
• 5、DA受体：D1受体激活腺苷酸环酶。 D2受体激活磷酸肌醇水解酶。抗精神病 和抗PD的药物作用主要是通过D2受体。
• 6、腺苷受体：作用于DA能神经末梢上的突触后A2受体，可以增强DA合成限速 酶TH的表达，所以A2A受体拮抗剂可以治疗PD。
临床表现(1)
• 多巴胺能神经元减少50%所致主要 运动症状：运动减少、僵直、静止 性震颤、姿势平衡障碍。
板内核和正中核、丘脑腹侧尾端小细胞核、腹侧尾端室间 孔核、岛叶、被盖、第二感觉 皮质、额前扣带回、杏仁 和海马等组成。功能：与疼痛的始动、认知、记忆以及自 主反应有关。 • 外侧疼痛系统：包括外侧丘脑、第一躯体感觉区、第二躯 体感觉区、被盖和岛叶。外侧疼痛系统在对疼痛的抑制方 面有非常重要的作用。
帕金森病与疼痛
Ｄ２型ＤＡ受体。抑制皮质的兴奋。
直接通路
大脑皮质—纹状体—Gpi-SNr复合体—丘脑—皮质环路
间接通路
大脑皮质—纹状体—GPe—丘脑底核—Gpi-SNr复合体— 丘脑—皮质
大脑皮质
GABA/ENK
GABA/SP/DYN
D2
间 接
D2
苍白球
D1
通 外侧部
路
丘脑底核
Ach
黑质致密部
DA
Gpi-SNr复合体
降解，增加突触间的浓度，可改善和加强DA类的药物治疗。
帕金森病的神经递质变化
5-HT • 3、5-羟色胺：临床治疗合用
再摄取抑制剂对改善精神活动、睡眠等
有益。
• 4、乙酰胆碱：临床上应用抗Ach能药物安坦治疗PD，除抑制Ach的作用外，可 能也与增加DA释放有关。但对于伴有痴呆症状的PD患者，则不主张应用该类 药物。
• （1）骨骼肌疼痛：19%，感觉关节和四肢疼痛， 肌肉强直引起抽搐和痉挛可导致这种疼痛。
• （2）根性疼痛：3%，表现为沿四肢放射的尖锐性 疼痛，经常会出现手指和脚趾的麻木和刺痛，这 种疼痛通常是颈背部脊神经受压的结果。
• （3）运动障碍性疼痛：37%， • （4）静坐不能或坐立不安感导致的疼痛：发生在
非运动症状
• 累及非多巴胺能神经元（胆碱能、肾上腺素能、五羟色胺能、谷氨酸能）所 致非运动症状：
1、精神：抑郁、焦虑、认知障碍、幻觉、淡 漠、睡眠紊乱。
2、自主神经：便秘、血压偏低、多汗、性功 能障碍、排尿障碍、流涎。
3、感觉障碍：麻木、疼痛、痉挛、不安腿综 合征、嗅觉障碍。
帕金森病与疼痛
• 疼痛是PD非运动症状中较常见的症状，发生率为40%～75%。 • PD相关的疼痛分内侧疼痛系统和外侧疼痛系统。 • 内侧疼痛系统：由臂旁核、蓝斑、导水管周围灰质。丘脑
基底节损害的症状
• 运动起始紊乱 • 继续运动困难和停下来困难 • 肌张力的不正常 • 不自主运动的发生（震颤或舞蹈）
锥体束与锥体外系的鉴别
锥体外系 肌张力
样强直 部位
屈肌
屈肌 不自主运动 腱反射
常
锥体束
折刀样痉挛
铅管样或齿轮
上肢屈肌
四肢的伸
下肢伸肌
躯干
无
有
亢进
正
帕金森病的神经递质变化
• 1、脑内DA含量减少： 黑质致密部、苍白球、尾状核 • 2、去甲肾上腺素含量下降：临床上应用MAO和COMT抑制剂，以减少DA和NE的
• 纹状体是基底神经节的主要接受核团。
• GPi-SNr复合体是基底神经节的主要传出核团。
基底神经节环路
1、直接通路：
• 纹状体－GPi-SNr复合体。
• 传出的神经元是GABA∕SP∕DYN能，分布兴奋性D1型受体。易化皮质兴奋。
基底神经节环路
2、间接通路：
• 纹状体－苍白球外侧部－丘脑底核－ GPi-SNr复合体。 • 传出神经元为GABA∕ENK能，分布抑制性的
帕金森病
张掖博爱医院 赵伯元
帕金森病Parkinson’s
disease
1.又称震颤麻痹，是发生于中年以上的中枢神经系统进行性变性疾病。 2.临床四大症状：静止性震颤、肌强直、运动徐缓、姿势反射减少。 3.主要病变在黑质和纹状体，多巴胺能神经元丧失，导致纹状体内乙酰胆碱-多
巴胺两种递质失去平衡而发病。
数病人晚期出现痴呆。 （4）讲话缓慢、音量低、流涎、严重时吞咽困难。
帕金森病的诊断
• 详细询问病史:起病时间、症状分布部位及对称性，症状出现的次序，症状 类型(运动或非运动，包括启动、运动幅度、速度、运动量、音量、表情、 连续动作、精细运动、起立、步态、步距、步基、伴随动作等)。疾病发展 速度及症状变化、发病诱因、曾进行的检查及结果、治疗及反应，还包括试 验性治疗的效果等。
临床表现(3)
2.肌强直（rigidity）肌张力增高，呈齿轮样 或铅管样强直，患者表现一种特殊姿势：头 部前倾，躯干俯屈，前臂内收，下肢这髋及 膝关节略为弯曲。
3.运动徐缓（bradykinesia）随意运动缓慢、 减少，加上肌张力增高。面具脸,写字过小征。 讲话慢，语音低沉且单调，唾液难于咽下， 大量流涎，严重时吞咽食物也困难。
直
接 通
丘脑
路
直接通路
间接通路
大脑皮质
基底节环路受损的运动障碍
• 间接通路激活 • 直接通路抑制 • 间接通路抑制 • 直接通路激活
抽动
运动不能、肌强直。 运动徐缓 舞蹈、偏侧投掷 肌张力障碍、手足徐动、
• 帕金森病的发病机制：间接通路过度激活，直接通路过度抑制。
基底节损害的症状
• 尾状核和壳核与维持姿势有关。 • 尾状核受损：舞蹈样动作。 • 壳核：不自主运动。 • 苍白球与肌张力、肢体的姿势有关。 • 黑质致密部是DA能神经元所在地。 • 丘脑底核与偏身投掷症