弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血名词解释
弥散性血管内凝血名词解释弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation,称DIC）是一种临床表现复杂的全身疾病，是一种伴随有炎症反应、凝血活动异常、血浆凝固因子酶精确调节缺乏的严重的多系统发病，也是一种引起血小板表面抗原改变，危害严重的慢性血液凝结病。
弥散性血管内凝血可由炎症性反应引发，可分为原发性和继发性两种。
原发性DIC是指由原发病及其病理生理机制所引起的DIC，是一种系统性反应，通常伴随有肿瘤、感染、烧伤、血液病等引起凝血活动和血浆凝固因子酶水平异常，继发性DIC是指通过药物、毒素等引起凝血活动增加、血浆凝固因子酶缺乏的DIC。
弥散性血管内凝血的诊断共有三大项：首先，血液常规检查，包括血常规、血球计数和血小板表面抗原改变，可以表现出血小板、红细胞和血浆凝固因子水平的异常；其次，凝血因子活动检查，凝血因子活动检查可以发现凝血因子的活性水平异常；最后，血浆凝固检查，血浆凝固检查可以表现出血浆凝固因子酶水平的异常。
弥散性血管内凝血的治疗有多种，一种是抗凝治疗。
抗凝治疗的目的是通过抑制凝血活动异常来减少血小板表面抗原改变，降低凝血活酶缺乏，从而改善患者的症状。
常用药物有抗凝药物、抗血小板药物等；另外一种是炎症性反应控制。
炎症性反应控制是指减少炎性因子对凝血活动和血浆凝固因子酶缺乏的影响，使血浆凝固因子水平增加，缓解患者的症状。
常用药物有抗生素、抗炎药物和免疫抑制剂等；再者，激活血浆凝固因子的治疗，目的是激活血浆凝固因子，减少凝血活动异常，促进血液凝结过程，从而改善患者的症状。
常用药物有活血药物、活化的血浆凝固因子和凝血酶抑制剂等。
总之，弥散性血内凝血是一种复杂的全身疾病，虽然现在有多种治疗方法，但还是要充分了解病因，以及正确使用药物，积极治疗原发病，才能取得良好的疗效。
此外，要注意饮食营养，以及规律生活，努力改善患者的生活质量，延缓病情的发展。
弥散性血管内凝血诊疗指南DIC课件
高（阳性）
④ 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态性变化或 APTT延长10秒以上
⑤ 疑难或其他特殊患者，可考虑(kǎolǜ)行抗凝血酶、因子Ⅷ：
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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2、抗凝治疗(zhìliáo)
①肝素是最主要的抗凝治疗药物。目前 对DIC (mùqián) 是否应用肝素争议较大。 低分子肝素是标准肝素裂解的低分子碎片， 由于其某些药理学特性，有取代标准肝素之势。 用法：
➢预防DIC：50-100u/kg/d 一次或二次皮下注射 ➢治疗DIC：50u/kg/d 间隔8-12h皮下注射
C及凝血，纤溶、血小板活化分子标记物测定
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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基层医院DIC实验室诊断(zhěnduàn)参考标准
同时有下列三项以上(yǐshàng)异常： 1、血小板＜100×109/L或呈进行性下降 2、血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L，或进行性下降 3、3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L 4、凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态性变化 5、外周血破碎红细胞比例＞10% 6、血沉低于10mm/h
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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三、诊断 标准 (zhěnduàn)
2001年全国第七届血栓与止血会议(huìyì)标准
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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一般 诊断标准 (yībān)
1、存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性
第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件
凝血因子消耗
DIC过程中，大量凝血因子被消耗， 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ，导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活，导致纤维蛋白降解产物增多，进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗，病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
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THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ，导致机体产生大量炎症因子
，引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ，激活凝血系统，引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等，可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等，也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下，机体凝血系统被激 活，导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下，可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等，溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要，可以使用 其他药物治疗DIC，如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病，如感染 、肿瘤、产科疾病等，以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作，避免医源性 损伤，如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血一、概述弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝固疾病，其特点是全身性微血栓形成和血小板、血浆凝血因子过度激活。
DIC在临床上常见于严重感染、创伤、肿瘤、妊娠并发症等情况下，是一种继发性凝血异常。
二、病因造成DIC的常见病因包括： - 严重感染：如败血症、脓毒症等 - 创伤和手术 -猝发型溶血 - 并发肿瘤：如白血病、恶性淋巴瘤等 - 妊娠并发症：如前置胎盘、子痫、胎盘早期剥离等三、病理生理DIC的病理生理过程包括： 1. 血小板激活：在DIC中，血小板被激活并聚集在微血栓上，导致血小板数量下降。
2. 血浆凝血因子激活：凝血酶原被过度激活转化为凝血酶，导致血小板活性增高，纤维蛋白形成微血栓。
3. 纤溶系统激活：高度激活的凝血系统引发纤溶系统过度激活，导致纤溶酶的释放，破坏凝血因子，加重出血倾向。
四、临床表现DIC的临床表现多样，常见的症状包括： - 出血：皮肤、黏膜、内脏出血 - 弥散性微血栓：引起多器官功能衰竭 - 衰竭：休克、多脏器功能不全 - 肾损伤：急性肾功能衰竭等五、诊断诊断DIC通常根据以下几个方面来确定： 1. 凝血功能检查：包括血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平等指标。
2. 病因诊断：了解病史、疾病情况等。
3. 症状和体征：出血、微血栓等表现。
六、治疗治疗DIC的目的在于控制出血、纠正凝血异常，常用的治疗措施包括： 1. 病因治疗：针对患者的病因进行治疗。
2. 血液制品治疗：输注血小板、新鲜冰冻血浆等。
3. 抗凝治疗：使用抗凝药物如肝素来抑制血管内凝血的进展。
4. 支持疗法：包括输液、维持水电解质平衡等。
七、预后DIC的预后取决于疾病的病因、严重程度以及及时性和有效性的治疗。
对于早期发现和积极治疗的患者，预后较好，但对于病情严重、合并多器官功能衰竭的患者，预后不佳。
八、结语弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝固异常疾病，及时发现和积极治疗对于患者的生存有着重要意义。
省中医院岗前教材-弥散性血管内凝血DIC
01
02
03
04
预防感染
积极控制感染，避免发生败血症等疾病，以降低DIC的发生风险。
控制原发病
对于可能导致DIC的原发病，如恶性肿瘤、自身免疫性疾病等，应积极治疗和控制。
避免医源性损伤
在医疗操作中，应尽量避免医源性损伤，如避免大量输血、减少组织损伤等。
健康生活方式
保持健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等，有助于降低DIC的发生风险。
多脏器功能衰竭
DIC患者还可能出现贫血、白细胞减少等症状。
其他症状
DIC的临床表现
02
CHAPTER
DIC的诊断与鉴别诊断
DIC患者可能出现多部位出血、休克、栓塞等症状，以及伴随的肝、肾、呼吸等功能障碍。
临床表现
血小板计数减少、凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低等异常凝血指标可作为DIC的诊断依据。
护理方法
疾病知识
生活指导
自我监测
就医指导
患者教育
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向患者介绍DIC的疾病知识，包括病因、症状、治疗和预防等方面的内容。
指导患者保持良好的生活习惯，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
教会患者自我监测的方法，如观察出血情况、监测生命体征等，以便及时发现异常情况。
指导患者如何就医、如何配合医生进行检查和治疗等方面的内容。
05
CHAPTER
DIC的预后与转归
病因及严重程度
01
DIC的预后与引起DIC的病因及病情严重程度密切相关。某些疾病如恶性肿瘤、重症感染等引起的DIC往往预后较差。
治疗时机与效果
02
及时有效的治疗对DIC的预后具有重要影响。早期诊断和治疗有助于改善患者预后。
弥散性血管内凝血名词解释
弥散性血管内凝血名词解释弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝血异常疾病，通常伴随其他疾病或病理状态发生。
DIC的特点是血液中形成过多的血栓，导致血管内凝血，同时破坏了正常的凝血功能，导致出血。
以下是DIC中常见的一些术语和相关概念的解释：1. 弥散性血管内凝血：指在全身多个部位和器官血管内同时发生的血液凝块形成。
2. 血液凝块：由纤维蛋白或血小板等血液成分聚集后形成的团块。
在DIC中，凝块通常形成在微血管中。
3. 凝血因子：参与血液凝块形成的一系列蛋白质，包括纤维蛋白原、血小板、凝血酶原等。
4. 凝血活酶：凝血因子在一系列酶的催化下形成的活性物质，可以将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，从而促进血液凝块形成。
5. 纤维蛋白溶解系统：通过降解纤维蛋白，使已形成的血液凝块溶解的系统。
在DIC中，纤维蛋白溶解系统被抑制，导致血液凝块难以溶解。
6. 纤维蛋白：一种存在于血液中的蛋白质，是血液凝块的主要成分。
7. 纤维蛋白溶酶原激活物：通过酶的作用将纤维蛋白溶酶原转化为纤维蛋白溶酶，进而使纤维蛋白溶解的物质。
8. 凝血酶：酶促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白的凝血因子。
9. FDP：纤维蛋白降解产物，指纤维蛋白溶解过程中产生的一类分解产物。
在DIC中，FDP的水平升高，常被用作DIC的诊断指标之一。
10. 抗凝系统：通过抑制凝血物质的生成和活性，维持血液的正常流动状态的一系列物质和机制。
在DIC中，抗凝系统发生功能障碍，使凝血过程过度活跃。
11. 血栓溶酶系统：通过降解血栓物质，溶解血栓的系统。
在DIC中，由于纤维蛋白溶解系统受抑制，血栓溶酶系统也受到影响，导致血栓难以溶解。
总之，弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝块形成和溶解失衡的疾病，需要及时诊断和治疗以避免严重的并发症。
弥散性血管内凝血诊断标准
弥散性血管内凝血诊断标准弥散性血管内凝血（DIC）是一种严重的血液凝血疾病，通常由于其他疾病或损伤引起。
它可以导致血小板和凝血蛋白在血液中过度激活，导致血栓形成和出血倾向。
因此，及时准确地诊断DIC对于患者的治疗和预后至关重要。
诊断DIC的标准通常包括临床表现、实验室检查和特定的诊断标志物。
首先，临床上DIC患者常常表现为出血、血栓形成、全身炎症反应等症状，这些表现是诊断的重要线索之一。
其次，实验室检查包括血小板计数、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（PTT）、纤维蛋白原水平等指标，这些指标的异常程度可以反映DIC的严重程度。
最后，特定的诊断标志物如D-二聚体、凝血酶原时间延长等也是诊断DIC的重要辅助手段。
在诊断DIC时，需要综合考虑临床表现和实验室检查结果，不能仅凭一项指标就做出诊断。
因为DIC的临床表现和实验室检查结果可能受到其他因素的影响，如其他凝血疾病、感染、肿瘤等。
因此，要结合患者的临床病史和症状，全面评估患者的病情，才能更准确地诊断DIC。
除了诊断DIC，及时明确DIC的病因也是非常重要的。
因为不同的病因可能需要不同的治疗策略，如感染引起的DIC需要积极抗感染治疗，肿瘤相关DIC需要积极治疗肿瘤等。
因此，在诊断DIC时，要尽量明确DIC的病因，以指导后续的治疗。
总之，弥散性血管内凝血是一种严重的血液凝血疾病，诊断DIC需要综合临床表现、实验室检查和特定的诊断标志物。
在诊断时需要全面评估患者的病情，及时明确DIC的病因，以指导后续的治疗。
希望本文能够帮助医务人员更好地认识DIC，提高对DIC的诊断水平，为患者的治疗和预后提供更好的帮助。
弥散性血管内凝血(DIC)剖析
可编辑修改精选全文完整版弥散性血管内凝血（DIC）弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）是一种常见的临床综合征；以血液中过量蛋白酶生成，可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征。
临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克，以及微血管病性溶血性贫血。
本病处置颇为困难,在此,作者结合连云港市第二人民医院血液科多年来对本病的诊治经验作介绍，以提高临床医师对本病的认识。
【病因】DIC的发生与许多疾病状态有关。
急性和亚急性DIC最常见的原因是①感染（包括革兰氏阴性、阳性菌；真菌，病毒、立克次体，原虫等感染）；②病理产科如羊水栓塞，胎盘早剥，妊娠毒血症等；③恶性肿瘤如白血病，淋巴瘤等。
此外，严重创伤和组织损伤、烧伤、毒蛇咬伤或某些药物中毒也可引起DIC。
慢性DIC主要见于恶性实体瘤，死胎综合征，以及进展期肝病等。
【发病机制】生理状态下，血液凝固和纤溶是处于平衡状态的一对矛盾体，无论何种因素导致的DIC，其发病的关键环节是凝血酶生成失调和过量，并引起进行性地继发性纤溶亢进。
凝血酶的过度生成不仅可大量消耗凝血因子I、Ⅴ、Ⅷ，而且可结合到血小板和内皮细胞表面的凝血酶受体，一方面诱导血小板活化聚集；另一方面促使血管内皮细胞释放t-PA。
在存在新形成的纤维蛋白单体条件下，纤溶酶形成。
多数情况下，DIC的促凝刺激是组织因子（TF）介导。
组织损伤可产生过量的TF进入血液，恶性肿瘤细胞分泌TF；炎症介质作用下的血管内皮细胞和单核细胞表面TF表达上调等，均可使TF含量增高。
然后，TF触发凝血酶的形成，进而导致血小板活化和纤维蛋白形成。
在急性未经代偿的DIC，凝血因子消耗的速率超过了肝脏合成的速率，血小板的过度消耗超出了骨髓巨核细胞生成和释放血小板的代偿能力，其效应反映在实验室检查方面则包括凝血酶原时间（PT）延长；APTT延长，血小板计数降低。
DIC形成的过量纤维蛋白可刺激继发性纤溶的代偿过程，结果导致纤维蛋白（原）降解产物增多（FDPs）。
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）什么是弥散性血管内凝血（DIC）？弥散性血管内凝血（DIC），也称为消化质型凝血性坏死或消化系统内凝血性坏死，是一种致命性疾病。
该病是由于体内所有的微循环系统血管内同时或相继发生异常的病理性的凝血，使血栓塞滞，微循环出现障碍，从而导致内脏出血和多处性器官微梗塞。
DIC严重时，基本上是患者正在接受开腹手术、产科出血的和剧毒传染病的患者表现与项目。
弥散性血管内凝血疾病的发病机制DIC常常是一种二级疾病。
多数患者为创伤、感染和恶性肿瘤等疾病的早期并发症。
无论起病病因为何，疾病的终结果都是机体循环性栓塞和外出血。
引起DIC 最常见的因素为外伤和感染，恶性肿瘤，特别是急性白血病时亦可能出现DIC。
还有其他引起DIC的因素，如产科疾病。
DIC的临床表现和诊断DIC的表现具体取决于疾病的原因和病情的严重程度。
病人可以出现全身炎症反应，如发热、心率增快等，同时伴有出血或血栓形成等症状。
通常，血液检查会显示凝血功能异常，包括凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物等指标都会异常。
弥散性血管内凝血的治疗方法治疗DIC的首要目标是解决原发病，同时采取一系列措施以控制凝血和出血的过程。
治疗DIC的常用药物包括抗凝血药、止血药、补液等。
对于伴有出血倾向的患者，应积极输血，同时加强观察，及时处理。
结语弥散性血管内凝血是一种危重疾病，对患者的生命构成威胁。
及早发现、及早治疗是重要的。
在临床工作中，医务人员应重视DIC的防治工作，提高对DIC的认识，有效预防和治疗，提高患者的生存率。
《弥散性血管内凝血》课件
给予患者充足的营养和水分，保持水电解质平衡，以促进病情恢复 。
护理方法三
对于严重出血的患者，应采取止血措施，如输血、使用止血药等。同 时，应保持呼吸道通畅，防止窒息和吸入性肺炎的发生。
06
弥散性血管内凝血的案例 分析
案例一：重症肺炎并发弥散性血管内凝血
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患者情况
一位65岁男性，因重症肺炎入院，病情迅速恶化 ，出现多器官功能衰竭，诊断为弥散性血管内凝 血。
诊疗经过
患者入院后立即给予抗感染、机械通气等治疗， 同时应用肝素进行抗凝治疗，病情逐渐好转。
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案例分析
重症肺炎患者容易出现凝血系统异常，导致弥散 性血管内凝血的发生。及时诊断和治疗对于改善 患者预后至关重要。
案例二：产科疾病并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位32岁女性，因产后大出血入院，出现凝血功能障碍，诊断 为弥散性血管内凝血。
《弥散性血管内凝 血》PPT课件
contents
目录
• 弥散性血管内凝血概述 • 弥散性血管内凝血的病因与诱因 • 弥散性血管内凝血的临床表现与诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与护理 • 弥散性血管内凝血的案例分析
01
弥散性血管内凝血概述
定义与特点
定义
弥散性血管内凝血（DIC）是一种 由多种疾病引起的凝血功能障碍 综合征。
诊疗经过
患者入院后立即给予输血、止血等治疗，同时应用肝素进行抗凝 治疗，出血得到控制，凝血功能逐渐恢复。
案例分析
产科疾病并发弥散性血管内凝血是临床常见的危急重症，需要及 时诊断和治疗，以避免发生严重后果。
案例三：肿瘤并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位58岁男性，因恶性肿瘤入院，病情恶化，出现弥散性血管内 凝血。
DIC的诊断与治疗
四、临床体现
DIC特殊体征
出血点 紫癜 血泡 周围性紫癜 暴发性坏疽
外科伤口出血 外伤伤口出血 静脉穿刺部位出血 动脉渗血 皮下血肿
人骨髓CD34+ c-Kit low 细胞（LTC-IC）
DIC微血栓所致旳终末器官功能紊乱
器官系统
皮肤 肺 肾 垂体后叶 肝脏 肾上腺 心脏
4）PT↑/↓>3S（肝病>5S）；APTT↑/↓>10S
5）AT-III活性<60%或蛋白C活性↓
6）血浆纤溶酶原抗原（PLg：Ag<200mg/L） 7）因子VIII：C<50%（肝病必备） 8）FT-1>80ng/L/凝血酶调整蛋白（TM）>正常2倍
2 疑难或特殊病例应有下列2项以上异常
1） 血浆凝血酶原碎片1+2（F1+2）、凝血酶-抗凝血酶 复合物（TAT）或纤维蛋白肽A（FPA）水平↑
正常
正常或↓
正常 +
明显缩短
正常
八、治疗原则（急性DIC）
1、原发病治疗、抗感染、休克、补充血容量、维持血压
2、抗血小板汇集及疏通微循环——潘生丁及低右 3、抗凝治疗——首选肝素 4、非抗凝疗法——蛋白酶克制剂、蛋白C、
Ketoconazole|、 Nafamostat mesilate等 5、凝血因子补充——洗涤浓缩RBC、PLT、新鲜冰冻血 浆、冷沉淀（国外强调肝素治疗开始时补充AT-III），达
PLT降 低消耗
广泛血管内凝血
继发性 纤亢进
消耗凝血因子 （I II VIII X XII ）
凝血机制障碍
低纤维蛋 白质血症
Fib降解 FDP↑
DIC弥散性血管内凝血
抗凝
提供物理屏障 产生及吸附多种抗凝物质 克制血小板活化和汇集
血
Hale Waihona Puke 产生及吸附多种凝血物质管 促凝
内 皮
分泌多种粘附分子
细
增进（分泌释放t-PA及其受体等）
胞
对纤溶旳调整
克制（合成份泌PAI-1）
对血管舒缩活性旳调整
舒张血管（PGI2,NO） 收缩血管（ET-1）
【凝血与抗凝血平衡旳调整】
2.外科手术及外伤： 约占12.7％~15％
见于：胃、肠、肾脏、胆道等手术，大面积烧伤、挤压综合征
3.肿瘤组织大量破坏： 约占20％~28.3％ 多发生于癌肿晚期，临床体现以慢性型为主。 可见于前列腺、肺、肾、乳腺、胰腺、胆道等癌肿， 以广泛转移者诱发DIC。
组织损伤致DIC机制：
ⅫaⅩa
(+)
Ⅶ
DIC弥散性血管内凝血
【教学要求】 掌握
1 DIC旳概念。 2 DIC旳发生机制。 3 DIC旳临床体现及其发生机制。
熟悉
【教学要求】
1 DIC旳病因、诱因。 2 DIC旳分期和各期特点。
了解
1 DIC旳分型、诊疗和防治原则。
【讲授内容】
❖ 概念 ❖ 病因和诱因 ❖ 发病机制 ❖ 分期分型 ❖ 机能代谢变化----临床体现 ❖ 诊疗和防治原则
组织因子途径克制因子（TFPI）
丝氨酸蛋白酶克制物（AT-III） 抗凝血因
体液抗凝系统 TM－PC系统
子活性， 克制凝血
肝素
因子激活
物 纤溶系统
单核吞噬细胞系统 细胞抗凝系统
肝细胞
凝血酶原
凝血活性降低 凝血酶
蛋白C
增强
血血栓栓调调整整蛋蛋白白 （TM） 内皮细胞表面
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DlC）Dic （弥散性血管内凝血）是一种以全身性血管内凝血系统激活为特征的临床综合症，因促凝物质的暴露（或产生）增多，天然抗凝因子及内源性纤溶不足，导致广泛的微血管内血栓形成；可同时或相继而因大量凝血因子和血小板消耗，（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫常见病因和诱因发生机制1.DIC 的起始：启动内外源性凝血途径①组织损伤 （TF ）②VEC 损伤③血细胞破坏④其它促凝物质入血:急性胰腺炎（胰 蛋白酶）羊水栓塞异常颗粒物质（肿瘤细胞）外源性毒素（蛇毒、蜂毒） 2.DIC 的发展DIC 的发展DlC 的实验室检查3P 实验【血浆鱼精蛋白副凝试验】3P试验:血浆鱼精蛋白副凝试验 (plasma PrOtamiII ParMoagUhdon test)黑盘0 一鱼精蛋白 游离单体（FM ） 多聚体凝块（£她）PLnXlnaFM --------------Fbn一 FDP ♦(A, B, CX,Y)PLn目的：检查X 片段的存在 原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP 中的X 片段结合，使血 浆中原与FDP X 片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。
这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。
意义：DIC 患者呈阳性反应。
D-二聚体检查D-二聚体玲FDP 中D 二聚体片段好纤溶酶分解纤维蛋白的产物之-÷继发性纤溶亢进的重要指标D-二聚体检查Fbg — ---------- ,FM —~~AFbIlPU 原发性纤溶继发性纤溶PLnA, B, C, X, Y+D-Monomer + E原理：纤维蛋白原比纤维蛋白更容易被纤溶酶分解。
在凝血酶的作用 下纤维蛋白原先被转变为纤维蛋白多聚体，然后再被纤溶酶分解，才 能形成D-二聚体。
意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。
在原发性纤溶亢进时，血中 FDP 个，但D-二聚体并不增高。
弥散性血管内凝血DIC
3) 血小板悬液，当血小板计数低于 20× 109 /L, 使血小板计数不小于20× 109 /L；若有出血症状者，应达 50× 109 /L以上； 4）纤维蛋白原 首剂可用2－4克，静脉滴注，24 小时内可给8－12克，应使血浆纤维蛋白原升至1g/L以上；（商品名：法布莱士） 5）冷沉淀，主要具有丰富旳纤维蛋白原和不稳定旳V、VIII因子； 6）凝血酶原复合物 （在严重肝病合并DIC时使用。
DIC出血（腹主动脉瘤术后）
DIC诊疗原则
存在易引起DIC旳基础疾病； 2 有下列两项以上旳临床体现： 1）多发性出血倾向，2）不易用原发病解释旳循环衰竭或休克，3）多发性微血管栓塞旳症状，4）抗凝治疗有效。
试验室检验指标:(下列3项以上异常） 1) 血小板<100× 109 /L(肝病及白血病<50× 109 /L）， 2）血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降,(恶性肿瘤<1.8g/L,肝病<1.0g/L), 3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L,或D-二聚体升高或阳性; PT缩短或延长3秒以上,APTT缩短或延长10秒以上。 周围血破碎红细胞＞2％。
有关肝素与低分子肝素
1）肝素钠（Heparin Sodium）经过激活抗凝血酶III（ATIII）而发挥抗凝血作用，成人首剂5000单位,30-60分钟滴完，需要可每4－6小时反复，25000单位/Dmax，应监测凝血时间及部分凝血酶原时间；肝素检测常用APTT治疗使其延长60－100％为最佳剂量，CT不宜超出30min，肝素过量可用鱼精蛋白中和，1mg中和100U肝素； 低分子肝素钠 （ low Molecular Weight Heparin Sodium）分子质量在4000－8000，具抗栓作用强，出血危险小，不需要试验检测旳优点，临床推荐逐渐取代肝素钠。 －第17界血栓及止血会议（华盛顿）。
DIC诊疗新进展专题知识
弥散性血管内凝血概念
• 2023年ISTH/SSC DIC 专业委员会提出： DIC是指不同原因所致丧失不足旳血管内 凝血激活为特征旳取得性综合征，其能够 来自或引起微血管体系损伤。假如这种损 伤严重，则可造成多器官功能障碍综合征。
• 本质：是一种系统和微血管栓塞症，一种 血栓-出血性综合征。其发生与凝血因子 和血小板旳激活以及凝血-抗凝-纤溶系统 失调有关。
慢性DIC试验室诊疗
• 3、试验室检验符合下列条件：
• 1）血小板黏附或汇集功能或有2项以上血浆血小板活化 产物（ β-TG、PF4、TXB2、P-选择素）水平升高；
• 2）血浆2项以上凝血激活标志物（ F1+2、TAT、FPA、 SFMC）水平增高；
• 3） 3P试验阳性或FDP ＞60mg/L或D-二聚体水平较正 常升高（阳性）4倍以上；
PT
<3s=0 >3s=1
ٱ
sFb/FDPs
正常=0 升高=1
ٱ
*3.特殊原则 AT
正常=-1 降低=1
DIC特殊体征
出血点 紫癜 血泡 周围性紫癜 暴发性坏疽
外科伤口出血 外伤伤口出血 静脉穿刺部位出血 动脉渗血 皮下血肿
2.低血压、休克或微循环衰竭
DIC所致休克旳特点有： ①起病忽然 ②出血倾向 ③多器官功能衰竭 ④顽固
3.微血管栓塞
因若广泛旳脏器栓塞，造成多器官功能衰竭则后 果严重，急救成功机会大减。 肺微血栓体现呼吸浅快，低氧血症；肾微血栓体 现为少尿；脑组织受累体现为神志模糊、嗜睡与 昏迷等。
2、恶性肿瘤 发病约占DIC总发病旳24%— 34%
3、病理产科 发病约占DIC总发病数4%— 12%
4、手术及创伤 发病约占DIC总发病数旳 1%—15%
弥散性血管内凝血
普通肝素(uFH): 首选APTT作为监测试验，使APTT测 定值维持在正常对照值的1.5～2.5倍；血小板计数,低于 50×109／L需暂时停药。
低分子量肝素(LMWH): 较大剂量LMWH也需监测。 可选用因子Xa抑制试验（抗因子Xa活性测定），使其 维持在0.2～0.5AFXa IU／ml。血小板计数低于50×109 ／L需暂时停药。
血液的高凝状态
孕妇3周始血小板，凝血因子增 多，抗凝物质降低
酸中毒时凝血因子酶活性升高， 血小板聚集性加强，肝素抗凝活 性减弱
影响DIC发生发展的因素
微循环障碍
休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢， 出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶 功能受损
典型DIC的3个时期
高凝期
消耗性低凝期
继发性纤溶期
病因
感染：细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都可 以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最常见的病因。
恶性肿瘤：主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖 及泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。
妇产科疾病：妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水栓塞、 宫内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡萄胎、 绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。病理产科位居 DIC第三位原因，DIC是产科大出血及产妇死亡的最重要原 因之一。
出血
出血
诊断标准
临床表现
基础疾病
2项以上临床表现： 多发性出血; 不易用原发病解释的微循环衰竭或休克; 多发性微血管栓塞; 抗凝治疗有效
诊断标准
实验室检查指标
（同时有以下3项以上异常）
血小板<100×109 ／L或进行性下降 纤维蛋白原<1.5g/L或进行性下降 3P阳性或FDP>20mg／L D-D水平（D2聚体试验）升高或阳性 PT缩短或延长3s以上或呈动态变化 APTT缩短或延长10s以上 周围血破碎红细胞>2%
弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血第八章弥散性血管内凝血复习提要一、概念弥散性血管内凝血( disseminated intravascular coagulation, DIC )是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，使机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血机能障碍为主要特征的病理过程。
二、常见病因败血症、病毒血症；烧伤、创伤、挤压伤；血管内溶血、输血反应；羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留；白血病、恶性肿瘤转移；严重肝脏疾病三、发生机制DIC发生机制十分复杂，主要的原因是由于各种因素引起血管内皮损伤和组织损伤，分别启动了内源性凝血途径和外源性凝血途径，从而引起一系列的以凝血机能失常为主的病理生理改变。
1．血管内皮细胞损伤，激活凝血因子Ⅻ, 启动内源性凝血途径细菌、病毒、抗原抗体复合物、创伤及大手术、缺氧、酸中毒等均可引起血管内皮损伤，使内皮下的胶原暴露，由于其表面带有负电荷，可使血液中流动的无活性的凝血因子Ⅻ激活（Ⅻα）而启动了内源性凝血途径。
此外，活化的Ⅻ因子（Ⅻa）可使血浆激肽释放酶原（prekallikrein, PK）转变为激肽释放酶（kallikrein, KK），激活激肽系统引起小血管扩张；Ⅻa因子还可激活纤溶、补体系统，进一步促进DIC的发展，带来细胞损伤。
2. 组织损伤，组织因子释放，启动外源性凝血途径在大手术、严重创伤、产科意外（如胎盘早期剥离、官内死胎等）、恶性肿瘤或实质性器官严重破坏时，有大量的组织因子（即凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶）释放入血而启动外源性凝血途径。
组织因子是一种脂蛋白复合物，含有大量磷脂，广泛存在于人、动物的组织细胞中，脑、肺和胎盘的含量尤为丰富。
感染、组织损伤、内毒素血症时组织因子释放入血浆，在钙离子存在的条件下，组织因子与因子Ⅶ结合，形成复合物，后者激活因子Ⅹ生成活化的Ⅹα，并与Ca2+、因子Ⅴ和血小板磷脂相互作用形成凝血酶原激活物，逐步完成凝血过程。
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弥散性血管内凝血（DIC）弥散性血管内凝血（DIC）是在某些严重疾病基础上，由特定诱因引发的复杂的病理过程。
致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积，导致弥散性血管内微血栓形成；继之消耗性降低多种凝血因子和血小板；在凝血系统激活的同时，纤溶系统亦可激活，或因凝血启动而致纤溶激活，导致纤溶亢进。
临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。
易于发生D I C 的基础疾病甚多，几乎遍及临床各科，其中以感染性疾病最为常见，其次为恶性肿瘤、严重创伤和病理产科，约占D I C 发病总数的8 0 ％以上。
可诱导或促进D I C 的发生、发展的诱因主要包括：( 1 ) 单核- 巨噬细胞系统受抑，见于重症肝炎、脾切除、连续大量使用皮质激素；( 2 ）纤溶系统活性降低，主要见于抗纤溶药物使用不当或过量；(3 ）妊娠等高凝状态；(4 ）可致DIC “启动阈”下降的因素，如缺氧、酸中毒、血流淤滞、脱水、休克等。
一. 诊断标准一般诊断标准：(1）存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等；( 2 ）有下列两项以上临床表现：①多发性出血倾向；②不易以原发病解释的微循环衰竭或休克：③多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全；④抗凝治疗有效。
( 3 ）实验室检查符合下列标准（同时有以下三项以上异常）：①血小板低于1 0 0×1 0 9 ／L 或进行性下降；②纤维蛋白原＜1.5 g/L或呈进行性下降，或＞4.0 g/L ；③3P试验阳性或F D P＞2 0 m g / L 或D - 二聚体水平升高（阳性）；④凝血酶原时间缩短或延长3 秒以上或呈动态变化或A P T T 延长1 0 秒以上；⑤疑难或其他特殊患者，可考虑行抗凝血酶、因子Ⅷ、C 及凝血、纤溶、血小板活化分子标记物测定。
基层医院DIC实验室诊断参考标准（同时有下列三项以上异常）：（1 ）血小板＜100×109／L或呈进行性下降；（2 ）血浆纤维蛋白原含量＜1 . 5g ／L ，或进行性下降；（3 ）3 P试验阳性或血浆FDP ＞20 mg/L；（4 ）凝血酶原时间缩短或延长3 秒以上呈动态性变化；（5 ）外周血破碎红细胞比例＞10 ％；（6 ）血沉低于10 mm/h。
分型按病理过程分型：血栓形成为主型、纤溶过程为主型，两者特征见表1 。
按临床经过分型：急性型、慢性型，见表2。
临床分期: D I C临床分期可分为：临床前期（前D I C ），早期（高凝期），中期（低凝期），晚期（纤溶亢进期）。
常用D I C 诊断方法的敏感性及特异性，见表3 。
二.治疗D I C 的治疗原则是序贯性、及时性、个体性和动态性。
主要治疗包括：( 1 ）去除产生D I C的基础疾病的诱因；(2 ）阻断血管内凝血过程；(3）恢复正常血小板和血浆凝血因子水平：( 4 ）抗纤溶治疗；(5）溶栓治疗；(6 ）对症和支持治疗。
既往多主张以上（1 ）～（5 ）治疗措施可酌情同时进行；近年来则倾向按序贯方程治疗，即按上述顺序逐项进行，只在前一项治疗未获满意疗效时再进行下一项治疗。
2.1治疗原发病和消除诱因:2.1.1原发病的治疗是终止DIC病理过程的最关键措施。
临床实践表明，凡是病因能迅速去除或控制的D I C 患者，其治疗较易获得疗效。
相反，D I C 基础疾病未予去除或难于去除者，D I C治疗则甚为棘手或易出现反复。
各种原发病的治疗有多种专门研究和论著可供参考。
2.1.2诱因的消除：某些诱因的存在，是促发DIC的重要因素。
因此，积极消除诱因，如防治休克、纠正酸中毒、改善缺氧、保护和恢复单核- 巨噬细胞系统功能，可以预防或阻止D I C 的发生、发展，为人体正常凝血- 抗凝、凝血- 纤溶平衡的恢复创造条件。
2.2抗凝治疗: 抗凝治疗是阻断D I C 病理过程最重要的措施之一。
其目的在于抑制广泛性毛细血管内微血栓形成的病理过程，防止血小板和各种凝血因子进一步消耗，为恢复其正常血浆水平、重建正常凝血与抗凝平衡创造条件。
2.2.1肝素：是最主要的抗凝治疗药物，目前，临床上使用的肝素分为沿用已久的标准肝素亦称“普通肝素”和近年由酶解法等获得的低分子量肝素。
低分子量肝素（Lowmolecular Weight Heparin,L M W H ）为一组由标准肝素裂解或分离出的低分子碎片，各厂家产品分子量不一，但均在3 000 ～6 000 道尔顿之间。
由于其具有某些药物学优势，近年已广泛应用于临床，并有取代标准肝素之势：( 1 ）药理学特点与标准肝素相比，T M W H 有以下药理学特点：①抗因子Ⅹa 作用更强，其抗因子Ⅹa与抗凝血酶活性之比例为4∶1，而标准肝素为1∶1 。
一般认为抗因子Ⅹa 活性，与其抗血栓形成之能力密切相关；而抗凝血酶活性则与用药后的出血并发症有关；②L M W H 去除了部分与血小板结合之部位，因此用药后诱发血小板减少及功能障碍者相对少见；③用量较小，对A T 的依赖性较低，且不诱发A T水平下降，此点在D I C治疗中特别具有重要意义；④皮下注射吸收率高达90％（标准肝素＜50％），抗因子Ⅹa 作用可持续24小时（标准肝素0.68小时），每日皮下注射一次即可满足抗凝治疗需要，用药方便；⑤促内皮细胞释放t - P A作用强，促纤溶活性高于标准肝素，此对早、中期D I C 治疗有利；⑥与内皮细胞的亲和力较弱，诱发H I T 者较标准肝素少见；⑦与鱼精蛋白结合速度较快，且结合后仍保持其抗因子Ⅹa 之活性；⑧引起骨质疏松之报道迄今尚为少见。
（2 ）适应证及禁忌证：基本同标准肝素，但尺度可适当放宽。
（3 ）用法：①预防：每日5 0 ～100 IU／kg,一次或分二次皮下注射，疗程5～10天或更长。
由于用药方便，在D I C 预防中更为常用。
但有限的资料尚未充分显示其疗效优势；②治疗：每日50 IU／kg，分两次皮下注射，用药间隔时间8 ～1 2 小时，疗程5 ～8 天。
笔者以法安明治疗DIC 68例，有效率达86.4 ％，疗效略高于标准肝素（P＞0 . 0 5 ）。
(4 ）血液学监护：常规剂量下，一般无须严格血流学监护，如用量过大或疑有用药相关性出血，可抗Ⅹa 活性试验进行监测，使其维持在0.4～0.7 IU／ml为最佳治疗剂量。
2.2.2 抗凝血酶（A T）治疗药用A T 目前主要来自血浆浓缩物。
D I C 时用量为首剂40～80 IU·kg-1·d-1，静脉注射，以后逐日递减，以维持A T - Ⅲ活性至8 0 ％～1 6 0 ％为度。
由于A T -血中半寿期长达5 0 小时以上，因此一般每日用药一次即已足够，疗程5 ～7 天。
但国外三期临床试验已证实，本品对D I C 治疗无效。
2.2.3 活化蛋白C（A P C）治疗2.2.3.1 作用机制：(1）抗凝作用：抑制病理凝血反应，防止血栓形成（抑制因子Ⅴ、Ⅷ功能）；(2）抗炎作用：抑制单核细胞分泌TNF、IL-6，下调T F 的生成及释放；( 3 ）增强纤溶活性；（4 ）其他：粒细胞与内皮粘附抑制、信号转导及基因转录。
2 . 2 .3 . 2 使用方法及结果：( 1 ）方法：A P C -drotrecogin-α、12～18 μg·kg-1·h-1或24～30 μg ·k g- 1·h -1，持续静滴×4天；(2 ）结果：全球1 1 个国家Ⅲ期临床（P R OW E S S ）D I C 或严重脓毒血症患者（n=1 690）死亡率：治疗组21 ％；对照组34 ％（P ＝0.05 ）。
出血：治疗组35 ％，对照组20％（P＝0.06）。
D-二聚体、IL-6呈剂量依赖性下降（85.6 ％）。
另外，日本学者Okajima以APC 6 mg/d，静脉静注，用于3 例肝素治疗无效之D I C 患者，均取得了满意疗效。
2.2.3.3 适应证：(1）DIC早、中期；(2）严重脓毒血症（有休克，二个脏器以上功能障碍及出、凝血异常）：脑膜炎球菌脑膜炎可常规使用。
2.2.3.4 禁忌证：(1）活动性脏器出血；(2）血小板低于30×109／L 。
2.2.4 水蛭素目前使用者主要为基因重组水蛭素（r -Hirudin），本制剂为强力凝血酶抑制剂。
其作用不依赖A T ；抗原性弱，少有过敏反应；不与血小板结合，极少导致血小板减少；生物学稳定性好，不受体内其他因素影响；以原型从肾脏排出、毒性低等是其优点。
水蛭素主要用于急性D I C ，特别是其早期，或用于血栓形成为主型D I C患者。
用法：0 . 0 0 5 m g ·kg - 1. h - 1 ，持续脉滴注，疗程4 ～8 日。
2.2.5 其他抗凝新药2.2.5.1 DX90650 ：为特异性因子Ⅹa 抑制物，动物试验表明，对内毒素诱发D I C 有防治作用。
参考剂量：10 ～1 0 0μg/kg ，口服，每日2 ～3 次。
2.2.5.2 单磷酸磷脂A（Monophosphoryl LipidA，M L A）：动物实验表明，M L A可显著降低内毒素诱发D I C 的发生率及严重程度。
参考剂量5m g / k g，静脉滴注1 ～2 次/ 日。
2.2.5.3 Nafmestat Mesilate（NM）：人工合成的蛋白酶抑制剂，主要作用于外凝系统，降低Ⅶa活性介导因子Ⅹa 活化。
2.3 补充血小板及凝因血子2 .3 . 1 适应证：D I C患者血小板和凝血因子的补充，应在充分抗凝治疗基础上进行。
2.3.2 主要制剂2.3.2.1 新鲜全血：可提供血小板和去除组织因子、钙离子以外的全部凝血因子。
为迅速纠正D I C的消耗性低凝状态，在心功能允许的条件下，可一次输血800～1 500 ml，或按20～30 ml/kg的剂量输入，以使血小板升至约50×10９／L ，各种凝血因子水平升至正常含量的5 0 ％以上。
为避免因输入血小板和凝血因子再次诱发或加重D I C ，可在输血同时按每毫升血（其他血液制品亦然）加入5 ～1 0U 标准肝素，并计入全天肝素治疗总量，称为“肝素化血液制品输注”。
据笔者经验，此种方法既可避免D I C 复发，亦无并发出血的危险。
2.3.2.2 新鲜血浆：新鲜血浆所含血小板和凝血因子与新鲜全血相似，并可减少输入液体总量、避免红细胞破坏产生膜磷脂等促凝因子进入患者体内，是D I C 患者较理想的凝血因子和血小板的补充制剂。
血浆输入还有助于纠正休克和微循环。
研究发现，4 5 分钟内输入1 0 0 0 m l 新鲜血浆，可使血小板升至约5 0 ×1 0 9／L ，因子Ⅷ浓度由20％提高至100％，纤维蛋白原提高至1.0 g/L 以上。