金葡菌现代研究

金黄色葡萄球菌研究现状

前言

金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus ,金葡菌)是一种革兰氏

阳性球菌,广泛分布于自然界,可以引起人和动物的感染。在人体主要寄殖于鼻前庭粘膜、腹股沟、会阴部和新生儿脐带残端等部位，偶尔也寄生于口咽部、皮肤、肠道及阴道口等，是医院感染常见的病原体之一。在医院里，耐甲氧西林和其它抗生素的金葡菌广泛流行，对万古霉素不敏感的菌株也有所增加，给临床治疗带来了很大的困难。金葡菌除了引起感染外，其产生的肠毒素可污染食物而致食物中毒，为人类带来非常严重的公共卫生负担。本文拟对金葡菌感染的临床症状，流行病学研究，病原学，分型，检测及预防等方面做简要综述。

1.病原学

1.1形态与染色

典型的金黄色葡萄球菌为球型,直径0.8μm左右,显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛,大多数无荚膜。革兰染色阳性,衰老或死亡后可转为阴性。

1.2培养特性

金黄色葡萄球菌营养要求不高,在普通培养基上生长良好,需氧或兼性厌氧,最适生长温度37 ℃,最适生长pH7. 4。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起,直径1～2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性,可在10～15 %NaCl 肉汤中生长，因此利用它的这个特性进行污染标本分离。

1.3抵抗力

抗干燥:在干燥环境中存活数月；空气中存在,但不繁殖;耐热:加热70 ℃1h ,80 ℃30min 不被杀死；耐低温:在冷冻食品中不易死亡[1，2 ];耐高渗：在含有50 %～66 %蔗糖或15 %以上食盐食品中才可被抑制,能在15 %NaCl 和40 %胆汁中生长.

2．流行现状

2.1院内感染及耐药

金黄色葡萄球菌是院内感染的常见细菌之一，许多国家都设有专门机构，应对金葡菌的院内感染问题。随着?-内酰胺类抗生素的广泛应用，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA) 随之增加，且引起的感染和病死率有逐年增加的趋势。MRSA 可通过接触途径进行传播, 即易感人群从携带者或感染者身上获得MRSA , 导致传播流行。

美国第一例MRSA 发现于1968 年, 1975 年MRSA 在临床分离出的金葡菌中仅占2. 4% , 而1991 年则迅速增至29% [3 ]。现在美国的某些医院MRSA 在临床分离出的金葡菌中可以占到30%-50%。同样在欧洲的葡萄牙和意大利，MRSA 在临床分离出的金葡菌中占

50%；土耳其和希腊>30%[4]。荷兰非常低，只有2%，这归功于荷兰人行之有效的控制策略[5]。在欧洲的调查中，瑞士的流行率最低（1.8%）[4]，这主要由于他们在医院内实行了一些新的干预行为，如坚持医护人员的手部卫生管理，以减少MRSA的传播[6]。在北欧国家MRSA 在临床分离出的金葡菌中不足1%[7]。在芬兰MRSA是非常少见的，直到20世纪90年代医院的病人中只有散发的病例[8][9]，近几年有报道由不同的流行株引起的医院感染暴发。同时，MRSA在社区感染中所占的比例也不断增加[10]。1997年日本报道了第一例耐万古霉素的金葡菌（vancomycin - intermediate staphylococcus au-reus. VISA ）[11]，表明金葡菌的耐药问题日益严重。

国内情况：上海地区1977 ～1979 年MRSA 占5% ,1985～1986 年占24 % ,1990 年综合性大医院增至50 % ,而1993 年则上升到60 %[12 ]。重庆地区1983 ～1985 年为8.3 % ,1989～1992 年上升为18.7 %[ 13 ] ;1995 年北京5家教学医院MRSA 分离率平均为

47 %[14 ]。广州地区1990～1995 年临床分离的MRSA 占金黄色葡萄球菌的比例分别为17.9 %、23.5 %、30.9 %、41.6 %、51.9 %及

56.18 %[15 ]。其它地区的报道也一般在25 %～60 %之间,各个地区和医院的MRSA 检出率都明显有逐年增加的趋势。

2.2食物中毒

由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的中毒暴发事件，近年来首推2000年“雪印奶粉”事件，14000多人受感染。根据日本卫生部公布的数字，日本20年期间（1980-1999）由金葡菌引起的食物中毒共有2，525次暴发，包括59,964人，3人死亡。

食物中毒的传染源，是被金葡菌感染的人和动物。如食品加工人员、炊事员或销售人员带菌,造成食品污染;食品在加工前本身带菌,或在加工过程中受到了污染,产生了肠毒素,引起食物中毒;熟食制品包装不严,运输过程受到污染;奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时,对肉体其他部位的污染。

流行特点:季节分布,多见于春夏季;中毒食品种类多,如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外,剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。

3.金葡菌感染引起的疾病

3.1化脓性炎症

3.1.1局部化脓性炎症

金葡菌可以引起疖、痈、毛囊炎、蜂窝组织炎、伤口化脓、骨、关节的感染；也可以引起内脏器官感染，如肺炎、脓胸、中耳炎、心包炎、心内膜炎等.社区获得性金葡菌性支气管肺炎常见于老年人。本菌是脑室腹膜分流术后脑膜炎第二位最常见的病原。

3.1.2全身感染

如败血症、脓毒血症等

3.2毒素性疾病

3.2.1食物中毒

进食污染肠毒素食物后，经30分钟－8小时潜伏期，即可出现恶心、呕吐、腹部疼痛和腹泻等急性胃肠炎症状，发病1－2天可自行恢复，预后良好。

3.2.2烫伤样皮肤综合症

感染产生表皮溶解毒素的金葡菌所致。多见于新生儿和幼儿及免疫功能低下的成人，患者皮肤呈弥漫红斑、起皱、继而形成水疱，至表皮脱落。

3.2.3中毒性休克综合症

主要表现为高热、低血压、红斑皮疹伴脱屑和休克等，半数以上病人有呕吐、腹泻、肌痛、结膜及粘膜充血，肝肾功能损害等，偶尔有心脏受累的表现。

3.2.4假膜炎肠炎

假膜炎肠炎本质是一种菌群失调性肠炎，病理特点是肠粘膜被一层炎性假膜所覆盖，该假膜由炎性渗出物、肠粘膜坏死块和细菌组成。人群中约10～15%有少量金葡菌寄居于肠道，当优势菌如脆弱类杆菌、大肠杆菌等因抗菌药物的应用而被抑制或杀灭后，耐药的金葡菌就乘机繁殖而产生毒素，引起以腹泻为主的临床症状。

4．分型

4．1表型分型

4.1.1血清学分型

本方法是根据金葡菌的特异性抗原进行分型,首先制备一系列特异抗血清,再与待测菌株进行凝集反应,依据不同凝集形式分型。但由于金葡菌分布广泛,抗原复杂,交叉多,免疫血清效价普遍低,而且还

存在一些菌群特异性抗原如A 蛋白的非特异凝集的干扰,所以制备分型血清比较困难。

4.1.2噬菌体分型

噬菌体分型方法，可以将金葡菌分为5群，26型。噬菌体分型在流行病学调查时追踪传染源及研究菌型与疾病种类间的关系上均

有重要意义。如肠毒素型食物中毒主要由III群菌株引起；医院中严

重败血症流行株常为I群中的52，52A，80，81型菌株；引起表皮剥脱性皮炎的菌株多属II群71型。此方法重复性好,且不需特殊设备和试剂,但其分辨率在80 %左右,还有一些常见型需进一步分出亚型。此外,如无其它流行病学证据,噬菌体分型本身不能作为判断菌株相关性的绝对鉴定指标。

4.1.3耐药谱分型

用一系列抗生素对金葡菌做药敏实验,根据不同的耐药谱分型。此方法成本低, 操作简便, 判定结果容易, 所以应用广泛。耐药谱分型缺点是金葡菌耐药性强,相同耐药谱却有不同的基因型或噬菌体型,即该法分辨率差；另一缺点是耐药标志物由可移动基因(如质粒) 携带,质粒的丢失或获得会改变耐药谱,故稳定性差。

4.1.4凝固酶分型

根据抗凝固酶兔血清体外中和试验将金葡菌凝固酶分成8个型( I～VIII 型)。在日本凝固酶分型被成功用于金葡菌引起的食物中毒的流行病学调查。有报道发现,来自金葡菌烫伤皮肤综合征、脓肿、脓疱的分离株分别以I、IV、V 型占优势,而来自食物中毒的菌株以II、III、VI 或VII 型多见。本法简便易行,分型率高,但分辨力不强,在流行病学研究中可作为经典方法的补充。

4.2基因分型

4.2.1质粒和质粒限制性内切酶图谱

金葡菌含有数种大小和数目不等的质粒,在一定时间内,这种质粒特征保持相对稳定,可根据质粒大小和数目分型(质粒图谱,plasmid profile) 。分析不同来源的金葡菌含有分子量接近的质粒,尤其只含一种质粒时,可用限制酶消化质粒,根据酶切片段的大小和数目来进一步鉴别其相关性(质粒指纹图谱,plasid fingerprinting) 。这种方法具有区分能力强,结果稳定的特点,可以区分流行株和非流行株,但对于质粒

丢失及发生基因重组的菌株不能准确分型,因此,最好是尽快在限定时间内检测质粒。

4.2.2 PFGE分型

金葡菌DNA 经限制性内切酶(SmaI、CspI) 消化后,可获得5～20 条片段(10～700 kb) ,根据电泳条带的不同形式对其分型。PFGE分型在辨别能力，分型和重复性方面具有其它分子分型所不具有的优势，所以被认定为金葡菌分型的金标准[16][17]。它已经被广泛用于金葡菌的医院感染和甲氧西林抗性的流行病学调查[18][19]。其缺点主要在于需特殊仪器,费时太长且过程繁琐。

4.2.3核糖体分型

核糖体分型属于探针分型。核糖体核糖核酸( rRNA) 基因是细菌进化过程中最为保守的基因,在细菌染色体上可存在多个拷贝,以

rRNA 的基因片段为探针可检出含rRNA 的DNA 片段。金葡菌染色体DNA 经限制酶切消化后,经琼脂糖凝胶电泳分离,然后与细菌rRNA 探针杂交,根据杂交条带的数目和大小不同鉴别菌株。本方法分型率高,分辨力强,重复性好,结果判定容易(杂交带一般较少,肉眼即可辨别) ,但技术复杂,难以普及。

4.2.4随机引物PCR 扩增产物的多态性(RA PD)

1990 年Welsh 和McClelland 以及Williams 等同时创立随机扩增DNA 多态性分析和AP-PCR。它与传统标准PCR 的不同之处是采用随机引物进行扩增,随机引物是根据革兰阴性肠杆菌科细菌的重复序列而设计的,这些引物能检测金葡菌DNA 可变区。首先选择随机的寡核苷酸引物,一般选择2～3 条引物,一条引物难以有效辨别不同菌株,通过增加引物数量,可对任何复杂的生物变异进行基因分析,但

引物条数越多,操作越复杂。然后在较低的温度下启动新链合成,从而产生具有型、株特异性的DNA 扩增片段,经电泳后根据其产生的不同条带对细菌分型。Cetinkaya 等[20 ] 用此方法对外科暴发流行的MRSA 进行分型研究,证实AP-PCR 是一种简单快速的分型方法。该方法无需了解待测基因组的碱基序列,不受DNA 限制性内切酶的限制,具有敏感、快速、重复性好的优点,但不同实验条件对结果有影响,因此必须对实验条件进行严格控制,确定最佳反应条件。

4.2.5MLST

MLST 是一种高分辨力的分型方法。金葡菌内部的7 个基因为arcC、aroE、glpF、gmk、pta 、tpi 、yqiL ,其基因片段长度分别为456 ,456 ,465 ,429 ,474 ,402 ,516 bp ,在不同菌株,每一片段由于不同的等位基因而有不同的序列[21 ]。用7 对引物扩增7 个基因,再测序扩增产物, 与www. mlst. net 上公布的相应基因的等位基因进行比较,获得该菌株针对7 个看家基因的等位基因谱;提交MLST 网站,确定金葡球菌临床分离株的序列分型( Sequence Type ,ST) ,并与国际菌株的资料进行比较,从而鉴定是一种新的型别还是原有型别。MLST适合长期大范围的流行病学调查研究。但由于是根据基因序列进行分型,少数核苷酸序列的不同就会导致型别不同,因此技术要求严格。

4.2.6特异功能集团基因的多态性分型

4.2.6.1凝固酶基因多态性

由于编码不同凝固酶的基因序列不同,根据凝固酶基因序列设计引物扩增其可变区,再用内切酶消化PCR 产物,由于可变区多态性导致PCR 产物不同。最后根据消化产物电泳长度多态性分析菌株间关系。

4.2.6.2蛋白A 基因多态性

编码蛋白A 的基因spa含有几种不同的功能区,此方法主要针对

Fc 结合区和X区,前者含有2～5 个重复序列,每个序列长为160bp ,后者含有最多可达15 个长为24 bp 的重复序列,X区由于重复序列数目不同而具有高度的多态性。根据spa 基因序列,设计引物对spa 内的这两个功能区进行选择性扩增,扩增产物具有多态性,酶切后产生不同的电泳图谱,从而对不同的菌株分型。

4.2.6.3 mecA 基因高变区（HVR）长度多态性

此方法只适合MRSA 菌株分型,在金葡菌染色体上,位于耐药决

定基因mecA 和一端类似插入序列因子IS431 之间存在着一段长约204 bp 的基因高变区,它在不同的MRSA 菌株中呈现出不同长度的

不同片段,其长度多态性主要是由一个直接重复单位的序列不同而引起,根据这个重复单位序列扩增产物多态性分型。因此在HVR 长度多态性的基础上, 可以用PCR 扩增方法来区分不同的MRSA 菌株。它可把MRSA 分为5 型[22 ]。

目前任何一种分型方法都不能单独作为菌株相关性判断的绝对

指标,必须结合其他流行病学资料,根据现实情况的需要,选择两种或

更多的有效方法来鉴别菌株,以提高分型率、分辨力及结果的可靠性,为控制金葡菌感染提供详实的流行病学资料。

5、检测方法

金葡菌的检测根据细菌的分离培养、染色观察、血浆凝固酶试验、氧化酶试验、耐药性检测即可作出初步的判断。下面介绍一些分子生物学和快速检测方法

5.1分子生物学的检测方法

5.1.1传统PCR方法

传统PCR方法检测金葡菌的特异基因，如耐热核酸酶基因（nuc）;检测金葡菌的保守基因16sRNA;用多重PCR方法可在较短的时间内检测金葡菌的多种毒素基因，如肠毒素A -E(entA, entB, entC, entD, entE), 表皮剥脱毒素A和B（eta，,etb），中毒性休克综合症毒素（tst）[23]。

5.1.2荧光PCR

荧光PCR技术在普通PCR反应体系中加入荧光基团，利用荧光信号积累检测整个PCR反应的过程，最后通过标准曲线对未知模板进行定量。Deurenberg [24]用Real-time PCR检测金葡菌的tst基因，作为分子流行学的一种有效的监测手段。

5.2快速检测方法

5.2.1、Staphychrom II 实验

由显色底物，人凝血酶原和蛋白酶抑制剂组成的Staphychrom II 实验，是一种快速，可靠，易操作的检测方法，可在两个小时得到结果。Nathalie等人[25]将该方法与凝固酶试管凝集实验和乳胶凝集实验

做了比较，对293株从临床分离的菌株进行检测，Staphychrom II 实验敏感性，特异性，阳性预测值和阴性预测值分别为98.1，100，100, and 95.1%；乳胶凝集实验为98.6，98.7,99.6 和96.3%,试管凝集实验为97.6%, 98.7%,99.5,和93.9%。证明该方法具有与乳胶凝集实验相同的敏感性，具有100%的特异性。但该方法较昂贵，不易在基层单位推广。

5.2.2金黄色葡萄球菌鉴别培养基

现在已有商业化的金葡菌显色培养基，仅需通过单一菌落的典型色彩即可进行初步鉴定，大大提高了对金葡菌的检出率。S. aureus ID 培养基,法国科玛嘉干粉显色培养基和Baird- Parker + RPF 培养基（生物梅里埃公司）都属于同类产品，可通过特殊的菌落颜色，在18-20小时对金葡菌进行初步鉴定。Perry[26]用S. aureus ID培养基,法国科玛嘉干粉显色培养基和传统培养基对金葡菌的分离培养进行比较，证明S. aureus ID培养基对于金葡菌的分离和鉴定，是一种敏感性和特异性很高的培养基。

5.2.3 5.2.33M金黄色葡萄球菌快速测试片法

原理:该测试片由两部分组成,第一部分是金黄色葡萄球菌培养基片,此检测片含有改良的Baird - Parker 营养物及一冷水可溶的胶体,第二部分是热稳定核酸酶(Tnase) 反应片,包含有DNA ,甲苯胺蓝(toluidine blue - O) 及四唑指示剂(tetrazolium) ,此指示剂有助于菌落的计数及确定葡萄球菌热稳定核酸酶的存在。

5.2.4金黄色葡萄球菌乳胶凝集试验

作为免疫学方法之一,乳胶凝集试验在金黄色葡萄球菌的检测分析中,既可用作初筛,同时也是确认方法之一。这一类的产品也很多,包括生物梅里埃公司的Slidex Staph - kit 等。

6．预防措施

6.1加强医院感染的控制

医疗机构要根据本单位内金葡菌的流行和传播情况，病人中存在的易感危险因子及相应的传染源制定一个有效的控制方案。必须坚持基础的感染控制措施，包括教育医务人员正确洗手；在接触病人的体液，伤口和污染物时应带手套并穿一次性防护服；对病人或疑似病人采取正确的隔离方式；医疗器械的消毒和环境的净化；早期检查带菌者，医院应加强对新入院及MRSA易感者的检查,尤其是烧伤病区、ICU、呼吸病区及小儿科患者。同时细菌室应准确选用检测手段进行实验室监测，发现MRSA及时向临床报告，以便控制感染和隔离治疗。

6. 2合理使用抗生素

目前临床滥用抗生素的现象对MRSA的流行起了推波助澜作用，

因此，在选择抗生素时应慎重，以免产生MRSA菌株。如对大手术后预防深部葡萄球菌感染，使用第一代、第二代头孢菌素为好（如头孢唑林、头孢呋肟等）。第三代头孢菌素抗葡萄球菌效果反而不如第一代的好。第三代头孢菌素的长期使用与MRSA的耐药率呈平行关系。对分离菌株进行药敏试验，必要时可进行分子生物学分型。

6. 3清除携带的金葡菌

有研究表明病人或医院的工作人员中金葡菌的携带者，可以作为金葡菌传播的传染源。因此可以尝试根除定植在住院病人和医务人员的金葡菌，但应严格掌握适应症，以防耐药性的产生。

6.4免疫学方法

金葡菌疫苗接种可提升体内特异性抗体滴度，同时也增加机体细胞免疫力，与抗生素有协同作用，并能降低抗生素所产生的选择压力，延缓耐药菌的产生。但由于金葡菌疫苗为灭活全菌疫苗，除保护性免疫原外，还含有很多不相关的和有毒的成分，毒副反应较大，使临床应用受限。研究者们也在积极致力于新型疫苗的研制。

7．治疗

目前,MRSA 感染的治疗已成为临床非常棘手的难题之一。研究表明，一些新型的?-内酰胺类、糖肽类、链阳菌素及唑烷酮类药物具有很强的抗菌活性。

万古霉素(vancomycin) 是治疗MRSA 感染疗效肯定的糖肽类杀菌剂,它可与磷霉素、氨基糖苷类、利福平和夫西地酸等合用。临床上一直把它作为治疗MRSA 感染的首选药物,但近年来已有MRSA 对万古霉素敏感性降低的报道。有研究证明:对于这种对万古霉素敏感性降低的金黄色葡萄球菌( vancomycin - intermediate staphylococcus au-reus. VISA) 感染,联合应用万古霉素和具有抗葡萄球菌活性的β- 内酰胺类抗生素,可以取得很好的疗效[27]。

总而言之,今后既要研究开发具有高度抗MRSA 活性的新药,又要保护性使用现有的对MRSA 有效的药物,尤其不主张预防性用药。

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数据显示，创伤性骨髓炎的发病率已超过血源性化脓性骨髓炎而居首位。那么什么情况下会得创伤性骨髓炎，下文是对创伤性骨髓炎病因及治疗方法的介绍，大家看看吧！

创伤性骨髓炎多继发于开放性骨折。开放性骨折一般属高能量骨折，多为粉碎性骨折。合并严重软组织损伤，肌腱、血管、神经损伤者也并不少见。有些病例还同时合并有皮呋及骨缺损。多数病例创面污染严重。由于各种条件的限制，或延误治疗，或在不具备必要条件的医院进行了不正规的清创术和内固定手

术，常常导致创伤部位感染，继而发生创伤性骨髓炎。常见的发病部位依次为胫骨、股骨、肱骨。其他外伤，如火器伤、烧伤、四肢软组织损伤、动物咬伤等所继发的创伤性骨髓炎则较为少见。

近年来，从创伤性骨髓炎的脓液或炎性肉芽组织取样，所作的细菌培养结果来看，绿脓杆菌及其他革兰阴性杆菌，如大肠杆菌等，检出率明显增高，尤其是有窦道形成者更多。据川岛真人等(1986)的材料，绿脓杆菌的检出率占63.2％。而在血源性化脓性骨髓炎中占首位的金黄色葡萄球菌只占31.6％。因此，在治疗外伤性化脓性骨髓炎时，选择抗生素有必要充分考虑到这一点。

从发病年龄来看，创伤性骨髓炎多见于青壮年，这显然与该年龄组的人群社会活动最多，因而致伤的机会也最多有关。从发病部位看，以小腿的胫、腓骨为最多，其次为股骨、肋骨。小腿最易致伤，而且开放性骨折多见。从解剖学特点看．小腿中下l／3血液循环差，同时缺少软组织覆盖，开放性骨折后更易导致感染。创伤后局部血肿和组织液渗出以及因清创小彻底，坏死组织及异物的存留为致病菌生长繁殖提供了一个良好的培养基。又因创伤导致局部血液循环障碍，使机体全身和局部抵抗力下降，这是导致感染的重要冈素。致病菌在这种环境中很容易生长繁殖。

李主任:你好！我查的资料金黄色葡萄球菌感染潜伏期最短2小时，最长11.5小时。进食被金黄色葡萄球菌污染的食物，感染的潜伏期是1~6小时。这个孩子住院时一人住单间，血白细胞不高，无感染迹象，未使用抗生素。出院2周后出现感染，超出了院内感染的期限。

金色葡萄菌培养

由于病原性球菌主要引起化脓性炎症，故又称化脓性球菌（pyogenic coccus）。化脓性球菌分为G+球菌和G-球菌。前者有葡萄球菌、链球菌和肺炎球菌；后者有淋球菌和脑膜炎球菌等。葡萄球菌属（Staphylococcus）至少包括有20个种。其中金黄色葡萄球菌是人类的一种重要病原菌，引起许多严重感染。表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌是人体正常菌群。三种葡萄球菌的主要性状区别 ————————————————————————————————— 主要性状金黄色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生性葡萄球菌—————————————————————————————————色素金黄色白色白色或柠檬色血浆凝固酶+(-) - - 甘露醇发酵+ - - 溶血+ - - 耐热核酸酶活性+ - - 磷壁酸核糖醇型+ - + 磷壁酸甘油型- + + 蛋白A（SPA）+ - - 致病性强弱或无无————————————————————————————————— 一、生物学性状（一）形态与染色葡萄球菌直径约0.8～1.0μm，呈葡萄串状排列，革兰染色阳性。（二）培养和生化反应普通培养基上生长良好，金黄色葡萄球菌菌落呈金黄色。表皮葡萄球菌呈白色。腐生性葡萄球菌呈白色或柠檬色。于血液琼脂平板上培养，致病性葡萄球菌菌落周围可形成完全透明溶血环（β溶血），在液体培养基中呈混浊生长。葡萄球菌分解甘露醇产酸在鉴定葡萄球菌致病性方面有一定意义。（三）抗原构造 1．葡萄球菌A蛋白（staphylococcal protein A, SPA）：SPA是存在于90%以上的金黄色葡萄球菌细胞壁表面的一种蛋白质，为完全抗原，能与人及多种哺乳动物的IgG1、IgG2和IgG4分子的Fc段非特异性结合，而结合后的IgG分子

抗金黄色葡萄球菌药物比较

万古霉素、利奈唑胺、替考拉宁面面观葡萄球菌是人类最早认识的病源微生物之一。1880年，苏格兰外科医生Ogston从临床脓汁标本中分离出了葡萄球菌，根据其在显微镜下的形态将其形象地命名为葡萄球菌（Staphylo在希腊语中意为一串葡萄）。后来，将产生金黄色脂色素和血浆凝固酶的葡萄球菌称为金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）。长期以来金葡菌始终是导致各类临床感染常见的病原菌，其分离率在许多类型的临床感染病原菌中位居前列，是对人类威胁最大的病原菌之一。 MRSA（耐甲氧西林金葡菌）是金葡菌中耐药性最强的一部分，万古霉素及其同类药物是目前治疗金葡菌感染，特别是MRSA感染仅有的几种有效的抗生素，那我们今天就从万古霉素开始说起。一、万古霉素是微生物发酵产生的天然抗生素，是第一个临床应用的糖肽类抗生素,也是糖肽类抗生素的代表药物。有50年临床应用经验,是治疗MRSA/MRCNS (耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌)感染的一线用药，耐药菌株少，全球耐药监测球菌敏感率高达98% （也有文献报道99%）。对绝大多数革兰阳性菌有很好的体外抗菌活性，原型经肾脏排泄，体内几乎不代谢，血清蛋白结合率55%，半衰期短。吸收后能迅速分布到各个组织，但在胆汁中含量低，不易穿透血脑屏障，但在有脑炎时容易渗入炎性部位。适用于耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)及其他细菌所致的感染。万古霉素是作为导管相关感染经验性治疗的首选药物。口服仅用于难辨艰难梭菌引起的伪膜性肠炎。成人1次0．5g，每6小时1次，每日量不可超过4g。单独给药主要用于葡萄球菌（包括耐青霉素和耐新青霉素株）、难辨梭状芽胞杆菌等所致的系统感染和肠道感染，如心内膜炎、败血症、伪膜性肠炎等。泰能联合万古霉素鞘内给药治疗严重颅内感染——有明确的疗效；头孢硫脒与万古霉素联合应用时金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、粪肠球菌的体外抗菌效应明显加强，MIC明显降低；丹参酮与万古霉素联合使用具有相加作用，丹参酮对MRSA有抑制作用等。

金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌

金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。它在自然界中无处不在，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因此，它很容易就能够污染一些食物来源，从而引发疾病。特别是金黄色葡萄球菌肠毒素，它是个世界性卫生难题，在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒，占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占到45%，中国金黄色葡萄球菌引起的食物中毒事件也时有发生。误食金葡菌污染的食品,可引起呕吐和腹泻等症状。因此，在本篇文献中，我们选取了关于金黄色葡萄球菌肠毒素的一部分内容进行了较为细致的思考。文中提到，肠毒素能够引起人和哺乳动物肠胃道毒性反应。但是，金葡菌肠毒素同时也是一种典型的超级抗原。在免疫反应中，只需极微量，就能通过一种独特的机制，使之产生大量细胞因子和细胞毒性物质。从而抑制异常分裂的癌症细胞生长而可能起到治疗癌症的效果。那么，肠毒素治疗肿瘤的机制是什么呢？首先，肠毒素是一种超级抗原。超抗原是一类只需极低浓度就能激活大量T细胞克隆或B细胞克隆、产生极强免疫效应的物质。它远超普通抗原的多克隆激活能力，可视其为具非特异性免疫原性但无免疫反应性的抗原。它在体内能够活化CD4 + T细胞，这种细胞能分泌多种细胞因子。它们不仅能够直接或间接地杀伤肿瘤细胞，而且可以增加肿瘤细胞表达MHC 抗原分子，增强肿瘤细胞刺激宿主免疫系统的能力; 另一方面，这些细胞因子又刺激T细胞进一步增殖分化，而增殖分化的T细胞又将产生更多的细胞因子与细胞毒作用，共同导致肿瘤细胞的破坏溶解，从而形成级联效应，达到对肿瘤的治疗作用。除了对肿瘤的治疗作用，肠毒素在一定浓度和不同途径给予时，还具备着非特异性促进人和哺乳动物细胞的有丝分裂效果。特别是对损伤部位的组织有促进分裂和生长作用，能够致使损伤组织快速愈合。故有利于对损伤组织的治疗。但这种反应作用的机制我们小组尚且还无法解释，希望在之后的课程中能够有所启发。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药机制及检测

#综述#耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的耐药机制及检测朱以军综述李向阳审校 =摘要>耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(M RSA)是医院内感染和社区感染的重要病原菌之一,其检出率逐年增高,耐药性不断增强,对临床治疗提出严峻挑战。阐明M R SA的耐药机制以及快速准确地检测M RSA是预防和控制M RSA感染的基础和重要环节,也是当前M RSA研究的热点。现就 M RSA的耐药机制及其检测方法的研究进展作一综述。 =关键词>甲氧西林抗药性;葡萄球菌,金黄色;基因,细菌;抗药性,微生物自从1961年Jevons首次分离出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylo coccus au-r eus,MRSA)以来,MRSA在世界各地感染率和分离率不断增加,已成为目前医院内感染的重要病原菌之一。在美国,M RSA占院内感染分离的金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)的比率从1987年的14.3%上升到1997年的39.7%[1]。李家泰等[2]监测表明,我国MRSA检出率为27.55%,而医院内感染(ho spital in-fections,H I)患者中M RSA检出率显著高于社区感染(co mmunity-acquired infections,CAI)患者。1996年日本首先发现对万古霉素敏感性降低的金黄色葡萄球菌(vancom ycin intermediate staphylo coccus au-r eus,V ISA)。随后,美国、英国、德国、意大利等国也陆续报道了VISA,给M RSA感染的临床治疗带来严峻挑战。目前,M RSA感染与乙型肝炎、获得性免疫缺陷综合征(AIDS)同时列为世界上最难解决的三大感染性顽症。因此,从基因水平阐明MRSA的耐药机制,快速准确地检测M RSA对其感染的控制有重要意义。现就M RSA的耐药机制及检测方法作一简要综述。 M RSA的耐药机制 1.MRSA的耐药决定因子)))m ec基因:MR-SA的染色体上携带有一个甲氧西林敏感金葡菌(M SSA)所不具备的甲氧西林耐药决定因子)))m ec 基因,其大小为30~50kb,为一段外源性的插入片段,通常位于pur-nov-his基因群附近。m ec基因包括mecA基因、mecI和mecR1基因以及mec相关基因。mecA基因长约 2.13kb,编码产生78@103的青霉素结合蛋白(penicillin-binding protein,PBP)2a,其基因序列具有细胞壁合成转肽酶基因结构特征。 mecI和mecR1是调控m ecA转录的一对调节基因,位于mecA启动子上游。通常情况下,mecI编码产生的M ecI蛋白结合在m ec基因的启动子部位,使mecA基因不能被转录。当诱导物存在时,m ecR1基因编码产生的MecR1蛋白能够去除MecI蛋白对mecA的阻遏作用,去阻遏的mecA经RNA多聚酶转录、翻译产生PBP2a。mecI和m ecR1的结构、功能和调节机制与B-内酰胺酶调控组件(blaI和blaR1)相似。BlaI是阻遏B-内酰胺酶基因转录的DNA结合蛋白,BlaRI则在B-内酰胺类抗生素存在时诱导B-内酰胺酶基因转录,产生B-内酰胺酶。有学者提出,mecA 基因是PBP基因和B-内酰胺酶基因的同源性重组产物[3]。因此,m ecA可受B-内酰胺酶调控组件blaI和blaR1的共同调节。但m ecR1-mecI对mecA的调节作用比blaR1-blaI强。 mecA、mecR1和mecI整合在20~45kb的mec 相关基因中,这些基因包括IS431、T n554、pUB110和pT181等。它们编码产生对非B-内酰胺类抗生素的耐药因子,导致MRSA的多重性耐药。其中T n554位于m ecA的5c端,包含编码红霉素耐药的ermA基因。IS431则位于m ecA的3c端,由于缺失、重排、重组的发生,它与mecA基因间的距离变化很大,IS431是葡萄球菌染色体和质粒极普遍的插入序列,与四环素耐药有关[4]。 mec基因的起源尚未完全阐明,有证据表明,金葡菌的SCC m ec基因(staphylococcal chro mosome cassette m ec)可能来源于凝固酶阴性的葡萄球菌,如松鼠葡萄球菌携带的m ecA基因[5]。目前,关于MR-SA的起源有两种假说[6]:一种是单克隆假说,该假说是在对早期MRSA的m ecA基因和T n554基因进行的限制性片段长度多态性分析的基础上提出的,认为mecA是很偶然地进入金葡菌并以单一的M RSA克隆形式在世界各地蔓延;但有不少学者对该学说提出质疑,因为有资料表明mecA基因能反复地水平传播给8种以上金葡菌家系,在抗生素的选择压力下有更多的耐药克隆被传播。第二种假说通过多位点酶电泳分型检测mecA,认为M RSA的mecA基因是经过水平传播、长时间的演变而进入不同种系的MSSA 中,使用DNA芯片技术已检测出至少5种以上的分作者单位:325027浙江,温州医学院附属第二医院检验科

金色葡萄球菌介绍及图片

生物学特性典型的金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm左右，显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜，革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧，最适生长温度37°C，最适生长pH 7.4,干燥环境下可存活数周。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起，直径1~2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性，可在10~15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。甲基红反应阳性，VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化明胶。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力，对磺胺类药物敏感性低，但对青霉素、红霉素等高度敏感。感染与致病机理金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶：

金葡菌

金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）为一种革兰氏染色阳性球形细菌。显微镜下排列成葡萄串状，金黄色葡萄球菌无芽孢、鞭毛，大多数无荚膜。是常见的引起食物中毒的致病菌。常见于皮肤表面及上呼吸道黏膜。葡萄球菌属（Staphylococcus）至少包括有20个种。其中金黄色葡萄球菌是人类的一种重要病原菌，引起许多严重感染。典型的金黄色葡萄球菌为球形，直径0.8μm左右，显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌无芽孢、鞭毛，大多数无荚膜，革兰氏染色阳性。是一种不利于人体的细菌。金黄色葡萄球菌营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧，最适生长温度37℃，最适生长pH 7.4。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起，直径1-2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性，可在10%-15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。甲基红反应阳性，VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化明胶。在干燥环境中存活数月；空气中存在，但不繁殖。耐热性强，加热70℃1h，80℃30min不被杀死；耐低温，在冷冻食品中不易死亡；耐高渗，在含有50%-66%蔗糖或15%以上食盐食品中才可被抑制，能在15%NaCl和40%胆汁中生长。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力，对磺胺类药物敏感性低，但对青霉素、红霉素等高度敏感。有金黄色葡萄球菌感染者，可选用：红霉素、新型青霉素、庆大霉素、万古霉素或先锋霉素Ⅵ治疗。流行病学特点金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因此，食品受其污染的机会很多。美国疾病控制中心报告，由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位，仅次于大肠杆菌。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生问题，在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占45%，中国每年发生的此类中毒事件也非常多。金黄色葡萄球菌的流行病学一般有如下特点：季节分布，多见于春夏季；中毒食品种类多，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。此外，剩饭、油煎蛋、糯米糕及凉粉等引起的中毒事件也有报道。上呼吸道感染患者鼻腔带菌率83%，所以人畜化脓性感染部位常成为污染源。传播途径

金黄色葡萄球菌的耐药机制研究现况

金黄色葡萄球菌的耐药机制研究现况近年来，耐甲氧西林葡萄球菌(MRSA)感染的耐药率和多重耐药菌株不断增长，导致临床抗感染治疗难度增加。金黄色葡萄球菌是引起化脓性感染和医院感染的常见病原菌。数十年来，由于细菌的进化和抗生素的滥用，该菌的耐药性逐渐增强，特别是甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌。为了及时了解该菌的耐药情况，本文从分子水平阐明了其对几种常见抗菌药物耐药机制，对于医务人员从分子生物学角度对临床耐药性加以研究，治疗金黄色葡萄球菌引起的感染，指导临床合理用药，减少耐药性的产生具有重要意义。 1甲氧西林耐药机制甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌是指表达mecA基因或具有其它甲氧西林耐药机制的金黄色葡萄球菌J。目前，实验室利用苯唑西林或头孢西丁代替甲氧西林进行MRSA检测。临床微生物实验室检测MRSA，常利用药敏纸片法(K—B 法)，该法将30片头孢西丁纸片贴在培养基上，35℃培养24 h，当抑菌环大于或等于22 mm判为苯唑西林敏感金黄色葡萄球菌，小于或等于21 HnTI则为苯唑西林耐药金黄色葡萄球菌。青霉素结合蛋白(PBP)是金黄色葡萄球菌细胞壁主要成分肽聚糖合成过程中所必需的转肽酶，其催化细胞外五肽侧链的交联而构成肽聚糖网状立体结构。金葡菌正常的PBP有PBP1、PBP2、PBP3和PBP4 [1]，B-内酰胺类抗生素通过与PBPs结合抑制其酶活性，从而阻碍细胞壁肽聚糖交联，使得细菌细胞壁合成被破坏而死亡。而MRSA能产生一种新的特殊的PBP2a。PBP2a常由B一内酰胺类抗生素诱导，对大多数8-内酰胺类抗生素亲和力低，由于其可替代高亲和力的正常PBPs催化肽聚糖交联，使细菌得以逃逸B-内酰胺类抗生素的作用而表现出耐药性[2]。治疗甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌，首选药物为万古霉素。然而，目前国际上已经出现了万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌。 2万古霉素耐药机制万古霉素为糖肽类抗生素，主要抑制细胞壁的合成。细胞壁前体D一丙氨酰一D一丙氨酸是万古霉素的作用靶位。万古霉素通过与五肽交联前体的C端D一丙氨酰一D一丙氨酸结合形成复合物，阻断肽聚糖合成中的转糖基酶、转肽酶及D，D一羧肽酶的活性，从而阻止细胞壁的合成，导致细胞死亡。自1997年日本报道了世界上第一株临床分离的万古霉素中介金黄色葡萄球菌以来，欧美多个国家都相继有VISA菌株的报道，至2002年6月，在美国证实的VISA感染已达8例。金黄色葡萄球菌对万古霉素的MIC小于或等于2µg／ml为敏感，MIC 4—8µg／ml为中介，MIC大于或等于16µg／ml为耐药。任何万古霉素MIC大于或等于8µg／ml的金黄色葡萄球菌都应送往参考实验室。金黄色葡萄球菌对万古霉素的耐药机制可能有耐药基因转移、细胞壁增厚及改变、抗生素选择性压力和基因突变。

金黄色葡萄球菌的概况

金黄色葡萄球菌的概况摘要：本文旨在讲述金黄色葡萄球菌的目前现状，以及其主要检测方法，代谢物肠毒素检测方法，耐药检测和幼儿园发病原因，这些对金葡菌的检测、治疗和预防起到了很好的帮助。关键词：金黄色葡萄球菌；检测；肠毒素；耐药；发病金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus，SA）是食品卫生标准中规定不得检出的常见食物中毒致病菌，是食品卫生微生物常规检测项目之一[1]。SA是葡萄球菌属，革兰染色阳性，呈葡萄状排列。当衰老、死亡、被吞噬后常转为阴性。无鞭毛、无芽胞、体外培养一般不形成荚膜。在浓汁及液体培养基中常单个、成对、或短链状排列。在普通培养基上即可生长，当加入血液或其他营养物质生长的更好。需氧或兼性厌氧。最适pH7.4，最适温度28-38℃，致病菌在37℃生长最好。某些菌株耐盐性特强，在100-150g/L氯化钠培养基中都能生长。在某些影响细胞壁形成物质的作用下可形成L型。触酶试验阳性。多数菌株分解葡萄糖、麦芽糖、蔗糖，产酸不产气，致病菌株可分解甘露醇。SA能产生大量核酸酶，该酶可耐受100℃30min不破坏，降解DNA和RNA的能力较强。此酶对检测葡萄球菌的致病性与血浆凝固酶具有同等价值。由于致病金黄葡萄球菌能分泌肠毒素，因此一旦细菌污染食品，并在合适的温度环境下，细菌可以大量繁殖并产生肠毒素，从而引起消费者食物中毒[2]。金黄色葡萄球菌是一种能引起食物中毒的重要细菌。根据美国疾病控制中心的一些报告，由SA引起的食物中毒居第二位，仅次于大肠杆菌，在细菌性食物中毒中的比例为33％。加拿大的发生率更高，占细菌性食物中毒的45％[3]。中国每年发生SA中毒事件也屡见不鲜，因此造成每年的经济损失相当惨重，目前世界各国都把SA定为重要的食品卫生法定检测项目。在1960年，人们将一种半合成的青霉素-甲氧西林第一次应用于临床，而且仅仅一年之后，在英国就发现了首例耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（Methicillin-resistance Staphylococcus aureus,MRSA），再后来，在世界范围内MRSA便以惊人的速度蔓延开去，继而发展成为医院内最最常见的微生物病原菌，与乙型肝炎、艾滋病同为当今世界三大感染顽疾[4]。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是医院内重要感染的致病菌，其发病率和病死率在世界各地均很高，美国疾病控制中心在2003年做了大量工作，根据统计了解，每年因为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染，大约有数十万人住院接受治疗，在医院内由SA引起耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染，其分离程度已经高达80%以上，而且呈向社区扩散的趋势[5]。1996年，日本报告了第一例对万古霉素敏感性下降的金葡菌[6] ，人们把万古霉素认为是治疗SA的最后防线，最为经济有效的药物，不过在20世纪90年代后期又出现了耐万古霉素的SA，开始表现为万古霉素中介金黄色葡萄球菌（vancomycin intermediate-susceptible staphylococcus aureus ，VISA），美国、英国、德国、意大利、韩国等相继报道检出了VISA[7]，；1997年美国分离了2例VISA[8]同期，在欧洲与亚洲多个国家均有类似报到[9]。国内外对SA的检测方法，主要有传统分离培养及生化鉴定、显色培养基鉴定、酶联免疫(ELISA)、PCR、美国3M公司的petrifilm培养片等方法。现行国标检测食品中的SA主要是采用传统的分离培养之后进行生化鉴定，整个检测过程获得最终结果需时5天左右。而且免疫学的ELISA法所用的抗体基本上全部依赖国外进口，试剂也相对昂贵；但传统的PCR法却需要提取DNA，加大了人力、物力的消耗，成本提高。对于SA的检测，很多研究者都来检测致使其食物中毒的肠毒素基因[10]，尤其是用于食物中毒事故的调查，所以对于研发一种快速、便捷的检测方法是目前食品安全检测的当务之急。 SA的常规检验检验程序：检样处理→增菌→分离→分纯→溶血试验→革兰染色镜检→血浆凝固酶试验→肠毒素检验[11]。常规检验具有操作简便，所需设备简单，成本相对较低的优点，但其操作繁琐，检测时间较长，且灵敏度较低[12]。

金黄色葡萄球菌耐药性研究进展

金黄色葡萄球菌耐药性研究进展金黄色葡萄球菌简介金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus ) 是人类的一种重要病原菌，隶属于葡萄球菌属（Staphylococcus），有“嗜肉菌"的别称，是革兰氏阳性菌的代表，可引起许多严重感染。”，细胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸。其肽聚糖的网状结构比革兰氏阴性菌致密，染色时结晶紫附着后不被酒精脱色故而呈现紫色，阴性菌的细胞壁肽聚糖层薄、交联度差，脂类含量高，所以紫色复合物被酒精冲掉然后附着了沙黄的红色。金黄色葡萄球菌的流行病学金葡菌是引起人类食物中毒最常见的病原菌，在全球范围内具有很高的发病率和病死率，是全球公共卫生与医疗健康领域中的重要话题。金葡菌能分泌20多种毒性蛋白质，其产生的毒素主要有肠毒素、杀白细胞毒素、表皮剥脱毒素和和中毒休克综合征毒素-1，侵袭性酶类主要有血浆凝固酶、脱氧核糖核酸酶、脂肪酶、磷酸酶、透明质酸酶、胶原酶和溶纤维蛋白酶等。些毒素可引起全身非特异性炎症反应，可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等疾病，甚至会导致败血症、脓毒症等全身性感染，严重者可造成多器官功能障碍甚至死亡；其致病力的强弱主要取决于产生毒素和侵袭性酶的能力。金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。因此，食品受到污染的机会很多。美国疾病控制中心报告，由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位，仅次于大肠杆菌。金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生难题，在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒，占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占到45%，中国金黄色葡萄球菌引起的食物中毒事件也时有发生。新型耐药金黄色葡萄球菌新出现的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，被称作超级细菌，几乎能抵抗人类所有的药物，但是万古霉素可以对付它。典型的金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm左右，显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜，革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧，最适生长温度37°C，最适生长pH7.4，干燥环境下可存活数周。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起，直径0.5~1.0mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性，可在10~15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。甲基红反应阳性，VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化明胶。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力，对磺胺类药物、青霉素、红霉素、土霉素、新霉素等抗生素敏感，但易产生耐药性，原因是由于这些菌株产生青霉素酶等。对碱性染料敏感，十万分之一的龙胆紫液即可抑制生长。抗生素滥用及金黄色葡萄球菌耐药性随着一种半合成青霉素- 甲氧西林在1960 年被首次应用于临床以来，仅仅一年之后，在英国就发现了首例耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistance Staphylococcus aureus，MRSA），之后MRSA以惊人的速度在世界范围内蔓延，成为医院内最常见的病原菌，由MRSA 引起的感染在世界许多国家具有很高的发病率和病死率。从20 世纪90 年代开始，院内MRSA 有向社区扩散的趋势，社区感染MRSA 的现象与报道日益增多，这种MRSA 经常在没有医院经历和院内感染可能的健康人群分离获得，而且呈日益增长的趋势。金葡菌的耐药状况目前，MRSA已经在世界范围内普遍存在，在院内感染革兰氏阳性菌高居首位。同时，其分离率在大多数地区呈逐年增加的趋势。在美国，1975 年MRSA 在临床分离出的金葡菌中仅占2.4％,而1991年则迅速增至29％，2002年则占到30％-50%。在欧洲，MRSA的分

金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢生活常识分享金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些导语：金黄色葡萄球菌感染是皮肤化脓性感染的最常见致病菌，也是四种最常见的医院获得性感染的病原之一。其传播方式在医院内部主要是经健康医务人金黄色葡萄球菌感染是皮肤化脓性感染的最常见致病菌，也是四种最常见的医院获得性感染的病原之一。其传播方式在医院内部主要是经健康医务人员暂时寄居细菌的手进行传播，尤其是在新生儿童症监护病房(NICU)金葡菌是最常见的毒力最强的致病原。那么金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些呢？看过下面的文章相信你就会明白。金黄色葡萄球菌脑膜炎是指由金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎，起病急，常有全身感染中毒症状，如畏寒、发热，伴持久而剧烈的头痛，颈强直较一般脑膜炎明显，除有脑膜炎症状外，尚有局部感染病灶，败血症患者还有其他迁徙性病灶，出现皮疹，如荨麻疹样、猩红热样皮疹或小脓疱疹，皮肤可见出血点，很少融合成片。金黄色葡萄球菌引起的脑膜炎多继发于金葡菌败血症，尤其多见于合并左心内膜炎的患者，通过细菌栓子经血流侵袭脑膜。面部痈疖并发海绵窦血栓性静脉炎可进一步导致脑膜炎，颅脑损伤、颅脑手术后及腰椎穿刺时消毒不严也可并发脑膜炎。脑膜附近的感染病灶如中耳炎，乳突炎、鼻窦炎等亦可引起本病，新生儿脐带和皮肤的金葡菌感染也可继发脑膜炎，发病时间多在产后2周左右。金黄色葡萄球菌感染的病因有哪些呢？上面的内容已经让我们知道了答案.为了您和家人的健康，如有发现类似感染的症状请及时就医，如果您还有什么需要咨询的请随时向我们提问，我们的专家24小时在线回答您的问题接军您的疑惑给您提供一个最佳的治疗方案，相信一定能给您满意的答复。

金黄色葡萄球菌

金黄色葡萄球菌研究现状前言金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus ,金葡菌)是一种革兰氏阳性球菌,广泛分布于自然界,可以引起人和动物的感染。在人体主要寄殖于鼻前庭粘膜、腹股沟、会阴部和新生儿脐带残端等部位，偶尔也寄生于口咽部、皮肤、肠道及阴道口等，是医院感染常见的病原体之一。在医院里，耐甲氧西林和其它抗生素的金葡菌广泛流行，对万古霉素不敏感的菌株也有所增加，给临床治疗带来了很大的困难。金葡菌除了引起感染外，其产生的肠毒素可污染食物而致食物中毒，为人类带来非常严重的公共卫生负担。本文拟对金葡菌感染的临床症状，流行病学研究，病原学，分型，检测及预防等方面做简要综述。 1.病原学 1.1形态与染色典型的金黄色葡萄球菌为球型,直径0.8μm左右,显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛,大多数无荚膜。革兰染色阳性,衰老或死亡后可转为阴性。 1.2培养特性金黄色葡萄球菌营养要求不高,在普通培养基上生长良好,需氧或兼性厌氧,最适生长温度37 ℃,最适生长pH7. 4。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起,直径1～2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性,可在10～15 %NaCl 肉汤中生长，因此利用它的这个特性进行污染标本分离。

1.3抵抗力抗干燥:在干燥环境中存活数月；空气中存在,但不繁殖;耐热:加热70 ℃1h ,80 ℃30min 不被杀死；耐低温:在冷冻食品中不易死亡[1，2 ];耐高渗：在含有50 %～66 %蔗糖或15 %以上食盐食品中才可被抑制,能在15 %NaCl 和40 %胆汁中生长. 2．流行现状 2.1院内感染及耐药金黄色葡萄球菌是院内感染的常见细菌之一，许多国家都设有专门机构，应对金葡菌的院内感染问题。随着?-内酰胺类抗生素的广泛应用，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA) 随之增加，且引起的感染和病死率有逐年增加的趋势。MRSA 可通过接触途径进行传播, 即易感人群从携带者或感染者身上获得MRSA , 导致传播流行。美国第一例MRSA 发现于1968 年, 1975 年MRSA 在临床分离出的金葡菌中仅占2. 4% , 而1991 年则迅速增至29% [3 ]。现在美国的某些医院MRSA 在临床分离出的金葡菌中可以占到30%-50%。同样在欧洲的葡萄牙和意大利，MRSA 在临床分离出的金葡菌中占50%；土耳其和希腊>30%[4]。荷兰非常低，只有2%，这归功于荷兰人行之有效的控制策略[5]。在欧洲的调查中，瑞士的流行率最低（1.8%）[4]，这主要由于他们在医院内实行了一些新的干预行为，如坚持医护人员的手部卫生管理，以减少MRSA的传播[6]。在北欧国家MRSA 在临床分离出的金葡菌中不足1%[7]。在芬兰MRSA是非常少见的，直到20世纪90年代医院的病人中只有散发的病例[8][9]，

金葡菌表型实验

2.2.5金黄色葡萄球菌的相关表型实验方法 2.2.5.1生长曲线的测定（1）从37 ℃培养16-20 小时的新鲜平板中挑取一个单菌落，接种至含有1 ml TSB 的10 ml 培养管中。于37 ℃振荡培养（转速220 RPM）过夜。（2）1:100 将菌转接入含有50 ml TSB，MH 或PN 培养基的250 ml 烧瓶中，37 ℃震荡培养（转速220 RPM）。（3）每小时测量各瓶OD600 数值，至细菌进入稳定期数值基本不再改变（约 12 小时）。 2.2.5.2 自溶实验（1）从37 ℃培养16-20 小时的新鲜平板中挑取单菌落，接种至TSB 培养基中，于37 ℃振荡培养至指数中期。（2）离心10 min，回收细胞。（3）用PBS 洗细胞，重复三次。（4）将细胞重悬于等量含有0.05% （W/V）Triton X-100 的Tris-HCl （pH 7.5）缓冲液中。（5）将细胞重悬液于30 ℃振荡培养（转速220 RPM）。（6）从测量零时开始，每隔30 min 测量OD600 的值，直到OD 值降到初始值的一半以下。 2.2.5.3 生物膜实验（1）从37 ℃培养16-20 小时的新鲜平板中挑取单菌落，接种至含有1 ml TSB 的10 ml 培养管中。于37 ℃振荡培养（转速220 RPM）过夜。（2）将过夜培养的金葡菌按照1:100 的接种量接种至新鲜TSB 培养基，混匀。（3）将混合接种物分装至96 孔板（Costar 3599），每孔或者24 孔板（Costar 3524），每孔。在37 ℃恒温箱静置培养。（4）培养一定时间后，取出孔板，弃掉上清，并用水轻柔地洗孔板三次。（5）每孔加入（96 孔板）或（24 孔板）结晶紫染色液，常温下静置15 min 染色。（6）弃掉结晶紫染色液，用水轻柔地洗孔板三次，吹干。（7）拍照，用酶标仪检测OD560 度数。 2.2.5.4 alpha 溶血素检测（1）从37 ℃培养16-20 小时的新鲜平板中挑取单菌落，接种至含有1 ml TSB 的10 ml 培养管中。于37 ℃振荡培养（转速220 RPM）过夜。（2）测量OD600 并将不同的菌株调整至OD600 一致。（3）在羊血平板上分别滴上金葡菌培养物，在37 ℃恒温箱静置培养 24 小时。（4）观察菌落周围血细胞被溶解后形成的透明环，拍照。 2.2.5.5 胞外蛋白酶实验（1）从37 ℃培养16-20 小时的新鲜平板中挑取单菌落，接种至含有1 ml TSB 的10 ml 培养管中。于37 ℃振荡培养（转速220 RPM）过夜。（2）测量OD600 并将不同的菌株调整至OD600 一致。（3）在牛奶平板上分别滴上金葡菌培养物，在37 ℃恒温箱静置培养 24 小时。（4）观察菌落周围牛奶蛋白被溶解后形成的透明环，拍照。

金葡菌感染的治疗

加强支持疗法，对原发或迁徒性化脓病灶要及时切开引流，要积极输液、补充血容量，纠正休克，必要时可输血。有酸中毒时要用5%碳酸氢钠150～200ml/次，最好分次给，而不是一次给大量。如有低血钾或低血钠时要补充生理盐水及氯化钾。有糖尿病等原发病者需积极控制原发病，以改善机体的抵抗力。下面叙述有关抗生素的应用。 1.一般感染：如金葡菌引起的食物中毒主要是肠毒素，病程有自限性，输液及纠正电解质紊乱即可，不必用抗生素。疖肿在切开引流前后可口服TMPco 2片，2次/d，红霉素 0.375g，3次/d或利福平300mg，2～3次/d，空腹服。由于金葡菌产生青霉素酶，耐药菌株逐增多，青霉素G除个别对之敏感者应用外，目前已少用。临床皮肤软组织感染重者，可在口服上述三药之一，外加肌注庆大霉素8万u，2次/d（或根据血药浓度调整剂量），或肌注丁胺卡那0.2g，2次/d.病人可在门诊随访。 2.严重金葡菌感染：需于住院前在急诊室抽血培养后立即联合静脉应用抗生素。（1）新青Ⅱ（苯甲异噁唑青霉素）或头孢噻吩（先锋Ⅰ号）：4～8g/d，每6～8h静脉滴注，加上氨基糖甙类庆大霉素8万u，静脉注射，2～3次/d，或丁胺卡那0.2g，肌注，2次/d. （2）对青霉素敏感的金葡菌（系少数院外感染的）：可用青霉素G1200万～1800万u/d，分次静脉滴注，加庆大或丁胺卡那，剂量同前。（3）头孢唑啉（先锋5号，Cefazolin）或头孢氰美唑（Cefmetazon）：6～8g/d，分次静脉滴注，加庆大或丁胺卡那。（4）红霉素1.2～1.8g/d和氯霉素1～2g/d，分次静脉缓滴，要将红、氯霉素溶在500ml液内滴注。对青霉素或头孢菌素过敏者可考虑用此方案。（5）万古霉素1～2g/d ，分次静脉滴注，或和庆大（丁胺卡那）联合用。万古和氨基糖甙类均对肾功能有损害，因此用药过程中要严密观察尿常规和肾功能。此方案用于对多种抗生素耐药金葡菌。个别病人为减轻中毒症状可短期（2～3天）用少量氢化考的松或氟美松（前者100～200mg/d，后者5～10mg/d）。

葡萄球菌感染

【葡萄球菌感染】葡萄球菌感染是常见的细菌感染性疾病，多表现为皮肤、软组织感染，也可由此导致病情严重、危及生命的败血症、心内膜炎、肺炎、脑膜炎等;此外尚可引起异物相关感染、尿路感染、骨髓炎、关节炎、肠炎等。葡萄球菌为革兰阳性球菌，属于微球菌科，葡萄球菌属，此属有细菌32种，除金黄色葡萄球菌(金葡菌)产生血浆凝固酶外，其余多数菌种为凝固酶阴性，寄殖于人类皮肤。其中较常见的致病菌为表皮葡萄球菌 (表葡菌)、溶血葡萄球菌和腐生葡萄球菌，少见的致病菌有:头葡萄球菌、孔氏葡萄球菌、人葡萄球菌、吕克杜纳西葡萄球菌、解糖葡萄球菌、施氏葡萄球菌、模仿葡萄球菌、华纳葡萄球菌和木糖葡萄球菌；罕见致病或致病性不肯定的有:阿尔莱葡萄球菌、耳葡萄球菌、山羊葡萄球菌、肉葡萄球菌、溶酪葡萄球菌、产色葡萄球菌、海豚葡萄球菌、马胃葡萄球菌、胆汁葡萄球菌、鸡葡萄球菌、家畜葡萄球菌、中间葡萄球菌、克氏葡萄球菌、缓慢葡萄球菌、家蝇葡萄球菌、巴士德葡萄球菌、鱼发酵葡萄球菌、松鼠葡萄球菌和小牛葡萄球菌。葡萄球菌直径为0.5～1.5μm，无动力、无芽胞、一般不形成荚膜。葡萄球菌在普通培养基生长良好，多数为需氧或兼性厌氧菌，生长最适宜的温度为30～370C和最适pH4～7.5，但在6.5～400C和pH4.2～9.3均可生长。耐盐性较强，在含10～15%氯化钠培养基中仍能生长。葡萄球菌的基因组包括一条约280Okb的环状染色体、前噬菌体、质粒和转座子。染色体和染色体外的遗传因子均有编码细菌毒力和对抗生素耐药的基因，这些基因可通过染色体外的遗传因子在葡萄球菌不同菌株之间传播，也可向其他革兰阳性球菌传播。（一）分型可根据葡萄球菌表型特征如：噬菌体溶解、血清反应、生化反应和耐药谱等分型;目前主要根据DNA的特征用DNA指纹图谱、质粒指纹图谱、凝固酶基因型等方法分型。根据表型特征的分型方法与根据DNA特征的分型方法相结合对调查耐药菌流行特征、追踪感染源、传播途径、考察感染控制效果等方面有重要作用。（二）葡萄球菌的毒力金葡菌致病性最强，主要与其产生各种毒素和酶以及某些细菌抗原有关。 1.毒素

英国耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染的预防和治疗指南

英国耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染的预防和治疗指南经广泛查阅耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染的预防和治疗相关文献综述，并进一步参考英国MRSA抗生素敏感性资料而制定本指南。对由MRSA引起的普通感染的治疗，携带点（carriage sites）MRSA的根除，外科病房感染的预防提出了一些建议。处理此类问题适用的现有几种抗生素以及将来可能适用的新情况。内容： 1、基本情况介绍 2、英国耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）抗生素耐药性的普遍性 3、糖肽类的使用 4、皮肤和软组织感染 4.1 脓包和疖 4.2 溃疡和肿痛（sores） 4.3 蜂窝织炎和外科病房感染 4.4 静脉灌注点 5、尿道感染 6、骨骼和关节感染 7、菌血症和心内膜炎 8、呼吸道感染 9、眼睛和中枢神经系统感染 10、携带菌的根除 11、外科手术感染的预防 12、总结注意：所述药物剂量均为成人剂量而非儿童剂量 1、基本情况介绍英国MRSA感染控制指南曾经由英国抗菌化疗学会和医院感染学会在1986年和1990年联合出版，并在1998年联合感染控制护理协会出版一次。随着更新的抗生素，例如新糖肽类抗耐药菌抗生素替考拉宁（teicoplanin）、奎宁环基硫甲基普那霉素/二乙氨乙基-磺酰基普那霉素IA(quinupristin/dalfopristin)和利奈唑胺（linezolid）等授权使用，抗生素耐药性健康特别顾问委员会(Health’s Special Advisory Committee on Antimicrobial Resistance，SACAR)要求三家专业机构修订该指南。工作组尽可能地对三期临床试验中的非授权化学物纳入考虑范围。SACAR要求指南不能像以前的指南那样只专注于MRSA感染的预防和控制，而应扩大范围涵盖MRSA的实验室诊断和易感性试验。英国并不缺乏治疗MRSA的有效抗生素。本指南着眼于解决医院和社区内成年人和儿童MRSA感染的预防和治疗（MRSA的实验室诊断和易感性试验发表在December 2005 issue of JAC and guidelines for the control and prevention of MRSA in hospitals are due to be published in the Journal of hospital Infection)。文献检索从1998年到2003年，使用MEDLINE和EMBASE在线检索，设限范围人类研究和英文出版。本指南的建议附有分类分级以标定支持该建议证据的水平和力度。分类采用SACAR和CDC的证据评级。每一建议根据现有的科学资料、理论原理、适用性和经济影响来分类，分类如下：IA. 强烈建议执行，有设计良好的试验、临床或者流行病学研究强烈支持； IB. 强烈建议执行，有一定的试验、临床或者流行病学研究支持，并有坚实的理论原理支持； IC. 应邀执行，只有在联邦或州的规则或标准授权下执行，或者代表制定的协会标准； II. 建议执行，有建议性的（非权威性的）临床或流行病学研究支持，或有某理论原理支持；未解决问题，没有可供建议，没有一致意见或功效没有足够证据。

金色葡萄球菌介绍及图片

简介金色葡萄球菌金黄色葡萄球菌(Staphyloccocus aureus Rosenbach) 是人类的一种重要病原菌，隶属于葡萄球菌属（Staphylococcus），可引起多种严重感染。有“嗜肉菌"的别称。菌类介绍细菌按形态可分为:球菌,杆菌,和螺旋菌.金黄色葡萄球菌就是球菌的一种.它是革兰氏阳性菌的代表.革兰氏阳性菌就是可以被结晶紫初染,碘液媒染,乙醇处理,沙黄(红色)复染后呈现紫红色的细菌.而革兰氏阴性菌则呈现红色.这些差别源于金黄色葡萄球菌细胞壁的组成和结构不同.金黄色葡萄球菌细胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸.其肽聚糖的网状结构比革兰氏阴性菌致密,造成了不同的染色结果.金黄色葡萄球菌与青霉素的发现有很大的渊源.当年弗莱明就是在他的金黄色葡萄球菌的培养皿中发现有些球菌被杀死了,于是发现了青霉素.而研究也表明青霉素只对以金黄色葡萄球菌为代表的革兰氏阳性菌作用明显.这也是由肽聚糖层的厚度和结构造成的。生物学特性典型的金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm左右，显微镜下排列成葡萄串状。金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜，革兰氏染色阳性。金黄色葡萄球菌营养要求不高，在普通培养基上生长良好，需氧或兼性厌氧，最适生长温度37°C，最适生长pH 7.4,干燥环境下可存活数周。平板上菌落厚、有光泽、圆形凸起，直径1~2mm。血平板菌落周围形成透明的溶血环。金黄色葡萄球菌有高度的耐盐性，可在10~15%NaCl肉汤中生长。可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。甲基红反应阳性，VP反应弱阳性。许多菌株可分解精氨酸，水解尿素，还原硝酸盐，液化明胶。金黄色葡萄球菌具有较强的抵抗力，对磺胺类药物敏感性低，但对青霉素、红霉素等高度敏感。感染与致病机理金黄色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至败血症、脓毒症等全身感染。金黄色葡萄球菌的致病力强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶： a.溶血毒素：外毒素，分α、β、γ、δ四种，能损伤血小板，破坏溶酶体，引起肌体局部缺血和坏死； b.杀白细胞素：可破坏人的白细胞和巨噬细胞； c.血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关； d.脱氧核糖核酸酶：金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温，可用来作为依