第三章血液3_PPT幻灯片
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• 第三节 血液凝固与纤维蛋白溶解
一、血液凝固
指血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶 状态的过程。
• 凝血时间: 血液从血管破损处流出，又流体变成凝胶状
态的时间，正常人为2~8分钟。 血凝是由一系列凝血因子参与的，复杂的蛋
白质酶解过程。
(一)凝血因子
血浆与组织中直接参与血凝的物质， 统称为凝血因子
+ PS
APC
作用：
① 灭活因子Ⅴa、Ⅷa
② 限制因子Ⅹa与血小板结合
③ 增强纤溶
组织因子途径抑制物（TFPI）
•
体内主要的生理性抗凝物质。为近十
年来新发现的凝血抑制物，它对外在凝血途径具
有特异性抑制作用, 是一种对热相对稳定的糖蛋白，
主要由VEC合成。
成分：糖蛋白。 来源：小血管内皮细胞 作用： （1）直接抑制Xa催化活性，并被TFPI变构 （2）变构的TFPI与VIIa-TF 形成Fxa-TFPI-FVIIaTF四合体，灭活VIIa －TF复合物
⑥ 血小板
必须
外源性～
III 少 少 快 血浆和组织 不必须
两条途径生成Xa，在磷脂膜上形
Xa- Va- Ca2+ -磷脂
XIII
II
IIa
XIIIa
Ca2+
I
Ia 纤维蛋白多聚体
Ⅱa 的作用：
① 催化因子Ⅰ转为Ⅰa ② 加速因子Ⅶ复合物及Ⅱ复 合物的形成并增强其作用 ③ 激活因子ⅩⅢ转为ⅩⅢa
（三）血浆中的抗凝因素
• 血浆中的抗凝物质： • ① 抗凝血酶Ⅲ • ② 肝素 • ③ 蛋白质C系统 • TFPI:组织因子途径抑制物
抗凝血酶Ⅲ
来源：肝脏合成 作用： 使Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa失活
肝素
成分：酸性粘多糖 来源：肥大细胞及嗜碱性粒细胞释放
肺，心，肝，肌组织含量丰富 • 抗凝机制：
⑥Ⅴ, Ⅷ是最不稳定的因子。
• （1）内源性凝血途径：
• 指参与凝血的因子全部来自血浆中， 因血液与带负电荷的异物表面接触而 启动，这一过程称为表面激活。
内源性凝血途径（异物表面）
XII
高分子激肽原
血管内皮下组织
激肽释放酶
前激肽释放酶
XIIa
XI
XIa
Ca2+
IX
IXa
X
Va、PLa Xa、 Ca2+
Xa
IX
VIIa –TF
Ca2+ IXa
PL
X
Xa
内源性凝血的过程 外源性凝血的过程
异物表面
激肽释放酶
Ⅻ
Ⅻa 前激肽释放酶
Ⅺ
Ⅺa
Ⅸ
Ⅸa Ⅷa Ca2+
PL
组织损伤
Ⅶa Ⅲ Ca2+
Ⅹ
Ⅹa
Ⅹ
内、外源凝血系统比较
区别
内源性～
① 启动因子 XII
② 因子数 多
③ 步骤
多
④ 速度
慢
⑤ 因子分布 全在血浆中
（四）血液凝固的加速与延缓
影响凝血的因素
１. 表面光滑度 ２. 药物
抗凝：草酸钠、柠檬酸钠 促凝：VitK ３. 温度
加速凝血:
粗糙表面 术中温热盐水纱布擦拭创面 加Ca2+
促凝与抗凝的临床应用
1.促凝： ①温度:温度升高,凝血酶促反应加快，加速 凝血。 温度下降至10℃以下时，延缓血凝， 但不能完全阻止凝血发生
纤维蛋白溶解系统(纤溶系统)
纤溶酶原（血浆素原）
纤溶酶（血浆素） 纤溶系统
纤溶酶原激活物
纤溶抑制物
血组激 管织肽 激激释 活活放 物物酶
纤溶酶原
(+)
纤溶酶 ㈠ 抑制物
纤维蛋白原 纤维蛋白 (不溶性)
(+) 纤维蛋白
降解产物 (可溶性)
（一）纤溶酶原的激活
1.血管激活物 2.组织激活物 3.依赖于因子Ⅻa的激活物
（2）外源性凝血途径：
是指启动凝血的组织因子（TF）来自组织。 TF(跨膜糖蛋白):存在与大多数组织细胞。 刺激物 :血管损伤暴露 TF + VII
VIIa －组织因子复合物，
病理：细菌毒素 DIC 补体C5a
血管内皮细胞 TF 单核细胞
外源性凝血途径（组织因子TF）
TF+VII
Ca2+
VII –TF
(1) 增加抗凝血酶 Ⅲ 的作用。 • 肝素-抗凝血酶III与凝血酶亲合力100倍
抑制XIIa、XIIa、IXa、 Xa
• （2）刺激血管内皮细胞大量释放
TFPI 和其他抗凝物质。
• （3）增强蛋白质C活性。
• （4）刺激内皮细胞释放纤溶酶原
•
激活物。
Байду номын сангаас白质C系统
来源：肝脏合成
PC
IIa+TM +
②粗糙面:异物表面粗糙可激活Ⅻ及TC, TC易解体而释放PF3。如使用温盐水 纱布
③促进凝血因子产生:如应用维生素K
2.抗凝: 除Ca2+:应用枸橼酸钠体外抗凝,贮存血液。 枸橼酸钠可与Ca2+结合形成不易电离 的可溶性络合物(对人体无害)。
•某些中药也有止血或加速凝血的作用，如云 南白药、三七、仙鹤草等。
纤溶酶原激活途经两条
(1) XIIa，激肽释放激活途径，
(2)
凝血与纤溶相互配合，保持平衡。
(3) (2)组织型纤溶酶原激活物途径，可防止血栓形成， 组织修复，愈合中发挥作用。
（二）纤维蛋白的降解
纤溶酶使纤维蛋白，纤维蛋白原肽链分子的赖 氨酸-精氨酸链裂解，使纤维蛋白或纤维蛋白原 整个分子被分割为许多可溶性小肽，称为纤维 蛋白降解产物。 纤溶酶还可水解凝血酶，V、 VIII、XIIa
凝血因子特点：
①除因子Ⅳ是Ca2+外,其余均为蛋白质;
②因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ,ⅩⅢ和前激肽释放 酶是蛋白内切酶,以酶原形式存在,需激活才 有活性;
③因子Ca2+,Ⅲ,Ⅴ,Ⅷ和高分子激肽原在凝血反 应中起辅因子(非酶促)作用；
④除Ⅲ外,其他因子均存在于血浆中,且大多在 肝内合成;
⑤因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的合成需维生素K,为依赖维 生素K的凝血因子。
内源性 外源性
↓ 凝血因子Ⅹ
↓ Ⅹa Ⅴa Ca2+ PL
↓Ca2+
凝血酶原（Ⅱ）
凝血酶（Ⅱa）
↓ Ca2+
纤维蛋白原（I）
纤维蛋白 (Ia)
Ca2+ 交织成纤维蛋白网
• 3.体内生理凝血机制
(1) 正反馈 (2) Ca2+的促凝作用广泛 (3)启动的关键: 外源性途径启动凝血
启动物：III“锚定”作用（生理性） (4) 维持与巩固：内源性途径
正常时血液不凝，保持流动状态的原因？ 1）血管壁光滑，因子不能接触活化 2）血流快，活化因子被冲走 3）血浆中存在抗凝物质 4）存在纤溶系统
二、 纤维蛋白溶解
纤溶的作用： 1.使生理止血过程种产生的局部或－
过性的 纤维蛋白凝块能随时溶解，从 而防止血栓形成，保证血流通畅。
2.参与组织修复、血管再生。
（三）纤溶抑制物 1.抑制纤溶酶原活化作用的抗活化素 2.抑制纤溶酶活性的抗纤溶酶
一、血液凝固
指血液由流动的液体状态变成不流动的凝胶 状态的过程。
• 凝血时间: 血液从血管破损处流出，又流体变成凝胶状
态的时间，正常人为2~8分钟。 血凝是由一系列凝血因子参与的，复杂的蛋
白质酶解过程。
(一)凝血因子
血浆与组织中直接参与血凝的物质， 统称为凝血因子
+ PS
APC
作用：
① 灭活因子Ⅴa、Ⅷa
② 限制因子Ⅹa与血小板结合
③ 增强纤溶
组织因子途径抑制物（TFPI）
•
体内主要的生理性抗凝物质。为近十
年来新发现的凝血抑制物，它对外在凝血途径具
有特异性抑制作用, 是一种对热相对稳定的糖蛋白，
主要由VEC合成。
成分：糖蛋白。 来源：小血管内皮细胞 作用： （1）直接抑制Xa催化活性，并被TFPI变构 （2）变构的TFPI与VIIa-TF 形成Fxa-TFPI-FVIIaTF四合体，灭活VIIa －TF复合物
⑥ 血小板
必须
外源性～
III 少 少 快 血浆和组织 不必须
两条途径生成Xa，在磷脂膜上形
Xa- Va- Ca2+ -磷脂
XIII
II
IIa
XIIIa
Ca2+
I
Ia 纤维蛋白多聚体
Ⅱa 的作用：
① 催化因子Ⅰ转为Ⅰa ② 加速因子Ⅶ复合物及Ⅱ复 合物的形成并增强其作用 ③ 激活因子ⅩⅢ转为ⅩⅢa
（三）血浆中的抗凝因素
• 血浆中的抗凝物质： • ① 抗凝血酶Ⅲ • ② 肝素 • ③ 蛋白质C系统 • TFPI:组织因子途径抑制物
抗凝血酶Ⅲ
来源：肝脏合成 作用： 使Ⅱa、Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅻa失活
肝素
成分：酸性粘多糖 来源：肥大细胞及嗜碱性粒细胞释放
肺，心，肝，肌组织含量丰富 • 抗凝机制：
⑥Ⅴ, Ⅷ是最不稳定的因子。
• （1）内源性凝血途径：
• 指参与凝血的因子全部来自血浆中， 因血液与带负电荷的异物表面接触而 启动，这一过程称为表面激活。
内源性凝血途径（异物表面）
XII
高分子激肽原
血管内皮下组织
激肽释放酶
前激肽释放酶
XIIa
XI
XIa
Ca2+
IX
IXa
X
Va、PLa Xa、 Ca2+
Xa
IX
VIIa –TF
Ca2+ IXa
PL
X
Xa
内源性凝血的过程 外源性凝血的过程
异物表面
激肽释放酶
Ⅻ
Ⅻa 前激肽释放酶
Ⅺ
Ⅺa
Ⅸ
Ⅸa Ⅷa Ca2+
PL
组织损伤
Ⅶa Ⅲ Ca2+
Ⅹ
Ⅹa
Ⅹ
内、外源凝血系统比较
区别
内源性～
① 启动因子 XII
② 因子数 多
③ 步骤
多
④ 速度
慢
⑤ 因子分布 全在血浆中
（四）血液凝固的加速与延缓
影响凝血的因素
１. 表面光滑度 ２. 药物
抗凝：草酸钠、柠檬酸钠 促凝：VitK ３. 温度
加速凝血:
粗糙表面 术中温热盐水纱布擦拭创面 加Ca2+
促凝与抗凝的临床应用
1.促凝： ①温度:温度升高,凝血酶促反应加快，加速 凝血。 温度下降至10℃以下时，延缓血凝， 但不能完全阻止凝血发生
纤维蛋白溶解系统(纤溶系统)
纤溶酶原（血浆素原）
纤溶酶（血浆素） 纤溶系统
纤溶酶原激活物
纤溶抑制物
血组激 管织肽 激激释 活活放 物物酶
纤溶酶原
(+)
纤溶酶 ㈠ 抑制物
纤维蛋白原 纤维蛋白 (不溶性)
(+) 纤维蛋白
降解产物 (可溶性)
（一）纤溶酶原的激活
1.血管激活物 2.组织激活物 3.依赖于因子Ⅻa的激活物
（2）外源性凝血途径：
是指启动凝血的组织因子（TF）来自组织。 TF(跨膜糖蛋白):存在与大多数组织细胞。 刺激物 :血管损伤暴露 TF + VII
VIIa －组织因子复合物，
病理：细菌毒素 DIC 补体C5a
血管内皮细胞 TF 单核细胞
外源性凝血途径（组织因子TF）
TF+VII
Ca2+
VII –TF
(1) 增加抗凝血酶 Ⅲ 的作用。 • 肝素-抗凝血酶III与凝血酶亲合力100倍
抑制XIIa、XIIa、IXa、 Xa
• （2）刺激血管内皮细胞大量释放
TFPI 和其他抗凝物质。
• （3）增强蛋白质C活性。
• （4）刺激内皮细胞释放纤溶酶原
•
激活物。
Байду номын сангаас白质C系统
来源：肝脏合成
PC
IIa+TM +
②粗糙面:异物表面粗糙可激活Ⅻ及TC, TC易解体而释放PF3。如使用温盐水 纱布
③促进凝血因子产生:如应用维生素K
2.抗凝: 除Ca2+:应用枸橼酸钠体外抗凝,贮存血液。 枸橼酸钠可与Ca2+结合形成不易电离 的可溶性络合物(对人体无害)。
•某些中药也有止血或加速凝血的作用，如云 南白药、三七、仙鹤草等。
纤溶酶原激活途经两条
(1) XIIa，激肽释放激活途径，
(2)
凝血与纤溶相互配合，保持平衡。
(3) (2)组织型纤溶酶原激活物途径，可防止血栓形成， 组织修复，愈合中发挥作用。
（二）纤维蛋白的降解
纤溶酶使纤维蛋白，纤维蛋白原肽链分子的赖 氨酸-精氨酸链裂解，使纤维蛋白或纤维蛋白原 整个分子被分割为许多可溶性小肽，称为纤维 蛋白降解产物。 纤溶酶还可水解凝血酶，V、 VIII、XIIa
凝血因子特点：
①除因子Ⅳ是Ca2+外,其余均为蛋白质;
②因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ,ⅩⅢ和前激肽释放 酶是蛋白内切酶,以酶原形式存在,需激活才 有活性;
③因子Ca2+,Ⅲ,Ⅴ,Ⅷ和高分子激肽原在凝血反 应中起辅因子(非酶促)作用；
④除Ⅲ外,其他因子均存在于血浆中,且大多在 肝内合成;
⑤因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的合成需维生素K,为依赖维 生素K的凝血因子。
内源性 外源性
↓ 凝血因子Ⅹ
↓ Ⅹa Ⅴa Ca2+ PL
↓Ca2+
凝血酶原（Ⅱ）
凝血酶（Ⅱa）
↓ Ca2+
纤维蛋白原（I）
纤维蛋白 (Ia)
Ca2+ 交织成纤维蛋白网
• 3.体内生理凝血机制
(1) 正反馈 (2) Ca2+的促凝作用广泛 (3)启动的关键: 外源性途径启动凝血
启动物：III“锚定”作用（生理性） (4) 维持与巩固：内源性途径
正常时血液不凝，保持流动状态的原因？ 1）血管壁光滑，因子不能接触活化 2）血流快，活化因子被冲走 3）血浆中存在抗凝物质 4）存在纤溶系统
二、 纤维蛋白溶解
纤溶的作用： 1.使生理止血过程种产生的局部或－
过性的 纤维蛋白凝块能随时溶解，从 而防止血栓形成，保证血流通畅。
2.参与组织修复、血管再生。
（三）纤溶抑制物 1.抑制纤溶酶原活化作用的抗活化素 2.抑制纤溶酶活性的抗纤溶酶