血栓形成

• 血小板减少或功能障碍 • 凝血因子缺乏
体腔积血(hematocele)
●内出血
血肿 (hematoma) 镜下出血灶(mini-hemorrhagic focus)
●外出血
咯血(hemoptysis) 呕血(hematemesis) 血便(melena) 血尿(hematuria) 瘀点(petechia)、 紫癜（purpura） 瘀斑(echymosis)
静脉炎 动脉粥样硬化 缺氧 中毒 内皮细胞损伤 胶原暴露
●血小板活化
释放ADP, 血栓素A2
●激活Ⅻ因子
●释放组织因子
激活内源性凝血系统
激活外源性凝血系统
血栓形成
2. 血流状态的改变
轴流 —（有形成分）红细胞、白细胞、血小板 边流 —（无形成分）血浆 血流缓慢、产生旋涡 轴流消失 血小板进入边流
• 血栓形成
1. 下述关于肺淤血的描述中,哪一项
是错误的? ( )
A 肺泡壁毛细血管扩张
√
B 肺泡内中性白细胞和纤维素渗出 C 肺泡腔内有水肿液
D 可发生漏出性出血
E 可见心衰细胞
2. 下列哪些因素与血栓形成无关? A 血管内皮细胞损伤、脱落 B 静脉曲张伴静脉炎
C 妊娠及产后
D 癌细胞崩解产物
2).获得性高凝状态
晚期恶性肿瘤
DIC、创伤
大手术、产后
促凝因子增加
血小板粘性增加
易于凝固
上述血栓形成条件，往往同时存在以某一条件为主
三、血栓形成的过程及血栓的形态
1. 血栓形成过程
血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋涡
血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周有白细胞粘附
小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞
纤维增生, 网状纤维胶元化, 含铁血黄素沉积
→肺褐色硬化（brown induration）
2. 慢性肝淤血
病因：右心衰竭 大体：槟榔肝(nutmeg liver) 镜下：中央静脉及肝窦扩张，小叶中央区肝细 胞萎缩，周边区肝细胞脂肪变。图
临床与后果：肝肿大，压痛，肝功能下降。纤
维组织增生，可形成淤血性肝硬变。
甲 沟 炎 ---炎 性 充 血
Inflammatory hyperemia
Inflammatory hyperemia
二、瘀血（Congestion）
静脉性充血远较动脉性充血多见，具有重要的 临床和病理意义。 原因：
1. 外压 静脉受压（妊娠子宫、肿瘤）
2. 内塞 静脉腔阻塞（血栓形成、肿瘤栓子）
Nutmeg Liver (槟榔肝, 慢性肝淤血)
肝淤血 槟榔
槟榔肝：红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间
小结: 肝淤血(liver congestion)
● Causes 右心衰竭 ● Lesions 中央静脉及肝窦淤血扩张，
小叶中央区肝细胞萎缩、消失 周边区肝细胞脂肪变性
● Cmes 纤维组织增生→淤血性肝硬变
部位: 微循环
（微血栓）
DIC: Disseminated
Intravascular
Coagulation
镜下 纤维蛋白
四、血栓的结局
1. 软化、溶解、吸收
纤溶系统+白细胞的溶蛋白酶
2. 机化
长入内皮细胞及纤维母细胞 再通 3. 钙化 不完全机化+钙盐沉着 静脉石
血栓机化再通
五、血栓对机体的影响
Advantages: 堵塞破裂口，阻止出血
Disadvantages:
●阻塞血管→缺血性坏死（梗死）
●血栓脱落→栓子随血流运行→栓塞
●心瓣膜变形→瓣膜口狭窄 关闭不全
●DIC →大量凝血因子消耗→全身广泛出血
小
结
• 充血
动脉性 静脉性
充血 淤血 肺淤血 肝淤血
• 出血
破裂性 漏出性
概念 条件 过程 类型 结局 影响
第二节 出血 （hemorrhage)
概念：血液由心或血管内逸出， 称为出血。
破裂性
disruptive
• 心血管外伤 • 心血管病变：主动脉瘤 • 血管壁周围病变侵蚀：肿瘤、 结核空洞、溃疡 • 静脉破裂：肝硬化 • 毛细血管破裂
漏出性 • 毛细血管通透性↑: 缺氧 中毒
transudation
动脉瘤、瓣膜病 心衰、术后久卧等易发生血栓形成
发生率：静脉高于动脉 4倍
原因：血流缓慢，静脉瓣（缓，旋涡），不能随心脏
搏动，静脉壁薄易受压，静脉血液粘性↑
3. 血液凝固性增加（blood hypercoagulability)
1). 遗传性高凝状态
凝血因子——V因子基因突变
抗凝血酶缺乏（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C)
后果
取决于器官与组织的性质、瘀血的程度、 时间长短以及侧支循环建立的情况。 长期的瘀血→局部组织缺氧、水肿或漏 出性出血→ 实质细胞变性，萎缩，间质纤维 组织增生→瘀血性硬化（Congestive sclerosis）
1. 慢性肺淤血：
病因：风心病二尖瓣狭窄，左心衰竭
肺静脉回流障碍。
大体：肿胀饱满，暗红色，切面挤压可流出淡
红色泡沫状液。图
镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血，严重时肺
泡腔内可出现水肿液，甚至出血。出现
心衰细胞 图 图 图
●Lesions: gross
肿胀，暗红，
泡沫液
肺淤血( lung congestion)
肺淤血(lung congestion)
●心衰细胞 （heart failure cell）肺泡巨噬细胞 吞噬红细胞并将其分解, 胞浆内形成含铁血黄素, 这种巨噬细胞常在左心衰竭出现
血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固
2. 血栓类型
（1）白色血栓（pale thrombus)
发生：血流较速部位或血栓形成时血流较速 的时期（如静脉混合性血栓的起始 部）。 镜下：血小板梁+白细胞边层 大体：灰白，表面粗糙有波纹，质硬，与血 管壁紧连。
白色血栓
（2）混合性血栓 (mixed thrombus)
第三章 局部血液循环障碍
充血 出血 血栓形成 栓塞 梗死
水是大地万物
生命之源
充血、瘀血 循环血量异常 缺血
血栓形成 异常物质出现 栓塞
梗死
水肿 血管内成分外出
出血
第一节 充血和瘀血
1. 概念：局部器官或组织的血管内血液含量
2. 类型：
动脉性充血（arterial hyperemia)：输入量
称为血栓形成，这个过程中形成的固体质块称 为血栓（thrombus)。
生理情况下为什么心血管内不会形成血栓？
凝血系统
抗凝系统（纤溶）
动态平衡
止血机制(Hemostasis)
BV Injury
Neural Tissue Factor
Blood Vessel Constriction
Reduced Blood flow
甲下血肿
皮下淤斑
病变：红细胞、巨噬细胞（含铁血黄素颗粒）
后果： 取决于部位、出血量和出血速度
出血量 > 循环血量20-25% —— 休克
急性出血：脑、心、肝、脾破裂——致命
慢性出血：贫血
第三节 血栓形成（thrombosis)
一、概念 活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或
血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，
2. 血流状态的改变 3. 血液凝固性增加
内皮细胞的抗凝作用
●内皮细胞隔离屏障 ●合成前列腺环素 (PGI2) ,NO, ●分泌ADP酶 ●分泌凝血酶调节蛋白 ●细胞表面硫酸乙酰肝素 ●生成纤溶酶原激活物 (tPA)
避免促凝血因子 (ECM)暴露和释放
抑制血小板粘集
抗凝血酶或凝血 因子
促进纤维蛋白溶解
3. 心衰 左心 肺淤血 右心 大循环淤血
病变：大体 肿胀、紫绀
镜下：小静脉毛细血管扩张，充满红
细胞，间质水肿。
●pathology of congestion ●
长期淤血 肿胀, 还原Hb多，发绀 血管通透性高
淤血性水肿，积液（浆膜腔), 漏出性出血
缺氧
变性, 萎缩, 坏死
纤维组织增生
器官硬化(淤血性硬化)
Platelet Activation
Primary hemostatic plug
Coagulation Activation
Thrombin, Fibrin
Pt-Fusion
Stable Hemostatic Plug
凝 血 机 制
(coagulation)
二、血栓形成的条件和机制
1. 心血管内皮细胞的损伤
部位: 静脉，体部 大体: 粗糙、圆柱状 红白色条纹相间，层状 镜下: 白（Pt梁+粘附WBC ） 红（纤维蛋白网+RBC）
混合血栓
（3）红色血栓 (red thrombus)
部位: V, 延续血栓尾部 大体: 暗红色，较湿润， 有弹性，陈旧时干燥 易碎，易脱落 镜下: 纤维素网+血细胞
（4）透明血栓 （hyaline thrombus）
主动性充血
静脉性充血(venous hyperemia)：静脉回流受 阻，被动性充血 或称瘀血（congestion）
一、动脉性充血
①生理性充血：神经体液因素 脉扩张。 细动
②炎性充血：组织胺等血管活性物质 细动脉扩张。 图 ③减压后充血：局部组织长期受压，血 管张力 突然解除，动脉反射扩张。 病变及后果：轻度肿胀，发红、发热。
心衰细胞 (heart failure cells)
小结: 肺淤血( lung congestion)
●原因(Causes) 左心衰竭
●临床(Clinic) 呼吸困难，紫绀cyanosis ，
咯血, 咳泡粉红沫痰,水泡音
●病变(Lesions) 肺泡壁毛细血管扩张充血，
肺泡腔水肿液, 红细胞, 心衰细胞 ●结局(Outcomes)
√
E 纤维蛋白溶酶
3. 判断是非
× A 血栓机化、再通完全依赖血管壁成分
√ √ √
B 静脉石为钙化之血栓
C DIC为广泛性纤维素血栓形成所致
E 红色血栓即凝固性血栓
× D 混合血栓即白色血栓