血气分析基础知识

是指溶解于血液中的氧所产生的压力。
O2运送形式：
游离形式：1.5% 结合形式：98.5%（与Hb的血红素 辅基上Fe+2）
氧分压（PO2）：
特点：机体不同部位PO2不同； 大气道最高，组织细胞最低；
A＞ Cap ＞ V ；
动脉血氧分压（PaO2）：
是衡量机体氧代谢的最重要指标。
正常值：85～100mmHg（海平面）
首当其冲，第一道防线，作用快、反应灵。当 酸碱平衡骤然变化时，几乎立即发生作用，而 且贯穿于酸碱失衡过程的始终。
能力有限。机体产酸很多，但BB（碱储）较少， 平均只有44mEq/L。当机体发生严重的酸碱 失衡时，单靠缓冲系统的作用是不够的。从根 本上还要依赖于肺、肾等脏器的正常调节。 “ 积极肯干，能力有限。”
动脉血气分析
概 念
是指对血液不同类型气体和酸碱物质进行综合分 析的技术过程。 常用指标：氧指标、二氧化碳指标、酸碱指标。 内容：（狭义）包括 血液气体成份分析 血液酸碱平衡状态分析 （广义）包括 Hb及其衍生物＋电解质＋乳酸＋血糖、CO2水平、酸碱状态 衡量肺通气/换气功能 衡量心血管系统运输能力及血细胞功能 衡量肝、肾等主要脏器代谢功能 诊治呼吸衰竭 重症及机械通气监护 急救、麻醉、手术监护 心、肺、肾等器官、组织、系统功能的综合反映
缓冲方式： ①血浆蛋白：Pr所含的AA是两性的。酸性环境下， 其-NH2-和-COO-可接受H+ ，使pH回升；反 之，其COOH可释放H+ ，使pH下降。
②HCO3-/H2CO3：是细胞外液（血浆）中最主 要的缓冲对。数量多、作用大，缓冲效能最强。 占整个缓冲系统作用的95%以上。因此，pH 主要由HCO3-/H2CO3的浓度变化来控制。
二、血二氧化碳测定
二氧化碳分压（PCO2）:
是指溶解于血液中的CO2所产生的压力。
CO2的运送形式：（三种）
物理溶解：5%
结合形式：95%，主要以HCO3-的形式存 在；其次，与Hb结合形成氨酰甲基化合物。 （第7版诊断学认为，第三种形式是水合形成碳酸。）
血二氧化碳特点：
A、V、Cap中的含量差别不大，只有几个 mmHg。
肺泡动脉氧分压差（P(A-a)O2）：
是反映肺内气-血交换（换气功能）的综合性指标。 P(A-a)O2 = PAO2－ PaO2
正常值：0～20mmHg（15～20诊断学）
P(A-a)O2临床意义：
P(A-a)O2正常， PaO2 ↓，多为通气不足所致； P(A-a)O2 ↑，吸入纯氧20min后恢复， PaO2↓，多为V/Q失调所致； P(A-a)O2 ↑，吸入纯氧20min后仍高， PaO2 ↓，多为静脉分流增加所致。 在监护过程中，如进行性增高，多提示 预后不良，常规的措施已很难提高PaO2 ，需 考虑机械通气 or 高压氧治疗。
PaO2＜40mmHg，重度低氧血症； 氧疗指征： PaO2＜60mmHg 呼吸衰竭： PaO2＜60mmHg 危险指征： PaO2＜20mmHg，组织已难以从 血液中摄取氧气，是一危险信号。
动脉血氧饱和度（SaO2）：
即Hb被氧饱和的百分比。
意义：主要反映氧合状况，间接评估Hb 的数量和质量。但在反映缺氧程度上，不如 PaO2敏感。 正常值： SaO2： 95～98%
其中以缓冲系统的缓冲作用和脏器的代偿调节 作用最为巨大。
缓冲系统的缓冲作用：
缓冲物质：弱酸+共轭碱 细胞外液：血浆蛋白 Pr-/HPr 占7%BB HCO3-/H2CO3 占35% 细胞内液：HHb/Hb- 占35% RBC内HCO3-/H2CO3 占18% H2PO4-/HPO4-2 占5%
缓冲系统的缓冲作用：
缓冲系统的缓冲作用：
③HHb/Hb- ：当O2Hb在组织中释放O2的时 候， Hb-可缓冲大量的H+ 。其缓冲能力较 血浆Pr大5～6倍。
④H2PO4-/HPO4-2 ：主要存在于 肾脏的滤 过液中。在排H+的过程中作用较大。 主要 以 Na H2PO4的形式排出（H+-Na同 时）。
缓冲系统的作用特点：
脏器的代偿调节作用：
④Cell内外离子交换：
主要是通过H+-Na+-K+泵实现的。 H+在体内的分布： 1/2 在细胞外液，主要通过缓冲； 1/2 通过H+-Na+-K+泵进入细胞内，与细 胞内的有机磷酸盐、Hb等缓冲系结合进行缓冲。 总的来看，细胞内的缓冲较细胞外更重要， 因为其直接影响到细胞“内环境”的稳定。
§1 气体分析
气体成份：O2、CO2、N2、饱和水蒸气（肺 泡、血液） N2：仅有物理溶解，无生理交换过程，动 静脉中含量一致，0.99ml/100ml血液。 饱和水蒸气：恒定，Temp 37℃时， 47mmHg（6.3KPa）。 因此 血液气体分析实质是指对O2、CO2的分析
一、血氧测定
氧分压（PO2）：
高碳酸血症：
PaCO2＞45mmHg，大多伴有低氧血症。 急性： PaCO2＞45mmHg ，PH＜7.35， BE、HCO3-正常。 因起病急，机体未来得及代偿反应。 临床症状突出：主要是呼吸困难。 慢性： PaCO2 ＞45mmHg ，PH＜7.35或在 正常范围下限，BE、HCO3-↑。 因病程长，机体代偿充分；临床症状不明显。
CO2的调节作用：两条途径
延髓中枢化学感受器：对CO2的变化非常
敏感，PCO2增加2mmHg，即可通气增强；该 作用是改变H+浓度实现的，占80%。 外周化学感受器：间接影响，敏感性低， PCO2增加10mmHg，才有通气增强反应，仅占 20%。 只有当中枢化学感受器作用受到抑制时，
外周化学感受器才起主要作用。
≥70mmHg（银川）
影响因素：地区海拔高度
（每增加100m，允许有1mmHg的降低。） 年龄（随年龄递减，60岁以后，每增加一 岁允许有1mmHg的降低。） 年龄预计公式：
PaO2 =100-0.03×年龄±5mmHg
动脉血氧分压（PaO2）：
PaO2与年龄的参考范围
年龄 （岁） PaO2 （ mmHg） 均值 （ mmHg）
恢复正常，但此时肾脏的代偿作用并未停止，
纠正后极易出现呼酸后代碱，这是非常危险的。
脏器的代偿调节作用：
③肝脏的代偿调节作用： 传统的理论往往对肝脏的调节作用给以忽视， 只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮过程，即 维持“氮平衡”。其实，合成氮素的过程，本身就 是对HCO3-的一种调节作用。 2NH4+＋2HCO3- = 尿素＋3H2O＋CO2 Pr在代谢过程中，所含的COOH可产生等量的 HCO3-，即每100gPr，可产生1个多mol的HCO3-。为 了防止引起碱中毒，尿素合成加快；酸中毒时减弱。
肺的代偿调节特点：
“快”
15～30min开始起作用，12～24hr达到 高峰。 代偿极限： PaCO2： 10～55mmHg
如实测PaCO2超出上述范围，说明有原 发性呼吸酸碱失衡的存在。
脏器的代偿调节作用：
②肾脏的代偿调节作用：
肾脏主要是通过其排H+、泌NH3、重 吸收HCO3-的作用，调节酸碱平衡。 肾脏每天要排出60mmol的非挥发性 酸。其中3/4是NH4+盐（NH4+CL）， 1/4是可滴定酸（H2PO4-）。
氧含量： CaO2
是指单位容积的动脉血中所含O2的总量。 理论上，与氧容量相等。 实际上，Hb衍生物有O2Hb、HHb、COHb、 SulfHb、MetHb等，只有HHb有携氧能力。 CaO2＜13vol%，证明有“贫血性缺氧”的存在。 但此时的PaO2往往是正常或处于较高水平。 意义： CaO2用以衡量Hb的数量和质量。对于组织细胞 来说，比PaO2更重要。
SvO2： 68～77%，可用以 鉴别动静脉标本，＜60%说明组织氧耗增加 或心肺功能欠佳。
SaO2的影响因素：
SaO2与PaO2呈正相关，凡影响PaO2的
因素均影响SaO2 。
影响氧离曲线的因素（ Temp、Hb、
H+等），可使同样的PaO2产生不同的SaO2 。
氧容量＆氧含量：
氧容量是指Hb携带氧的最大能力。 不是血气分析仪直接测定的指标。 一个Fe2+可结合一个O2 一个Hb有四个Fe2+ （四条肽链，四个 卟啉，四个血红素辅基），可结合四个O2 因而，1gHb可结合1.39ml O2，实 际上是1.34ml，因为有一小部分Fe2+与O2结 合后被氧Fe3+化成，形成MetHb，失去携氧 能力。 成人血液Hb按15g/dl计算，每100ml血， 氧容量=1.34×15=20.1ml，记作 20.1vol%.
脏器的代偿调节作用：
① 肺的代偿调节： 肺主要是通过控制CO2的排出调节pH。静息状 态下，每分钟排出CO2 200 ml，每天排出300L。 酸中毒时，pH↓，[H+]↑， H+＋HCO3→H2CO3 → CO2＋H2O，过多的CO2可兴奋呼吸 中枢，使呼吸加深、加快，排出CO2↑。 碱中毒时，pH↑ ，[H+]↓，低 [H+]可经化 学感受器反射性地抑制呼吸，排出CO2↓，反应与 上相反。
③判断代谢性酸碱失衡的代偿反应
低碳酸血症：
PaCO2＜35mmHg，伴或不伴低氧血症。 急性： PaCO2＜35mmHg，PH＞7.45， BE、HCO3-正常。 因起病急，机体未来得及代偿反应。 临床症状突出：主要是呼吸深快或浅快。 慢性： PaCO2＜35mmHg，PH＞7.45或在 正常范围上限，BE、HCO3-↓。 因病程长，机体代偿充分；临床症状不明显。
血红素分子是一个 具有卟啉结构的小分子， 在卟啉分子中心，由卟啉 中四个吡咯环上的氮原子 与一个亚铁离子配位结合。 当血红蛋白不与氧结 合的时候，有一个水分子 从卟啉环下方与亚铁离子 配位结合，而当血红蛋白 载氧的时候，就由氧分子 顶替水的位置。