绝经后骨质疏松及2017骨质疏松指南解读 PPT
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降钙素是甲状腺滤泡细胞产生，具有抑制破骨 细胞活性，抑制骨质消溶，阻止钙从骨质中释放 的作用，还能阻碍间质细胞转变为破骨细胞，从 而促使破骨细胞转变为成骨细胞。
雌激素能加强降钙素的分泌，绝经后雌激素水 平降低，从而降钙素分泌减少，破骨细胞活性增 强，骨质消溶加速，导致骨质疏松。
骨质疏松症风险评估工具
新指南新增原发性骨质疏松症的发病机制
Part 03 骨质疏松症 危险因素及风险评估
发生“骨质疏松症”的因素众多
绝经后骨质疏松的病理生理
妇女绝经后是否发生骨质疏松症主要起 决于 ★其骨峰值的高低 ★骨丢失的速率
ห้องสมุดไป่ตู้
生长发育期： 骨形成>骨吸收.
35岁时：
骨形成=骨吸收
35岁以后： 骨形成<骨吸收
骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼 系统疾病。
骨质疏松分类
➢原发性骨质疏松症
绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）: 一般发生在妇女绝经后5～10 年内 老年性骨质疏松症（Ⅱ型）: 一般指老人70 岁后发生的骨质疏松 特发性骨质疏松症（包括青少年型）: 原因不明
➢继发性骨质疏松症
由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。某些疾 病如糖尿病、甲亢、血液系统疾病，其它代谢性骨病、肿瘤、肾脏病变等；药物 如抗癫痫药物、糖皮质激素或其他免疫抑制剂等及其他因素所致。
诊疗现状及流行病学
我国60 岁以上人口已超过2. 1 亿( 约占总人口的15. 5%) ，65 岁以上人口近1. 4 亿( 约占总人口的10. 1%) ，是世 界上老年人口绝对数最大的国家
•我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20. 7%，男 性为14. 4%; 60 岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高， 女性尤为突出。
雌激素与骨质疏松
雌激素与甲状旁腺素激素 雌激素有拮抗甲状旁腺素的作用。甲状旁腺素
具有促进骨吸收、骨盐溶解、抑制破骨细胞转变为 成骨细胞的作用，是刺激骨质溶解的主要来源。
绝经后雌激素减少，减弱了对甲状旁腺素的拮抗 作用，使甲状旁腺素功能亢进，加速骨质消溶而逐 渐发展成为骨质疏松。
雌激素与骨质疏松
雌激素与降钙素
国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险 一分钟测试题 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）
骨质疏松性骨折的风险预测（FRAX） 尽早瞄定高危人群，关口前移，做好骨质疏松症的防控。
骨质疏松症风险评估
跌倒及其他危险因素
• 环境因素：光线昏暗、路面湿滑、地面障碍物、 地毯松动、卫生间未安装扶手等。
绝经后骨质疏松及2017骨质疏松指南解读
2017年10月19中华医学会第九次全国骨质疏松和骨 矿盐疾病学术会议在沈阳盛大召开。
会上隆重发布了 《2017年新版的中国原发性骨质疏松症诊疗指南》。
2017版修订的背景
• 骨质疏松症诊疗的新理念、新技术 和新药物不 断涌现。
• 国际主要学术组织对相关的诊疗指南进行修订。 • “健康骨骼”已经被列为全民健康生活行动主题
35岁—绝经前： 0.3—0.7%/每年
绝经后0—5年： 1.5—2.5%/每年
绝经后6—10年： 1—2%/每年
绝经后10—20年：1%/每年
70岁以后：
0.6—1%/每年
雌激素与骨质疏松
目前认为绝经后骨质疏松的主要原因是雌激素 水平缺乏。 雌激素通过钙的调节激素甲状旁腺素、降钙素 、维生素D等对骨代谢产生影响 。
雌激素与骨质疏松
雌激素与维生素D
雌激素加强羟化酶活性使维生素D转变为活性维生素D （1，25（OH）2 D3），促进肠钙的吸收作用；使钙盐 和磷盐在骨质中沉积，促使骨基质合成，使之成为钙 盐沉积的支架；对骨质中的成骨细胞具有特殊的刺激 作用，并影响长骨的成骨中心和骨骼的愈合。
绝经后雌激素水平下降，骨吸收加速，骨基质形成不 够，钙盐无法沉积，从而导致骨质疏松。
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
骨质疏松的危害
死亡率高 医疗费用高 生活质量下降
髋部骨折病人随访资料
2806名髋部骨折病人随访6年
6个月内：18% (32例)死亡 6个月后：49% 能自己穿衣
15% 能独立行走 74% 能用拐杖行走 8% 能上楼 6% 能走1.5里路
由于妇女绝经后骨质疏松的患病率明显高于男性，因 此骨质疏松的重点人群是妇女,尤其是更年期、绝经期的妇 女。因骨质疏松是一种老年退行性疾病，骨丢失可引起骨 小梁变薄和骨小梁断裂，药物能阻止骨质的进一步丢失， 但不能使已断裂的骨小梁继续恢复正常，因此预防重于治 疗。（女性骨质疏松的平均年龄约比男性提前10年）
对心里状态及生活质量的影响
恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等，自主生活能力下降、缺少与外界 接触和交流
骨质疏松症引起的脆性骨折
低能量或非暴力骨折
脊柱压缩骨折
诊疗现状及流行病学
认识不足 诊疗率低 防控不足 据2015年预测，我国2015、2035、2050年 用于主要骨质疏松性骨折（腕部、髋部、椎体） 的医疗费用将分别高达720亿元、1320亿元、 1630亿元。
Part 02 骨质疏松症发病机制 （指南新增）
2017版新指南新增发病机制
骨质疏松症属于遗传和环境因素共同参与的复杂疾病， 骨转换失衡是骨质疏松症的主要发生机制。 《指南》发病 机制示意图将有助于读者快速明晰 骨质疏松症的发病机制， 提高对疾病的认识。 （新增）
的 “三减三健”之 中。
主要内容
01
概述
02
发病机制
04
临床表现
05 诊断及鉴别诊断
03 危险因素及风险评估
骨质疏松防治
06
Part 01 概述
骨质疏松定义
世界卫生组织(WHO)定义
骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性 增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
美国国立卫生研究院(NIH)定义
• 新指南强调重视自身因素：年龄老化、肌 少症、视觉异常、感觉迟钝、神经肌肉疾 病、缺乏运动等。
Part 04 骨质疏松症临床表现
骨质疏松症临床表现
疼痛
腰背疼痛或周身骨骼疼痛
脊柱变形
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限
骨折
脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端 和肱骨近端为常见部位。如行走时跌倒、轻微碰撞即摔倒，或因其他日 常活动而发生的骨折
雌激素能加强降钙素的分泌，绝经后雌激素水 平降低，从而降钙素分泌减少，破骨细胞活性增 强，骨质消溶加速，导致骨质疏松。
骨质疏松症风险评估工具
新指南新增原发性骨质疏松症的发病机制
Part 03 骨质疏松症 危险因素及风险评估
发生“骨质疏松症”的因素众多
绝经后骨质疏松的病理生理
妇女绝经后是否发生骨质疏松症主要起 决于 ★其骨峰值的高低 ★骨丢失的速率
ห้องสมุดไป่ตู้
生长发育期： 骨形成>骨吸收.
35岁时：
骨形成=骨吸收
35岁以后： 骨形成<骨吸收
骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼 系统疾病。
骨质疏松分类
➢原发性骨质疏松症
绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）: 一般发生在妇女绝经后5～10 年内 老年性骨质疏松症（Ⅱ型）: 一般指老人70 岁后发生的骨质疏松 特发性骨质疏松症（包括青少年型）: 原因不明
➢继发性骨质疏松症
由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。某些疾 病如糖尿病、甲亢、血液系统疾病，其它代谢性骨病、肿瘤、肾脏病变等；药物 如抗癫痫药物、糖皮质激素或其他免疫抑制剂等及其他因素所致。
诊疗现状及流行病学
我国60 岁以上人口已超过2. 1 亿( 约占总人口的15. 5%) ，65 岁以上人口近1. 4 亿( 约占总人口的10. 1%) ，是世 界上老年人口绝对数最大的国家
•我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20. 7%，男 性为14. 4%; 60 岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高， 女性尤为突出。
雌激素与骨质疏松
雌激素与甲状旁腺素激素 雌激素有拮抗甲状旁腺素的作用。甲状旁腺素
具有促进骨吸收、骨盐溶解、抑制破骨细胞转变为 成骨细胞的作用，是刺激骨质溶解的主要来源。
绝经后雌激素减少，减弱了对甲状旁腺素的拮抗 作用，使甲状旁腺素功能亢进，加速骨质消溶而逐 渐发展成为骨质疏松。
雌激素与骨质疏松
雌激素与降钙素
国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险 一分钟测试题 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）
骨质疏松性骨折的风险预测（FRAX） 尽早瞄定高危人群，关口前移，做好骨质疏松症的防控。
骨质疏松症风险评估
跌倒及其他危险因素
• 环境因素：光线昏暗、路面湿滑、地面障碍物、 地毯松动、卫生间未安装扶手等。
绝经后骨质疏松及2017骨质疏松指南解读
2017年10月19中华医学会第九次全国骨质疏松和骨 矿盐疾病学术会议在沈阳盛大召开。
会上隆重发布了 《2017年新版的中国原发性骨质疏松症诊疗指南》。
2017版修订的背景
• 骨质疏松症诊疗的新理念、新技术 和新药物不 断涌现。
• 国际主要学术组织对相关的诊疗指南进行修订。 • “健康骨骼”已经被列为全民健康生活行动主题
35岁—绝经前： 0.3—0.7%/每年
绝经后0—5年： 1.5—2.5%/每年
绝经后6—10年： 1—2%/每年
绝经后10—20年：1%/每年
70岁以后：
0.6—1%/每年
雌激素与骨质疏松
目前认为绝经后骨质疏松的主要原因是雌激素 水平缺乏。 雌激素通过钙的调节激素甲状旁腺素、降钙素 、维生素D等对骨代谢产生影响 。
雌激素与骨质疏松
雌激素与维生素D
雌激素加强羟化酶活性使维生素D转变为活性维生素D （1，25（OH）2 D3），促进肠钙的吸收作用；使钙盐 和磷盐在骨质中沉积，促使骨基质合成，使之成为钙 盐沉积的支架；对骨质中的成骨细胞具有特殊的刺激 作用，并影响长骨的成骨中心和骨骼的愈合。
绝经后雌激素水平下降，骨吸收加速，骨基质形成不 够，钙盐无法沉积，从而导致骨质疏松。
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
骨质疏松的危害
死亡率高 医疗费用高 生活质量下降
髋部骨折病人随访资料
2806名髋部骨折病人随访6年
6个月内：18% (32例)死亡 6个月后：49% 能自己穿衣
15% 能独立行走 74% 能用拐杖行走 8% 能上楼 6% 能走1.5里路
由于妇女绝经后骨质疏松的患病率明显高于男性，因 此骨质疏松的重点人群是妇女,尤其是更年期、绝经期的妇 女。因骨质疏松是一种老年退行性疾病，骨丢失可引起骨 小梁变薄和骨小梁断裂，药物能阻止骨质的进一步丢失， 但不能使已断裂的骨小梁继续恢复正常，因此预防重于治 疗。（女性骨质疏松的平均年龄约比男性提前10年）
对心里状态及生活质量的影响
恐惧、焦虑、抑郁、自信心丧失等，自主生活能力下降、缺少与外界 接触和交流
骨质疏松症引起的脆性骨折
低能量或非暴力骨折
脊柱压缩骨折
诊疗现状及流行病学
认识不足 诊疗率低 防控不足 据2015年预测，我国2015、2035、2050年 用于主要骨质疏松性骨折（腕部、髋部、椎体） 的医疗费用将分别高达720亿元、1320亿元、 1630亿元。
Part 02 骨质疏松症发病机制 （指南新增）
2017版新指南新增发病机制
骨质疏松症属于遗传和环境因素共同参与的复杂疾病， 骨转换失衡是骨质疏松症的主要发生机制。 《指南》发病 机制示意图将有助于读者快速明晰 骨质疏松症的发病机制， 提高对疾病的认识。 （新增）
的 “三减三健”之 中。
主要内容
01
概述
02
发病机制
04
临床表现
05 诊断及鉴别诊断
03 危险因素及风险评估
骨质疏松防治
06
Part 01 概述
骨质疏松定义
世界卫生组织(WHO)定义
骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性 增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
美国国立卫生研究院(NIH)定义
• 新指南强调重视自身因素：年龄老化、肌 少症、视觉异常、感觉迟钝、神经肌肉疾 病、缺乏运动等。
Part 04 骨质疏松症临床表现
骨质疏松症临床表现
疼痛
腰背疼痛或周身骨骼疼痛
脊柱变形
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限
骨折
脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端 和肱骨近端为常见部位。如行走时跌倒、轻微碰撞即摔倒，或因其他日 常活动而发生的骨折