第六章 细菌的感染与免疫
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分为两种: 外毒素(exotoxin) 内毒素(endotoxin)
10.12.2019
20
1.外毒素
特点
⑴产生菌主要是革兰阳性菌及某些革兰阴性菌。
⑵化学成分均为蛋白质。
⑶大多数外毒素是在菌细胞内合成后分泌至胞外;
少数存在于菌体内,当菌细胞溶解后才释放至胞 外。
⑷多数不耐热,但葡萄球菌肠毒素是例外。
是细菌分泌的胞外酶,一般不具有毒 性,但在感染过程中可协助病原菌抗吞 噬或扩散。
抗吞噬的酶主要有:致病性葡萄球菌 产生的血浆凝固酶。
协助细菌扩散的主要有:A群链球菌的 透明质酸酶、链激酶、链道酶等。
10.12.2019
18
3. 细菌侵袭过程
细菌与宿主细胞表面受体结合后,启动侵袭过 程,导致一系列基因表达、细胞间的信号传递等, 使细菌能侵入组织或细胞内,造成感染。
细菌引起感染一般需先黏附在宿主的呼吸道、 消化道或泌尿生殖道等粘膜上皮细胞,以免被 呼吸道的纤毛运动、肠蠕动或粘液分泌等活动 所清除。然后,在局部繁殖,积聚毒力因子或 继续侵入细胞和组织,直至形成感染。
10.12.2019
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12
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13
粘附因子:
具有粘附作用的细菌结构,统称为 粘附因子(adhesive factor)或粘附
细菌分泌侵袭性酶类帮助细菌在组织之间扩散。 抵抗宿主的免疫防御机制: 破坏或抑制吞噬作用、阻止细胞内的消化作用、
产生IgA蛋白酶、抗原变异等。
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19
(二)毒素
毒素(toxin) 损伤宿主机体组织细胞或器官、引起病
理生理变化的致病物质。 细菌毒素按其来源、性质和作用等不同,
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Leabharlann Baidu
15
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16
2.繁殖和扩散
(1) 荚膜和微荚膜
荚膜具有抗吞噬和体液中杀菌物质的作用, 使病原菌能留在宿主体内迅速繁殖,产生 病变。
A群链球菌的M蛋白、伤寒杆菌的Vi抗原,以 及某些大肠杆菌K抗原等微荚膜,其功能与 荚膜相同。
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17
(2)侵袭性酶
10.12.2019
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23
2.内毒素
是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖 (LPS)组分,只有当细菌死亡破裂或 用人工方法裂解菌体后才释放。
脂质A是内毒素的主要毒性组分。 不同革兰阴性菌的脂质A的化学组成 虽有差异,但较相似。故不同革兰 阴性菌感染时,由内毒素引起的毒 性作用大致相似。
章
细菌的感染与机体抗感染的防御功 能
10.12.2019
1
第一节 正常菌群与条件致病菌
10.12.2019
2
正常菌群(normal flora)
正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻 咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都存 在着不同种类和数量的微生物。当人体 免疫功能正常时,这些微生物对宿主无 害,是为人体的正常微生物群,通称正 常菌群。
10.12.2病019 过程中产生的一种新感染。
6
第二节 细菌的致病机制
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7
病原菌的致病性(pathogenicity) 细菌引起疾病的能力称为致 病性或病原性。
病原菌引起疾病的条件
细菌毒力 的强弱
细菌侵入宿主体 内的数量
细菌入侵 的部位
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8
一、细菌的毒力
毒力(virulence) 病原菌致病力的强弱程度称为毒力,
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5
条件致病菌的致病条件
1.定居部位的改变
2.宿主免疫功能下降
3.菌群失调(dysbacteriosis)
指宿主某部位正常菌群中各菌种间
的比例发生较大幅度变化而超出正常
范围的状态。由此产生的一系列临床
表现,称为菌群失调症或菌群交替
症 ,往往可引起二重感染或重叠感
染 ,即在抗菌药物治疗原感染性疾
毛细血管扩张,有效血循环
休克
(4) 弥 漫 性 血 管 内 凝 血 (disseminated intravascular coagulation,D1C)
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3
正常菌群对构成生态平衡起重要作用,其生理 学意义有: 生物拮抗:正常微生物群内部的平衡机制,
如细菌素、抗生素、H2O2、营养竞争 、 占位性保护等。 营养作用:正常菌群参与物质代谢、营养转化和
合成。 免疫作用 :增强非特异性免疫。 抗衰老与抗肿瘤:
SOD对活性氧的作用、分解硝基化产物等。
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条件致病菌
正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下被打 破, 形成生态失调而导致疾病, 这种在一定条件下 能引起机体疾病的正常菌群称为条件致病菌或机 会致病菌。 条件致病菌 (conditioned pathogen) 机会致病菌 (opportunistic pathogen)
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(1)发热反应 内毒素
肝枯否细胞、中性粒细胞
释放内源性热原质 刺激
下丘脑体温调节中枢
体温 ,发热
(2)白细胞反应
内毒素 10.12.2019 WBC先减少,1-2h后 , 左移
26
(3)内毒素血症与内毒素休克
毒素
血流
内毒素血症
作用与血小板、白细胞、补体系统 产生 TNFa、IL-1、IL-6等 释放组胺等血管活性物质
⑸毒性作用强。
⑹对机体的组织器官具有选择作用,引起的病变特 殊。
⑺抗原性强,可用o.3%-o.4%甲醛液脱毒成类毒素
10.12(.201t9oxoid)
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毒素的类型
根据外毒素对宿主细胞的亲和性及作用方 式不同,可分成三大类:
神经毒素;细胞毒素;肠毒素
根据其作用机制不同,可分为: 膜损伤;抑制蛋白合成;激活信使通道; 激活免疫应答;蛋白酶等毒素
即致病性的程度,是量的概念 。 构成细菌毒力的物质是侵袭力和毒素
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(一)侵袭力(invasiveness)
侵袭力(invasiveness) 病原菌突破宿主机体的防御功能,并
能在体内定植、繁殖和扩散的能力。 由黏附素、荚膜、侵袭性酶等构成。
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1.粘附与定植
素(adhesin)。
一般革兰阴性菌为菌毛,革兰阳性
菌的粘附因子是菌体表面的毛发祥
突出物,例如A群链球菌的膜磷壁
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粘附作用具有组织特异性:
粘附素与宿主细胞表面的受体结合具有 高度特异性,因而决定了病原菌感染的
组织特异性。 革兰阴性菌的受体是糖类;革兰阳性的
A群链球菌受体是类蛋白和糖蛋白。
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1.外毒素
特点
⑴产生菌主要是革兰阳性菌及某些革兰阴性菌。
⑵化学成分均为蛋白质。
⑶大多数外毒素是在菌细胞内合成后分泌至胞外;
少数存在于菌体内,当菌细胞溶解后才释放至胞 外。
⑷多数不耐热,但葡萄球菌肠毒素是例外。
是细菌分泌的胞外酶,一般不具有毒 性,但在感染过程中可协助病原菌抗吞 噬或扩散。
抗吞噬的酶主要有:致病性葡萄球菌 产生的血浆凝固酶。
协助细菌扩散的主要有:A群链球菌的 透明质酸酶、链激酶、链道酶等。
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3. 细菌侵袭过程
细菌与宿主细胞表面受体结合后,启动侵袭过 程,导致一系列基因表达、细胞间的信号传递等, 使细菌能侵入组织或细胞内,造成感染。
细菌引起感染一般需先黏附在宿主的呼吸道、 消化道或泌尿生殖道等粘膜上皮细胞,以免被 呼吸道的纤毛运动、肠蠕动或粘液分泌等活动 所清除。然后,在局部繁殖,积聚毒力因子或 继续侵入细胞和组织,直至形成感染。
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粘附因子:
具有粘附作用的细菌结构,统称为 粘附因子(adhesive factor)或粘附
细菌分泌侵袭性酶类帮助细菌在组织之间扩散。 抵抗宿主的免疫防御机制: 破坏或抑制吞噬作用、阻止细胞内的消化作用、
产生IgA蛋白酶、抗原变异等。
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(二)毒素
毒素(toxin) 损伤宿主机体组织细胞或器官、引起病
理生理变化的致病物质。 细菌毒素按其来源、性质和作用等不同,
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2.繁殖和扩散
(1) 荚膜和微荚膜
荚膜具有抗吞噬和体液中杀菌物质的作用, 使病原菌能留在宿主体内迅速繁殖,产生 病变。
A群链球菌的M蛋白、伤寒杆菌的Vi抗原,以 及某些大肠杆菌K抗原等微荚膜,其功能与 荚膜相同。
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(2)侵袭性酶
10.12.2019
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10.12.2019
23
2.内毒素
是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖 (LPS)组分,只有当细菌死亡破裂或 用人工方法裂解菌体后才释放。
脂质A是内毒素的主要毒性组分。 不同革兰阴性菌的脂质A的化学组成 虽有差异,但较相似。故不同革兰 阴性菌感染时,由内毒素引起的毒 性作用大致相似。
章
细菌的感染与机体抗感染的防御功 能
10.12.2019
1
第一节 正常菌群与条件致病菌
10.12.2019
2
正常菌群(normal flora)
正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻 咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都存 在着不同种类和数量的微生物。当人体 免疫功能正常时,这些微生物对宿主无 害,是为人体的正常微生物群,通称正 常菌群。
10.12.2病019 过程中产生的一种新感染。
6
第二节 细菌的致病机制
10.12.2019
7
病原菌的致病性(pathogenicity) 细菌引起疾病的能力称为致 病性或病原性。
病原菌引起疾病的条件
细菌毒力 的强弱
细菌侵入宿主体 内的数量
细菌入侵 的部位
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8
一、细菌的毒力
毒力(virulence) 病原菌致病力的强弱程度称为毒力,
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5
条件致病菌的致病条件
1.定居部位的改变
2.宿主免疫功能下降
3.菌群失调(dysbacteriosis)
指宿主某部位正常菌群中各菌种间
的比例发生较大幅度变化而超出正常
范围的状态。由此产生的一系列临床
表现,称为菌群失调症或菌群交替
症 ,往往可引起二重感染或重叠感
染 ,即在抗菌药物治疗原感染性疾
毛细血管扩张,有效血循环
休克
(4) 弥 漫 性 血 管 内 凝 血 (disseminated intravascular coagulation,D1C)
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正常菌群对构成生态平衡起重要作用,其生理 学意义有: 生物拮抗:正常微生物群内部的平衡机制,
如细菌素、抗生素、H2O2、营养竞争 、 占位性保护等。 营养作用:正常菌群参与物质代谢、营养转化和
合成。 免疫作用 :增强非特异性免疫。 抗衰老与抗肿瘤:
SOD对活性氧的作用、分解硝基化产物等。
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条件致病菌
正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下被打 破, 形成生态失调而导致疾病, 这种在一定条件下 能引起机体疾病的正常菌群称为条件致病菌或机 会致病菌。 条件致病菌 (conditioned pathogen) 机会致病菌 (opportunistic pathogen)
10.12.2019
24
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25
(1)发热反应 内毒素
肝枯否细胞、中性粒细胞
释放内源性热原质 刺激
下丘脑体温调节中枢
体温 ,发热
(2)白细胞反应
内毒素 10.12.2019 WBC先减少,1-2h后 , 左移
26
(3)内毒素血症与内毒素休克
毒素
血流
内毒素血症
作用与血小板、白细胞、补体系统 产生 TNFa、IL-1、IL-6等 释放组胺等血管活性物质
⑸毒性作用强。
⑹对机体的组织器官具有选择作用,引起的病变特 殊。
⑺抗原性强,可用o.3%-o.4%甲醛液脱毒成类毒素
10.12(.201t9oxoid)
21
毒素的类型
根据外毒素对宿主细胞的亲和性及作用方 式不同,可分成三大类:
神经毒素;细胞毒素;肠毒素
根据其作用机制不同,可分为: 膜损伤;抑制蛋白合成;激活信使通道; 激活免疫应答;蛋白酶等毒素
即致病性的程度,是量的概念 。 构成细菌毒力的物质是侵袭力和毒素
10.12.2019
9
(一)侵袭力(invasiveness)
侵袭力(invasiveness) 病原菌突破宿主机体的防御功能,并
能在体内定植、繁殖和扩散的能力。 由黏附素、荚膜、侵袭性酶等构成。
10.12.2019
10
1.粘附与定植
素(adhesin)。
一般革兰阴性菌为菌毛,革兰阳性
菌的粘附因子是菌体表面的毛发祥
突出物,例如A群链球菌的膜磷壁
10.12.2019
14
粘附作用具有组织特异性:
粘附素与宿主细胞表面的受体结合具有 高度特异性,因而决定了病原菌感染的
组织特异性。 革兰阴性菌的受体是糖类;革兰阳性的
A群链球菌受体是类蛋白和糖蛋白。