镉的毒性机理
金属镉相关简介
镉镉（g6），英文cadmium，源自kadmia, “泥土”的意思，1817年发现。
和锌一同存在于自然界中。
它是一种吸收中子的优良金属，制成棒条可在原子反应炉内减缓核子连锁反应速率，而且在锌-镉电池中颇为有用。
它的鲜明的硫化物所制成的镉黄颜料。
一、镉的理化性质：镉是银白色有光泽的金属，熔点320.9°C，沸点765°C，密度8650 kg/m3;。
有韧性和延展性。
镉可溶于酸，但不溶于碱。
镉的毒性较大，被镉污染的空气和食物对人体危害严重，日本因镉中毒曾出现“痛痛病”。
镉主要用于钢、铁、铜、黄铜和其他金属的电镀，对碱性物质的防腐蚀能力强。
镉可用于制造体积小和电容量大的电池。
镉的化合物还大量用于生产颜料和荧光粉。
硫化镉、硒化镉、碲化镉用于制造光电池。
镉在潮湿空气中缓慢氧化并失去金属光泽，加热时在表面会形成棕色的氧化物层。
高温下镉可以与卤素反应激烈，形成卤化镉。
也可与硫直接化合，生成硫化镉。
二、镉的主要用途：镉的最主要应用领域为电池行业，用在镍镉电池上，但是现在笔记本电脑和手机上的竦镉电池已经渐被锂离子电池所取代。
镉的毒性已经催生了多项禁用立法，尤其是在欧盟地区。
目前，全球近86%的镉应用于制造竦镉电池，9%用于生产颜料，4%用于生产涂料，1%用于生产合金，太阳能电池板和稳定器。
无机的金黄色硫化镉主要被用作颜料。
在颜料应用中，镉颜料是锌和汞的替代品，从金黄色到紫红色的镉硫化物是硒的替代品。
镉颜料具有耐光、耐晒、耐候性优良、耐高温、遮盖力强、着色力强、不迁移、不渗色等特点，广泛应用于塑料、涂料、色母粒、橡胶、皮革、美术颜料、凹版印刷油墨、高档烤漆、搪瓷、陶瓷、玻璃、彩色砂石等建筑材料和电子工业等行业。
在聚合物着色方面，它几乎可用于所有树脂和塑料。
镉涂料在航空和军事领域中的应用具有重要地位。
在这些应用中若替换涂料很可能会引发安全问题。
镉通常被用于电镀飞机降落架上的固件，并且由于镉拥有其他反腐涂料中没有的特性，它也被应用于生产降落伞镉具有较大的热中子俘获截面，因此含银（80%）铟（15%）镉（5%）的合金可作原子反应堆的（中子吸收）控制棒。
镉致肾脏毒性机制及防治研究进展
统和器官均有毒 害作用，其 中有近 ５ ０ ％的镉蓄积在 肾脏 ，尤其是 肾近 曲小管，从 而导致 肾脏损
伤 ，引发慢 性 肾脏疾 病 。本 文对镉 致 肾脏 毒性 的机制如 活性氧 堆积 、线粒体 及 内质 网应 激 、钙 紊
乱 、细胞 凋亡 等进行 了总结 ，并 简要 的概 述 了其 肾毒性 的 防治办 法。 关键词 ：镉 ；肾毒 性 ；氧化应 激 ；凋亡 ；防治 中 图分类 号 ：Ｒ ９ ９ ４ 文献标 识码 ：Ａ 文 章编号 ：１ ６ ７ １— ３ ８ ０ Ｘ （ ２ ０ １ ３ ）１ ２—０ ０ ８ ０— ０ ４
（ Ｙ ｉ ｃ ｈ ｕ ｎ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ，Ｙ ｉ ｃ ｈ ｕ ｎ ３ ３ ６ ０ ０ ０ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ）
Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ：Ｃ ａ ｄ ｍｉ ｕ ｍ ｉ ｓ ａ ｎ ｅ ｎ ｖ ｉ ｒ ｏ ｎ ｍｅ ｎ ｔ ａ ｌ ｐ ｏ ｌ ｌ ｕ ｔ ａ ｎ ｔ ｗｈ ｉ ｃ ｈ ｉ ｓ ｃ ａ ｕ ｓ ｉ ｎ ｇ ｉ ｎ ｃ ｒ ｅ ａ ｓ ｉ ｎ ｇ ｃ ｏ ｎ ｃ ｅ ｍ ａ ｓ ｔ ｈ ｏ ｕ ｓ ａ ｎ ｄ ｓ ｏ ｆ ｔ ｏ ｎ ｓ ａ ｒ ｅ ｒ ｅ —
周清 萍
（ 宜春 学院 ，江西 宜春
３ ３ ６ ０ ０ ０）
摘
要 ：镉是 一种 分布 广泛 的重金 属 污染物 ，随 着工业废 弃物 的排 放通 过水 、植物 、食 物等
途径进 入食 物链 ，从 而在人体 内蓄 积 ，成 为一种 具有潜 在毒性 的有毒 物质 。镉 对 生物体 的 多个 系
第３ ５卷 第 ｌ ２期 ２ ０ １ ３年 １ ２月
宜春学 院学报
Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｙｉ ｃ ｈ ｕ ｎ Ｃ ｏ ｌ ｌ ｅ ｇ ｅ
镉及其化合物
镉及其化合物镉及其化合物是一类广泛存在于自然界和工业生产中的有毒金属。
镉具有很高的毒性，对人体和环境造成严重危害。
本文将从镉的来源、毒理学效应、防治措施等方面进行探讨。
一、镉的来源镉在自然界中分布广泛，主要以氧化态和二价态形式存在。
它可以通过多种途径进入环境系统，包括以下几个方面：1. 自然界：镉可以在地壳中以矿石的形式存在，如锌矿石、铅矿石等都含有镉。
此外，镉也可作为大气中的微尘、岩石、土壤和水中的溶解态存在。
2. 工业生产：许多工业过程中会释放出镉，如矿山开采、冶炼、制造电池、染料、涂料和陶瓷等工业生产过程。
3. 农业和生活排放：化肥中可能含有镉，同时化肥的不正确使用也会导致镉在土壤中积累。
此外，农药、废水和废弃物的不当处理也是镉进入环境的途径之一。
二、镉的毒理学效应镉及其化合物具有慢性累积毒性，对人体和环境造成的危害主要表现在以下方面：1. 对人体健康的危害：镉可以经由吸入、食入和皮肤接触等途径进入人体。
它主要通过肾脏蓄积并引起肾脏功能受损，久而久之可导致肾功能衰竭。
此外，镉还会引起骨质疏松、肺功能损害、消化系统疾病、生殖系统问题和癌症等。
孕妇暴露于镉时，还可能导致胎儿发育异常。
2. 对环境的危害：镉可以在水、土壤和空气中残留，并进一步进入食物链中。
它对水生生物、土壤微生物和植物等生态系统元素产生毒性影响，并瓦解生态平衡。
因此，镉的排放和积累对生态环境具有重要的威胁。
三、防治措施为减少镉及其化合物对人体和环境造成的危害，有必要采取一系列的防治措施，包括：1. 工业控制措施：加强矿山开采、冶炼等工业生产环节的管理，严格控制镉的排放。
采用先进的净化技术和设备，降低镉的排放浓度。
此外，加强对工人的防护措施，减少工作场所镉的暴露。
2. 农业控制措施：合理使用农药和化肥，避免化肥中含有过多的镉。
加强土壤质量的管理，减少镉在土壤中的富集。
提倡有机农业和绿色农业的发展，降低对环境的损害。
3. 水土保护措施：合理管理和利用水资源，加强水体污染的监测和治理。
镉诱导HEK293细胞凋亡机理的研究
镉诱导HEK293细胞凋亡机理的研究一、研究背景镉是一种有毒重金属，广泛存在于环境中，对人体健康构成严重威胁。
近年来，越来越多的研究表明，镉可通过诱导细胞凋亡，对机体产生毒性作用。
HEK293细胞是一种常用的实验细胞模型，本实验旨在探讨镉诱导HEK293细胞凋亡的机理，为防治镉中毒提供理论依据。
二、研究方法1. 细胞培养：将HEK293细胞在含有10%胎牛血清的DMEM培养基中培养，置于37℃、5%CO2的培养箱中。
2. 镉处理：将细胞分为对照组和实验组，实验组分别加入不同浓度的镉溶液（0.5μM、1μM、2μM、4μM、8μM），对照组加入等体积的PBS。
3. 细胞凋亡检测：采用流式细胞术检测细胞凋亡率， AnnexinV/PI双染法标记凋亡细胞。
4. Western blot检测：提取细胞总蛋白，检测凋亡相关蛋白（如Caspase3、Bcl2、Bax等）的表达水平。
5. RTqPCR检测：检测凋亡相关基因（如Caspase3、Bcl2、Bax等）的mRNA表达水平。
三、结果与分析1. 镉诱导HEK293细胞凋亡率的升高：随着镉浓度的增加，细胞凋亡率逐渐上升，呈剂量依赖性（见图1）。
2. 凋亡相关蛋白表达水平的变化：与对照组相比，实验组Caspase3、Bax蛋白表达水平升高，Bcl2蛋白表达水平降低（见图2）。
3. 凋亡相关基因表达水平的变化：与对照组相比，实验组Caspase3、Bax基因表达水平升高，Bcl2基因表达水平降低（见图3）。
四、讨论1. 镉激活了细胞内的线粒体途径，导致Caspase3活化，进而引发细胞凋亡。
2. 镉影响了凋亡相关蛋白的表达，如上调Bax蛋白、下调Bcl2蛋白，从而促进细胞凋亡。
3. 镉诱导了凋亡相关基因的表达改变，进一步证实了镉诱导细胞凋亡的分子机制。
本研究为深入探讨镉诱导细胞凋亡的机理提供了实验依据，为防治镉中毒提供了新的思路。
后续研究将继续探讨镉诱导细胞凋亡的其他途径及干预措施。
第次镉
镉污染的提出与案例
日本痛痛病(itai-itai disease)发生地 痛痛病(itai-itai disease)患者病状
• 土壤、水体中的镉污染主要来自工业、农业所排放的含镉废水及废渣；空气 中的镉污染主要来自含镉矿的开采和冶炼，煤、石油的燃烧以及城市垃圾、 废弃物的燃烧、汽车尾气等均可造成大气镉污染。
镉的背景值
• 在世界范围内，未污染土壤中镉的含量不是很高， 大致在0.01-0.7mg/kg，平均为0.5mg/kg。在中国， 土壤镉的背景值为0.097mg/kg。
24 3.0
样本来源：根据所测的土壤和水源中镉含量，选择重污染区的2个村，其 平均地面水镉含量为0.0117mg/L，农田土壤镉含量为0.8291mg/kg；在非 污染区抽取1个与污染区自然地理状况、生活习惯相近的村作为对照，其 平均地面水镉含量为0.0007mg/L，农田土壤镉含量为0.0115mg/kg；以各 村中年龄≥15岁的全部村民作为调查对象。
镉污染区与非污染区的比较
污染区主要死因/死亡率及死因构成
疾病分类 恶性肿瘤 呼吸系病 脑血管病 损伤和中毒 新生儿病 心脏病 消化系病
死亡率 (1/10万)
105.52 89.11 79.73 72.69 49.90 39.86 23.45
顺位
1 2 3 4 5 6 7
镉污染的来源
{镉的来源
（自然来源）镉在自然界中相当稀少，常伴生 于硫化铅、锌矿特别是闪锌矿(ZnS)之中。
• 生活饮用水中含镉最高容 许浓度为0.01 mg/L （GB5749-85 ）
镉的生物毒性及对心肌细胞损伤机制的研究进展
镉的生物毒性及对心肌细胞损伤机制的研究进展
姚志勇
【期刊名称】《国外医学（医学地理分册）》
【年(卷),期】2013(034)002
【摘要】镉的生物毒性研究是多年来的热点,其中对心血管系统的损伤机制尤其受到关注.心肌细胞是机体至关重要的终末分化细胞,研究心肌细胞的镉毒性机制具有重大意义.本文着重介绍镉对心肌细胞损伤机制方面的研究,并对镉的全身性生物毒性做进展性综述.
【总页数】4页(P133-136)
【作者】姚志勇
【作者单位】重庆医科大学生命科学研究院,重庆,400016
【正文语种】中文
【中图分类】R599
【相关文献】
1.生态环境中镉对生物体毒性作用机理及硒对该毒性拮抗作用的研究进展 [J], 廖琳;胡晓荣;李晖;王上辅
2.镉肾毒性作用机制与早期生物标志 [J], 李婵;王巧争;李娟;李阔
3.镉和铜对海洋浮游植物的毒性效应及其机制研究进展 [J], 段美娜;覃亮;龙婧;林娜;赵辉
4.镉在虾蟹中的生物富集和毒性效应的研究进展 [J], 李玲;吴方舟;梁金荣;刘虎;郭
慧;申玉春
5.土壤镉污染的生物毒性研究进展 [J], 徐佳慧;王萌;张润;吴玲玲
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钙离子在镉诱导的肾毒性中的作用机理
钙离子在镉诱导的肾毒性中的作用机理任真;赵金凤;张瑶;谢益敏;周阳;顾杰;施海峰【摘要】镉是一种有毒重金属,在我国污染形势日趋严峻.镉被人体摄入后大部分富集于肾脏.在肾脏中,镉主要累积于肾小管.由于镉在人体中的半衰期长,镉的长期累积会造成肾脏功能缺失或紊乱,甚至增加肾癌的发生几率.镉诱导的肾毒性主要是通过调节肾细胞钙离子转运相关蛋白引发钙离子稳态失衡,最终导致细胞凋亡.近年来,恢复镉诱导的钙离子稳态失衡的方法和药物正在不断探索中.钙离子在镉引起肾毒性中的作用机理的深入研究亟待进行.就钙离子在镉诱导的肾毒性中的作用机理进行了概述,为探讨重金属镉的毒性作用与解毒机制提供了新的方向.【期刊名称】《生物技术进展》【年(卷),期】2019(009)005【总页数】7页(P476-482)【关键词】镉;钙稳态;肾损伤;细胞凋亡【作者】任真;赵金凤;张瑶;谢益敏;周阳;顾杰;施海峰【作者单位】江苏大学生命科学研究院,江苏镇江212013;江苏大学生命科学研究院,江苏镇江212013;江苏大学生命科学研究院,江苏镇江212013;江苏大学附属宜兴医院,江苏宜兴214200;江苏大学生命科学研究院,江苏镇江212013;江苏大学生命科学研究院,江苏镇江212013;江苏大学生命科学研究院,江苏镇江212013【正文语种】中文镉是一种有毒重金属，可长期富集在生物体中，对生物体造成巨大危害。
在人体中的生物半衰期可长达10～30年[1]。
镉通过食物、空气、水等途径被人体摄入后会累积于肾脏、肝脏、脾脏和胰腺等器官[2,3]；诱导包括肾脏[4]、肝脏[5]、神经元[6]和胸腺[7]等多种器官和组织的凋亡；导致肾脏受损，并导致肺、心血管和肌肉骨骼系统的功能异常[8]。
肾脏是镉暴露和毒性的主要靶器官[9,10]。
长期镉暴露后约50%的镉会累积于肾脏中，并且大部分蓄积于肾近端小管上皮细胞，引发肾脏受损，甚至增加癌症发生的几率[11,12]。
镉的毒性及镉损害的营养干预
ＤＡＮＧ ｅ — ｏ ｇ Ｗ ｉｈ来自ｎ （ ｕｈ ｏａｉ ａ Ｔｃ．Ｃ ｌｇ ， ｕｈ ６ ０２，ｈｎ ） Ｌ ｏｅＶｃｔ ｎ ｌ ｅｈ ｏ ｅｅ Ｌ ｏｅ ２ ０ Ｃ ｉ ｏ ｌ ４ ａ
Ａｂｓｒ ｃ Ｃａ ｍｉ ｍ ｓａｒ ｒ ｅ ｖ ｔ ｌ ｉｈ ｅ ｉｔ ｄ ｌ ｎ ｎ ｔ ｒ ｎ ｓｉ ｄ ｓｒｅ ．Ｉ ｉｗ ｆｔ ｅ ｅ － ｔ ａ ｔ： ｄ ｕ ｉ ａ ｅｈ ａ ｙ ｍｅａ ｃ ｘ ｓｓｗｉ ｅｙ ｉ ａ ｕ ｅ ａ ｄ ｉ ｎ ｕ ｔ ｓ ｎ ｖｅ ｏ ｎ ｗｈ ｉ ｈ ｖｒ ｎ ｎ ａ ｏ ｌ ｔ ｎ ａ ｄ ｄｉｅ ｓ ｅ ｕｌ ｄ ｆｏ ｃ ｄ ｕ ｕｓ ｄ ｆｒａ ｄ ｗｉ ｅ ｉ ｄ ｍ ｔ ｏ ｉｉｙ ｍｅ ｈ ‘ ｉｏ ｍｅ ｔ ｌｐ ｌｕｉ ｎ ｓ ａ ｅ ｒ ｓ ｔ ｒ ｍ ａ ｍｉ ｍ ｅ ａ ｎ ｄ ｎ ｍｏ ｅ ｏ ｅ ｈｅ ｔｘ ｃｔ ｃ ａ ｎ ｓ ｏ ａ ｍｉ ｉｍ ｆｃ ｄ ｕｍ ｓ ｓ ｍｍａ ｉｄ． ｔ ｉ ｏｎ ｓｔ ａ ｗａ ｕ ｒｅ Ｉ ｓ ｐ ｉ ｔ ｈ ｔＶＢｌ ＶＥ ， ， ＶＣ，ｓ ｌ ｎｕｍ ，ｇ ｕ ａｈｉｎ ｎ ｙ ｏ ｅ ｅ ｉ — ｅｅ ｉ ｌ ｔｔ ｏ ｅ ａ ｄ ｌ ｃ ｐ ｎ ｎ ｃｕ ｄ ｉ ｏ ｄ ｃ ｎ ｒ ｓｒｃ ｈｅ ｔｘ ｃｔ ｆｃ ｄ ｕｍ． ｌ ｄｅ ｎ ｆｏ ａ ｅ ｔｉｔｔ ｏ ｉ ｉ ｏ ａ ｍｉ ｙ Ｋｅ ｒ ｙ ｗｏ ｄｓ： ａ ｍｉ ｍ ；ｏ ｉｉｙ ｈｕ ｔ ｎ ｔｉｉｎ ｉ ｔｒ ｅ ｔｏ ｃ ｄ ｕ ｔｘ ｃｔ ｒ ； ｕ ｒｔｏ ｎ ｅ ｖ ｎ ｉ ｎ 、
生态环境中镉对生物体毒性作用机理及硒对该毒性拮抗作用的研究进展
２ 中 国环 境 科学 研 究 院 管 理 体 系认 证 中 心 四川 办 事 处 ， 四 川 成都 ．
摘 要 ：本 文 综 述 了 生 态环 境 中镉 对 生物 毒 性 作 用 机 理 及 硒 对 镉 毒 性 桔 抗 作 用研 究 的 进 展 。镉 的 毒 性 作 用 与 镉 诱 发 自由 基 、诱 导 脂 质 过 氧 化 以及 对 其 它 化 学元 素 的 干扰 有 关 ， 同 时也 与 金 属 硫 蛋 白 （ ＭＴ） 有 着 密切 关 系 。 硒 对 镉 的 桔 抗 作 用 与 硒 的抗 氧 化 作 用 、与 镉 形 成 硒 镉 复 合 物 以及 改 变 镉在 体 内的 的 分 布 有 关 、 关 键 词 ：镉 ；硒 ；生 态 环 境 ；拮 抗 作 用 文献 标 识 码 ： Ａ 文 章 编 号 ：０ ｌ３ ４ （０ ２ ０ —０ １０ １０ －６ ４ ２ ０ ）２０ ２ —４ 中 图 分 类 号 ： ７ Ｘ１４
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四 川 环 境 ２０ ０ ２年 第 ２ 卷 第 ２ ｌ 期
一
２１ 一
生 态 环 境 中镉 对 生 物 体 毒 性 作 用 机 理 及 硒 对 该 毒 性 拮 抗 作 用 的 研 究 进 展
廖 琳 ，胡晓 荣 ，李 晖 ，王上辅
成都 ６０６ ； １０ ５ ６００ ） １０ ０ （． １ 四川 大 学 化学 工 ｎ ｉ ｎ ｎａ ＆ｉ ｃ Ｉｓｔｔ， Ｃ ｅｇ ｕ，Ｓｃｕ ｎ，６ ０ ０ ， Ｃ ｉａ） ｎｇｍｅｔ ｄＡｕｈｎｉ ｔ ｅ ｔ ｏ Ｃ ｎｓ Ｅ ｖｒ ｍｅｔｌ ｅ ＇ ｎｔ ｕ ａ ｃ ｏ ｒ ｆｈ ｅ ｏ ｎｅ ｉ ｅ ｈ ￣ｄ ｌ ｉ ａ ｈ １０ ０ ｈ ｎ
铅 矿 类 共 生 。 世 界 上 多 数 土 壤 含 镉 量 为 ００ ． １～ ０２ ｐ ．ｐ ｍ，平 均 值 为 ０ ３ ｐ ｍ；大 气 镉 的平 均 含 量 为 １ ．５ ｐ
镉致大鼠肝细胞毒性机理研究的开题报告
镉致大鼠肝细胞毒性机理研究的开题报告
题目：镉致大鼠肝细胞毒性机理研究
一、研究背景和意义
镉是一种广泛存在于工业废水和土壤中重金属污染物，也是一种常见的食品污染物，对人体健康有潜在危害。
现有研究表明，镉能够进入肝细胞，引起细胞损伤，最
终导致肝脏功能失调。
本研究旨在探究镉对大鼠肝细胞的毒性作用机制，为镉毒病的防治提供科学依据。
二、研究内容和方法
1. 选择适当浓度的镉离子作用于培养的大鼠肝细胞，观察镉离子对大鼠肝细胞形态和数量的影响。
2. 检测长期暴露于镉离子的大鼠肝细胞的细胞凋亡率、ROS水平、乳酸脱氢酶（LDH）释放等指标，探究镉离子诱导肝细胞损伤的作用机制。
3. 筛选镉离子作用下的相关信号通路，包括细胞凋亡通路、氧化应激通路、炎症反应通路等，进一步阐述镉离子致肝细胞损伤的分子机制。
三、预期结果
1. 镉离子可导致大鼠肝细胞数量减少和形态改变。
2. 镉离子可增加大鼠肝细胞凋亡率和ROS水平，增加LDH释放。
3. 镉离子作用下可激活细胞凋亡通路，氧化应激通路和炎症反应通路等。
四、研究意义
本研究将探究镉离子对大鼠肝细胞的毒性作用机制，能够为镉污染场所的环境监测和镉暴露人群的健康风险评估提供科学依据。
此外，本研究还将为镉中毒的预防和
治疗提供理论依据和临床方案。
镉毒性损伤及机制的研究进展
・５・
［１２］刘秀英，王翔朴，贺全仁．２００１．镉对肝、肾毒性与谷胱甘肽含量 的关系．卫生毒理学杂志，１５（１）：３１～３２ ［１３］王文仲，徐兆发，郑霄等．２００２．ＧＳＨ、维生素Ｃ和ＤＭＰＳ对镉慢 性毒性影响的实验研究．工业卫生与职业病，２８（２）：９０～９４ ［１４］王敏彦，魏素珍，姜玲玲．２０００．大鼠肝中抗氧化酶及脂质过氧 化物对机体衰老过程影响的模糊综合评判．数理医药学杂志，
ｔｏ
［１５］赵淑华，李景舜，叶琳。２０００．口服六价铬对小鼠氧化性损伤及 维生素ｃ保护作用的初步研究。环境与健康杂志，１７（３）：１５１
～１５３．
Ｊ，Ｃｈｏｕｄｈｕｉｆｉ Ｓ．１９９９．Ｍｅｔａｌｌｏｔｈｉｏｎｅｌｎ：Ａｎ ｉｎｔｒａｃｅｌ－ ａｇａｉｎｔ ｃａｄｍｉｕｍ ｔｏｘｉｃｉｔｙ．Ａｎｎｕａｌ Ｒｅｖｅｉｅｗ．
主要参考文献
［１］王夔主编，生命科学中的微量元素．１９９６．北京：中国计量出版 社（第二版），８５０—８８２ ［２］苏敏，许庭良，姜俸芙．２００１．慢性染镉小鼠肾近端小管上皮细胞 的形态学观察．四川解剖学杂志，９（１）：１７ ［３］陈龙，任文华，朱善良等．２００２．慢性镉负荷雄性大鼠生殖及其内 分泌功能活动．生理学报，５４（３）：２５８—２６２
３．１
它一方面可以直接与其他抗氧化物或抗氧化酶类一起 协同发挥抗氧化作用，另一方面可以阻断镉对抗氧化 酶的抑制，保护抗氧化酶的活性，节约内源性ＧＳＨ等 抗氧化物质。动物研究表明，镉负荷后镉消耗ＧＳＨ而 使ＧＳＨ含量下降，若同时给予维生素ｃ则能明显抑制 ＧＳＨ的消耗，也有利于ＧＳＨ—Ｐｘ活性的保持¨５ｌ，同时 肝脏、肾皮质和血ＭＤＡ含量明显降低，说明维生素Ｃ 对镉引起慢性毒性损害的恢复与保护有一定的促进作 用［１ ３｜。 维生素Ｅ也是一种天然的抗氧化剂，是细胞膜上 主要的脂溶性抗氧化剂。维生素Ｅ可通过磷脂的不饱 和脂肪酸的范德华作用来稳定脂质层，稳定镶嵌蛋白 质的多肽链，从而达到保护生物膜的目的。在中和自 由基时，维生素Ｅ能够与自由基发生反应并转变成反 应性较低的形式，在与抗坏血酸一ＧＳＨ氧化还原偶联 反应而还原。Ｔａｎｄａｎ曾报道维生素Ｅ能够抑制镉的 毒性。徐兆发等应用维生素Ｅ和ＧＳＨ先对仓鼠预处 理，然后再进行镉负荷，结果发现仓鼠血清ＬＤＨ和丙 氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）活性明显低于单纯染镉组，表 明维生素Ｅ对镉的肝脏毒有保护作用¨６｜。 ３．３硒硒（Ｓｅｌｅｎｉｕｍ，Ｓｅ）是一种人体必需的微量元 素，也是一种抗氧化剂。它在体内能够清除有害自由 基，有效降低氧化剂含量，保护脏器及组织免遭氧化损 伤，同时还能提高机体免疫力。硒是ＧＳＨ—Ｐｘ的必需 组分，其活性中心为硒半胱氨酸，通过补硒可增加ＧＳＨ —Ｐ】【的活性，提高机体抗氧化损伤的能力。・在镉负荷 条件下，补硒能够拮抗镉毒性。在给动物镉负荷的同 时加入０．５ｍｇ／Ｌ的亚硒酸钠，结果肝和肾ＧＳＨ—Ｐ】【的 活性和ＭＤＡ含量显著变化，ＳＯＤ活性也有所提高，说 明硒能抑制镉毒性所致的组织过氧化作用【０７Ｉ。利用 电子自旋共振技术（ＥＳＲ），采用ａ一苯基一Ｎ一叔丁基 甲亚胺一Ｎ一氧化物（ＰＢＮ）捕获剂研究硒对镉引发氧 自由的清除作用时发现，一定剂量的硒能有效降低镉 引发的氧自由基含量，自由基清除率为６５．５％，进一 步证实了硒具有清除体内氧自由基的作用ｌ堪ｊ。 ［本研究得到江苏省应用毒理重点实验室开放基 金（Ｎｏ．ＫＪＳ０１０７２）和江苏教育学院“十五”科研课题 （ＮＯ．Ｘ８７０３）资助］
重金属中毒原理
重金属中毒原理
重金属中毒是由于人体摄入或接触了含有高浓度的重金属物质而导致的中毒症状。
重金属是指相对密度较高且具有毒性的金属元素，如铅、汞、镉等。
重金属中毒的原理主要有两个方面：内源性和外源性。
内源性重金属中毒是指人体内部产生的一种中毒反应。
例如，铅中毒通常是由于长期接触或吸入铅粉末、油漆或含铅的尘埃等物质而引起的。
铅进入人体后会被吸收并分布到各个组织和器官中，干扰骨髓生成红细胞，从而导致贫血。
铅还会对神经系统产生毒性影响，损害中枢神经系统和周围神经系统的功能，引起神经系统症状，如头晕、失眠等。
外源性重金属中毒是指通过外部途径摄入或接触到含有重金属的物质而引起的中毒反应。
例如，镉是一种广泛存在于环境中的重金属，可以通过饮食或吸烟等途径进入人体。
镉中毒主要通过摄入镉污染的食物或饮用含镉的水引起。
镉进入人体后会在肝脏和肾脏中蓄积，并对这些器官产生直接毒性作用，引起肝、肾功能异常，甚至导致癌症。
重金属中毒对人体健康造成严重的危害。
它们可以对细胞DNA、蛋白质和酶产生直接或间接的损伤，干扰细胞的正常
功能，导致各种疾病如癌症、肝脏病变、神经系统症状等。
对于重金属中毒的预防和治疗，最重要的是减少暴露于重金属的环境和物质中，并及时采取措施进行排毒。
镉对水生动物繁育和生长的影响及机理
Xu Youqing, Liu Yongqiang, Chen Hengde, Li Weifeng, Zheng Yimin, Ding Zhaokun Abstract：Cadmium (Cd) is difficult to be degraded, however, it is easy to be accumulated by aquatic
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2019 年第 40 卷第 10 期 总第 期
本文主要综述 Cd 对水生动物繁殖、生长和发育 的影响及机理，旨在更好地深入理解和研究之，为有 效地控制和防治 Cd 对水生动物繁育和生长的危害， 保护水生动物和生态环境，生产卫生安全的渔业产品 和发展可持续的渔业提供参考。 1 镉对水生动物繁殖的影响
镉对水生动物繁育和生长的影响及机理
■ 许友卿 1，2 刘永强 2 陈亨德 2 李伟峰 1，2 郑一民 2 丁兆坤 2*
(1.广西北部湾海洋生物多样性养护重点实验室(钦州学院)，广西钦州 535011； 2.广西大学水产科学研究所 广西高校水生生物健康养殖和营养调控重点实验室，广西南宁 530004)
通讯作者：丁兆坤，教授，博士生导师。 收稿日期：2019-03-03 基金项目：广西北部湾海洋生物多样性养护重点实验室 开放项目[2017KA01]；国家自然科学基金项目[31360639]
镉等化合物，这些化合物在自然环境中不能被进一步 分解，却能与多种物质反应，在多种化合物与基团间 转化，形成毒性更大的污染物[3]。Cd 的所有化学形态 对人和动物都是有毒的。除硒化镉、硫化镉和氧化镉 极微溶于水外，其余都溶于水，其中 Cd 的离子状态毒 性最大 。 [4] Cd 以离子态和金属颗粒通过摄食、鳃吸 收、体表渗透等途径进入机体。Vadlamani 等（2018）[5] 报道，低浓度 Cd 就可引起鱼类等水生动物胚胎发育 失常、提前孵化，并且能够导致仔鱼畸形、生长减慢、 繁殖力下降，甚至死亡。因此，研究 Cd 对水生动物繁 殖、生长、发育的影响和机理，做好防护工作，具有十 分重要的意义。
镉元素危害环境与人体健康
镉元素危害环境与人体健康镉元素是一种有毒物质，它对环境和人体健康都有严重危害。
本文将介绍镉元素的来源、危害以及防范措施。
一、镉元素的来源镉元素主要来自于矿石、废弃物和人类活动。
矿石中的镉可以通过冶炼和燃烧等工艺进入大气、水和土壤中。
废弃物中的镉包括电池、涂料、塑料和农药等。
此外，工业生产、农业施用肥料和污水排放等也是主要的镉来源。
二、镉元素对环境的危害1. 污染水体：镉可以溶解在水中，进入水体后可被水生生物摄取，从而影响水生生物的生长和繁殖。
此外，镉还会累积到食物链的顶端，对鱼类、贝类等生物造成严重影响。
2. 污染土壤：土壤中的镉会长期残留，对农作物的生长和品质产生负面影响。
此外，土壤中的镉还可以通过水循环进入水体，进一步扩大镉污染范围。
3. 破坏生态系统：镉元素污染破坏了生态系统的平衡，减少了生物多样性。
镉对地下水的污染也对当地的生态环境产生了不可挽回的破坏。
三、镉元素对人体健康的危害1. 慢性中毒：人体长期接触含镉物质会导致慢性中毒。
镉可以通过饮食、吸入和皮肤接触等途径进入人体，引发多种健康问题，如肾脏、骨骼和呼吸系统疾病等。
2. 肾功能损害：镉对肾脏是最主要的毒性器官之一，长期接触镉可以导致慢性肾损伤，严重时可引发肾衰竭。
此外，镉还会干扰骨骼的正常代谢，导致骨质疏松和骨折。
3. 癌症风险增加：研究表明，与高浓度镉接触的人群更容易患上肺癌和前列腺癌等恶性肿瘤。
镉也与其他癌症，如胃癌和泌尿系统癌症，有一定的相关性。
四、防范措施1. 加强监管：相关部门应加强对镉元素的监管，制定标准和限值，加强对镉污染企业的检查和监督。
2. 减少镉排放：工业企业应采取减排措施，控制镉元素的排放量。
农业领域也应注意减少镉的使用，合理使用农药和肥料。
3. 安全饮食：人们应尽量选择经过检测合格的食品，避免食用受到镉污染的食物。
饮用安全的水源，避免生活用水和农业灌溉用水受到镉的污染。
4. 个人防护：工作环境中需要接触镉的人员应佩戴个人防护装备，如口罩和手套等，减少接触镉元素的风险。
镉对人体的危害
镉对人体的危害
镉对人体的危害
镉和镉化合物引起的中毒
有急性、慢性中毒之分。
吸入含镉气体可致呼吸道症状，经口摄入镉可致肝、肾症状。
镉不是人体的必需元素。
人体内的镉是出生后从外界环境中吸取的，主要通过食物、水和空气而进入体内蓄积下来。
镉的吸收和代谢镉的烟雾和灰尘可经呼吸道吸入。
肺内镉的吸收量约占总进入量的25～40%。
每日吸20支香烟，可吸入镉2～4ug。
镉经消化道的吸收率，与镉化合物的种类、摄入量及是否共同摄入其它金属有关。
例如钙、铁摄入量低时，镉吸收可明显增加，而摄入锌时，镉的吸收可被抑制。
吸收入血液的镉，主要与红细胞结合。
肝脏和肾脏是体内贮存镉的两大器官，两者所含的镉约占体内镉总量的60%。
据估计，40～60岁的正常人，体内含镉总量约30mg，其中10mg 存于肾，4mg存于肝，其余分布于肺、胰、甲状腺、睾丸、毛发等处。
器官组织中镉的含量，可因地区、环境污染情况的不同而有很大差异，并随年龄的增加而增加。
进入体内的镉主要通过肾脏经尿排出，但也有相当数量由肝脏经胆汁随粪便排出。
镉的排出速度很慢，人肾皮质镉的生物学半衰期是10～30年。
镉中毒的临床镉及其化合物均有一定的毒性。
吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。
中毒早期表现咽痛、咳嗽、胸闷、。
镉的生物毒性及对心肌细胞损伤机制的研究进展
对镉的全身性生物毒性做进展性综述 。
关键词 ： 镉； 生物毒性 ； 心肌 细胞 ； 损 伤 机 制
中图分类号 ： Ｒ５ ９ ９ 文 献 标 志码 ： Ａ 文章编号 ： １ ０ ０ １ — ８ ８ ８ ３ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ２ — ０ １ ３ ３ — ０ ４
Ｒｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ ｐｒ ｏ ｇ ｒ ｅ ｓ ｓ ｏ ｆ ｂ ｉ ｏ ｔ ｏ ｘ ｉ ｃ ｉ ｔ ｙ ｏ ｆ ｃ ａ ｄ ｍｉ ｕ ｍ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｍｅ ｃ ｈａ ｎｉ ｓ ｍ
皮细 胞 间的黏 附பைடு நூலகம் 导致 血 管 渗 透 力增 强 进 而 引发 一
系列 病变 。镉对 血压 也有 影 响 ， 因剂 量 的不 同有 致高
统 等全 身性 的损 害口 ］ 。由于其 毒 性较 大 ，已被 美 国 毒 性管 理委 员会 列 为第 ６位 危 害 人 类 健康 的有 毒 物 质 。镉 可 以通 过 食 物链 进 行 转 移 ， 也 可 经 呼 吸 道 吸
镉在生物体内与其他有机物的相互作用机理_概述说明以及解释
镉在生物体内与其他有机物的相互作用机理概述说明以及解释1. 引言1.1 概述镉是一种非常有害的重金属污染物，它存在于自然环境中并通过各种途径进入生物体内。
随着工业化和城市化的发展，镉污染日益严重，给人类健康和环境带来了巨大的威胁。
为了有效防控镉污染，研究镉在生物体内与其他有机物的相互作用机理显得尤为重要。
1.2 研究意义深入了解镉在生物体内与其他有机物的相互作用机理对于揭示其毒性效应、制定科学的防治策略以及保护环境和人类健康具有重要意义。
只有全面了解镉与其他有机物之间的关系，才能更好地进行镉污染监测、风险评估以及环境修复工作。
1.3 目的本文旨在概述和说明镉在生物体内与其他有机物之间的相互作用机理，并结合实验研究结果进行分析和解释。
通过探讨这些相互作用机理，我们期望能够增加对镉毒性效应的认识，为镉污染治理和环境保护提供科学依据，同时提高公众的环境意识和健康意识。
（注：此部分内容仅供参考，并不代表文章的实际撰写方式，具体文章内容及语言风格可根据需要进行调整。
）2. 镉与生物体内有机物的交互作用2.1 镉的来源与危害镉是一种有毒重金属元素，广泛存在于环境中。
它可以通过自然过程如岩石侵蚀、火山喷发以及人类活动如冶炼、化学工业排放等方式进入生态系统。
镉具有高度的毒性和蓄积性，对生物体健康造成严重危害。
长期暴露于镉可引起骨骼疾病、肾功能损伤、癌症等健康问题。
2.2 生物体内镉的转化与代谢一旦进入生物体内，镉经过吸收、分布、转运和排泄等多个过程进行转化和代谢。
首先，在消化道中，镉被吸收后会进入血液循环，并通过血液输送到不同部位。
在细胞水平上，镉主要与蛋白质结合形成复合物。
此外，也可进入细胞器如线粒体和溶酶体等，并干扰其正常功能。
在代谢方面，生物体会尝试将镉转变为更稳定且容易排泄的形式，以减少镉对身体的伤害。
一种重要的转化方式是镉金属离子被结合到蛋白质中形成金属蛋白质络合物。
这些络合物起到将镉稳定在细胞内并限制其对重要生物分子的干扰作用。
镉致肝损伤机制及硒拮抗镉肝毒性的研究进展
镉致肝损伤机制及硒拮抗镉肝毒性的研究进展
罗通旺;吴亚;王书杰;宋厚辉;邵春艳
【期刊名称】《畜牧兽医学报》
【年(卷),期】2024(55)4
【摘要】镉是一种有毒重金属,能通过食物链蓄积于机体内,造成急性或慢性中毒,严重威胁人类和畜禽的健康。
肝是镉毒性损伤的主要靶器官,揭示镉的肝毒性机制以及如何抑制其毒性作用具有重要意义。
硒是人体必需的微量元素之一,在维持机体正常生命活动中具有重要作用,近年来,很多研究表明硒能够拮抗镉的肝毒性。
本文主要对镉致肝毒性损伤机制以及硒拮抗镉肝毒性的相关研究报道进行归纳总结,以期为镉污染的防治以及硒的临床应用提供参考。
【总页数】11页(P1456-1466)
【作者】罗通旺;吴亚;王书杰;宋厚辉;邵春艳
【作者单位】浙江农林大学动物科技学院·动物医学院浙江省畜禽绿色生态健康养殖应用技术研究重点实验室动物健康互联网检测技术浙江省工程实验室动物医学与健康管理浙江省国际科技合作基地中澳动物健康大数据分析联合实验室
【正文语种】中文
【中图分类】S856.5
【相关文献】
1.生态环境中镉对生物体毒性作用机理及硒对该毒性拮抗作用的研究进展
2.硒拮抗镉毒性的研究
3.镉致肝脂质过氧化及锌硒拮抗作用的研究
4.锌、硒拮抗镉致妊娠
大鼠肝细胞损伤的研究──Ⅰ．不同剂量的复方锌对镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的保护作用5.锌、硒拮抗镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的研究──Ⅱ．不同剂量硒对镉致妊娠大鼠肝细胞损伤的保护作用
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2镉的毒性机理
1．2．1镉与氧化应激
镉可以通过增强膜脂质过氧化和改变细胞内的抗氧化系统而在不同组织诱导氧化损伤。
Cd”消耗谷胱甘肽(GSH)和蛋白结合巯基，增强了活性氧(ROS)如超氧自由基、羟基自由基、过氧化氢等，这些ROS进一步促进脂质过氧化物生成(洪峰，2002)。
镉中毒会导致线粒体呼吸调节功能和氧化磷酸化偶联发生障碍。
这种呼吸功能的障碍，会消耗大量的氧，出现明显的氧渗漏现象，产生大量自由基，这也可能是镉中毒时自由基产生的机制之一。
牟素华等(2003)报道，过量镉可诱导大鼠血清、肝、肾组织中LPO含量显著增加。
Bagchi D(1997)等给大鼠经口慢性染镉，在60d和75d之间观察到肝、脑中最大LPO，镉处理75d后，尿脂质过氧化代谢产物MDA排泄增加1．8倍，表明低剂量慢性染镉造成组织损伤与氧化应激有关。
刘晓玲等(2003)将中华绒螯蟹浸泡在2．0mg／LCdCl2溶液中，分别于第0、6、12、24、48，72、96h检查发现，河肝胰腺的抗氧化酶活性随时间发生规律性变化，肝胰脏SOD活性降低，随时间的延长，在暴露72h后，SOD活性恢复并超过未染毒时22．3％，表明Cd”中毒导致细胞内氧自由基大量积累从而诱导酶活性升高；CAT活性先下降后增高，随后减少，最后以低于对照组的水平趋于平衡；肝胰腺中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化规律与SOD相似，在解除氧自由基毒性方面有一定的协调性。
杨淑华(2006)研究表明，亚慢性镉染毒能使鸡卵巢SOD、GSH-Px活性下降，MDA
含量增加，呈现明显的时间．剂量效应。
凌艺辉等(2005)也报道镉接触工人体内的脂质过氧化产物增多，抗氧化酶SOD、GSH．1ax和谷胱甘肽硫转移酶(GsT)活性降低，且接触时间长的人群比短的人群体内MDA的含量更高，而SOD、GSH．Px和GST活性更低。
镉可抑制人和动物体内抗氧化酶活性，导致脂质过氧化物堆积从而引起组织损伤。
抗氧化酶是体内主要清除自由基的酶，它的活性下降，组织清除自由基能力降低，发生氧化损伤(梁弟等，2002)，如镉与SOD、谷胱甘肽还原酶(GSSG-R)的巯基结合，与GSH．Px中的硒(Se)形成Cd-Se复合物，或取代CuZa．SOD 中的Zn形成CuCd-SOD，从而使这些酶的抗氧化活性降低或丧失。
镉与抗氧化酶(SOD、GSH．Px、CAT)中的金属发生竞争性替代作用。
抑制了这些酶的活性。
富含巯基的金属硫蛋白(MT)、GSH以及微量元素Zn、sc能颉颃镉的生殖毒性现象也证实了这一点。
1．2．2镉与酶
镉与含羟基(-OH)、氨基(．NH：)、巯基(一SH)的蛋白质分子结合，生成镉一蛋白质，使许多酶系统受到抑制，甚至使酶失去生物活性，从而破坏组织器官中酶系统正常的生理功能，影响机体对蛋白质、脂肪和糖类等营养物质的消化吸收。
此外，镉与锌蛋白酶发生亲合反应，置换出锌，干扰、降低那些需要锌的酶的生物活性和生理功能，这是镉毒性的重要机制之一。
廖晓岗等(1999)用2mg／kg体重CdCl2对大鼠腹腔注射，结果镉对睾丸间质细胞超微结构和葡萄糖-6一磷酸酶(G-6-Pase)活性有早期直接损伤，且酶活性改变早于超微结构变化，说明镉可能直接影响该酶活性。
张凯(1991)研究表明镉可以降低氨基比林．N．脱甲基
酶、G一6-Pase的活力，同时可使肝微粒体脂质过氧化作用加强，表明镉降低微粒体酶活性可能是通过激活膜的脂质过氧化所致。
张峰等(2003)研究表明镉可以降低睾丸和附睾组织中的碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、碳酸酐酶等的活性。
ALP是一锌的胞浆结合酶，镉与蛋白质巯基的结合比锌稳定，故镉能将含锌酶ALP中的锌不可逆地置换
出来，导致ALP性下降(朱善良等，2003)。
膜结合酶的活性直接涉及膜的功能．线粒体膜表面Na+．K+．ATPase、Ca2+．ATPase 和
M92+-ATPase与膜离子交换和运输密切相关。
杨长华等(1996)用组织学及组织化学方法
观察大鼠长期饮用含镉300mg／L水对肾脏的毒性作用，结果与正常组大鼠比较，饮含镉水
组大鼠肾近曲小管的琥珀酸脱氢酶(SDH)、ATPase的活性及糖原明显降低，说明镉己造
成肾小管细胞的实质性损伤。
姜傥等(1997)研究发现，肾小管上皮细胞经体外染镉30min
后，细胞Nr-K+-ATPase活性明显受抑制，胞浆内游离ca2+浓度显著升高，胞浆内ca2+浓
度的升高与Na+-K+-ATPase活性下降之间存在着明显的相关性。
肖银霞(2006)通过体外
试验发现，染镉组脾淋巴细胞膜Na+-K+ATPase、M92+．ATPase和Ca2+-ATPase的活性降低，
且具有时间效应。
有人认为低浓度的镉可代替Ca2+激活钙调蛋白(CaM)，进而直接和Ca2+、
M92+．ATPase
的巯基(一SH)部分结合，产生抑制作用(陈永耀等，2001)。
高浓度氧化荆直接损害线粒
体中电子传递和产能，ATP合成水平大大下降，细胞由于匮乏能量而步入坏死，因为ATP
是凋亡复合体必不可少的组成部分，ATP的丧失会延长caspase的激活(Stait SE 等，1996)。
1．2．3镉与细胞凋亡
近几年细胞凋亡已成为各国学者对镉分子毒理学研究的一个热点。
Habeebu SS 等
(1998)研究发现，镉能诱导鼠肝细胞凋亡，并且凋亡发生在坏死之前。
刘占旗等(2005)
研究表明，氯化镉可以诱导大鼠肾细胞系(NRK)细胞凋亡，氯化镉处理一定时间后，NRK
细胞早期、中晚期凋亡率显著增加，并具有剂量．效应关系；在201unol／L氯化镉染毒条件
下，早期与中晚期细胞凋亡率随时间延长而增加。
朱伟等(2005a)研究表明，CdCI，可引
起腺垂体一肾上腺皮质系统出现明显的凋亡征象，电镜检查可见核固缩、核膜不规则、染色
体边聚等凋亡早期形态学变化，在此过程中半胱天冬酶家族成员caspase．9及其酶原mRNA
表达呈现出与凋亡率较为一致的趋势。
Li M等(2000)对U937细胞进行不同浓度的镉处
理，发现镉能引起细胞凋亡，在凋亡的过程中伴随有胞内钙离子浓度的升高和由
此引起的
钙依赖性蛋白酶Calpain的激活以及线粒体膜电位的卜．降、caspase蛋白酶的激活。
在由机体不同的诱导物引起凋亡相关基因表达进而激活细胞发生凋亡的过程中，信号
传递机制起十分关键作用，细胞凋亡过程中复杂的信号传递途径可概括为三个环节。
即第
一信号系统，包括各种生理调节下细胞凋亡的诱因如糖皮质激素、腺苷酸、细胞受体的激
活剂等刺激因素和非生理条件下的刺激因素如DNA修饰剂、毒素、化疗药物等刺激因素
等；当第一信号系统与细胞膜结合并作用以后。
则可与细胞内的激素受体相作用．或刺激
第二信使系统，如Cas+、cAMP等；第三环节就是细胞凋亡信号传导系统的最后环节，即
6
最后共同通道，改变某些基因的表达，诱导细胞调亡的发生(彭黎明等．2000)。
镉能通过钙通道进入细胞内，替代钙发出信号，发挥c一+的作用，另一方面，镉进入
细胞后，可刺激细胞内钙的移动，从而诱导或激活胞液的核酸内切酶(吴训伟，2000)，还
有观点认为镉金属硫蛋白(Cd．MT)也能激活核酸内切酶，从而导致DNA断裂，发生凋
亡(Hamada T等，1996：Mikhailova MV等，1997)。
一些原癌基因和抑癌基因在镉引起
细胞凋亡中起着重要的作用。
镉干扰线粒体功能，并引起脂质过氧化作用，最后导致细胞
凋亡。
氧化应激可以导致细胞膜脂质过氧化，形成的ROS中间产物很容易与细胞膜上不饱
合脂肪酸及胆固醇反应，这种发生在细胞膜上的氧化损伤可能导致凋亡．
1．3试验的目的和意义
镉是一种重要的环境污染物，从大气、土壤到生物链的传递不容__。