重金属镉的毒性作用机制研究进展

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镉对机体毒性作用机制国内研究进展

问质结缔组织增生，现岛状的新生问质细胞团，后睾丸的内出以丹秘功能可能逐渐恢复和再生。染毒方式和染毒剂量会影响铺
对生殖系统的作用部位，很大剂量的镉盐（１．以４０ｒｎ
的氯化
镉蠢量给小鼠染毒）日起生精上皮精原细胞不可逆损害，曲嗵可ｌ使细精管细胞大部分都变性、死主要表现为：级精母细胞核坏初碎裂、棱膜破裂、周隙扩张和细胞质空泡化，态期精子细胞核变核膜破裂。另外，毛细血管内皮细胞均质化、粒体嵴消失及毛线细血管内皮细胞核固缩等，终毛细血管内皮细胞坏死崩解，最间质中出现红细胞，就是氯化镉染毒导致睾丸出血的原匿，睾这而丸出血可导致组织缺氧、死。氯化镉可致小鼠睾丸间质细胞坏
镉（ａｍｕｄ是一种人体非必需微量元素。它是环境中ＣｄｉＣ）ｍ普遍存在的有毒重金属，对机体许多组织和器官都有毒性作用。１７９２年世界粮农组织和世界卫生组织食品添加剂专家委员会确定，的总摄人量不得超过０４～（－）ｌ现就镉镉０５ｍ人周Ｌ。３对机体的毒性作用机制国内研究进展综述如下。
重庆
槔圳市工业企业劳动卫生现状及防治对策．中国公共卫

镉的毒性和毒理学研究进展

镉的毒性和毒理学研究进展2Chin J Ind Hyg Occup Dis,Febru ary1998,Vol.16,No.1 述评镉的毒性和毒理学研究进展刘杰镉(Cadmium)是一种重金属,它与氧、氯、硫等元素形成无机化合物分布于自然界中。

镉对人体健康的危害主要来源于工农业生产所造成的环境污染。

镉对肾、肺、肝、睾丸、脑、骨骼及血液系统均可产生毒性,被美国毒物管理委员会(ATSDR)列为第6位危及人体健康的有毒物质。

环境中的镉不能生物降解,随着工农业生产的发展,受污染环境中的镉含量也逐年上升。

镉在体内的生物半衰期长达10～30年,为已知的最易在体内蓄积的毒物。

镉在肾脏的一般蓄积量与中毒阈值很接近,安全系数很低。

在60年代提出了镉污染与日本“痛痛病”的因果关系后,环境中的镉与健康关系的研究日益受到重视。

近几年来,有关镉毒理学研究的文献每年超过600篇(Medline检索)。

美国目前有大约100个关于镉与健康的研究课题,涉及各个领域。

国内对镉的毒性和毒理学的研究开展得也比较广泛,其中一些在中毒机制方面作了较深入的探讨,有的学者甚至进行了长达十几年的研究。

镉的毒性和毒理学研究进展主要包括以下几个方面:一、镉污染与人类健康1.环境中的镉:对环境中镉污染的早期关注局限于锌、铜、铅矿的冶炼。

后来注意力转为镉在工业中的应用,如电池、电镀、合金、油漆和塑料等工业。

经过多年的努力,国内外对职业劳动中接触镉的卫生保护已大大加强。

近年来,对环境中的镉通过食物链对一般人群的潜在危害已受到高度重视。

随着含镉磷肥的施用、污水灌溉等,土壤中镉含量增加,继而被某些植物摄取而进入食物链。

1997年国际地球生化学会在美国加州专门对此问题进行了讨论并出版了专著;国际环境科学委员会(SCOPE)则进一步将土壤中镉的来源、价态、食物链中的转化以及对一般人群健康的影响定为目前镉研究的一个重点方向。

2.镉的摄入及监测:职业人群镉暴露的主要途径是吸入。

生物体内镉代谢与毒理研究的进展

生物体内镉代谢与毒理研究的进展近年来，随着环境污染的加剧，生物体内重金属污染问题受到了广泛关注。

其中，镉作为一种常见的重金属污染物，在自然界和人类日常生活中广泛存在。

镉具有强烈的毒性和生物积累性，可以损害生物体内的各种生理和代谢过程。

因此，研究生物体内镉代谢与毒理机制，具有重要的理论和应用价值。

一、生物体内镉代谢镉进入生物体内后，在体内的代谢过程中呈现出一系列复杂的变化。

一般来说，镉主要通过三种途径进入生物体内，分别为水、空气和食物摄入。

在进入生物体内后，镉会被分散到各个组织和器官中，其主要富集在肝、肾、骨骼和软组织等部位。

在生物体内，镉主要通过肝、肾等器官参与代谢和排泄。

其中，肝脏是镉代谢的重要场所之一。

镉在肝脏中会被转化为较少毒性的物质，如镉蛋白（CdMT）和镉硫（CdS）。

而这些物质会进一步转移到肾脏等器官中，最终通过尿液排出体外。

此外，一部分镉还会与生物体内的其他物质（如钙、铁和锌等）结合，形成相应的化合物。

这些化合物的代谢和运输过程也对生物体内镉的积累和毒性产生了重要的影响。

二、生物体内镉毒理机制尽管镉在体内的代谢和排泄过程中受到严格的控制，但其毒性依然相当大。

镉对人体的毒性主要表现为慢性毒性，会影响多个器官和系统的正常功能。

其中，较为明显的影响为：1. 影响肾脏功能肾脏是镉毒性的主要靶器官之一。

在镉进入肾脏后，它会直接影响肾小管细胞的结构和功能，导致细胞损伤和死亡。

此外，镉还会干扰肾脏的毒素清除和体内液体平衡，导致尿毒症等疾病。

2. 影响骨骼健康镉会与骨组织中的钙和其他元素结合，形成强大的韧性固体，导致骨质疏松和易骨折。

这些影响在儿童和老年人身上尤为明显，易导致骨骼发育异常和老年骨质疏松症等疾病。

3. 影响免疫系统镉会直接影响免疫细胞的周期和细胞凋亡，导致免疫系统功能下降和易感染。

此外，镉还可以干扰生物体内的几种重要激素和生长因子的调节，而这些物质恰好是免疫系统的重要调节因子，从而进一步影响免疫功能。

镉诱导HEK293细胞凋亡机理的研究

镉诱导HEK293细胞凋亡机理的研究一、研究背景镉是一种有毒重金属，广泛存在于环境中，对人体健康构成严重威胁。

近年来，越来越多的研究表明，镉可通过诱导细胞凋亡，对机体产生毒性作用。

HEK293细胞是一种常用的实验细胞模型，本实验旨在探讨镉诱导HEK293细胞凋亡的机理，为防治镉中毒提供理论依据。

二、研究方法1. 细胞培养：将HEK293细胞在含有10%胎牛血清的DMEM培养基中培养，置于37℃、5%CO2的培养箱中。

2. 镉处理：将细胞分为对照组和实验组，实验组分别加入不同浓度的镉溶液（0.5μM、1μM、2μM、4μM、8μM），对照组加入等体积的PBS。

3. 细胞凋亡检测：采用流式细胞术检测细胞凋亡率， AnnexinV/PI双染法标记凋亡细胞。

4. Western blot检测：提取细胞总蛋白，检测凋亡相关蛋白（如Caspase3、Bcl2、Bax等）的表达水平。

5. RTqPCR检测：检测凋亡相关基因（如Caspase3、Bcl2、Bax等）的mRNA表达水平。

三、结果与分析1. 镉诱导HEK293细胞凋亡率的升高：随着镉浓度的增加，细胞凋亡率逐渐上升，呈剂量依赖性（见图1）。

2. 凋亡相关蛋白表达水平的变化：与对照组相比，实验组Caspase3、Bax蛋白表达水平升高，Bcl2蛋白表达水平降低（见图2）。

3. 凋亡相关基因表达水平的变化：与对照组相比，实验组Caspase3、Bax基因表达水平升高，Bcl2基因表达水平降低（见图3）。

四、讨论1. 镉激活了细胞内的线粒体途径，导致Caspase3活化，进而引发细胞凋亡。

2. 镉影响了凋亡相关蛋白的表达，如上调Bax蛋白、下调Bcl2蛋白，从而促进细胞凋亡。

3. 镉诱导了凋亡相关基因的表达改变，进一步证实了镉诱导细胞凋亡的分子机制。

本研究为深入探讨镉诱导细胞凋亡的机理提供了实验依据，为防治镉中毒提供了新的思路。

后续研究将继续探讨镉诱导细胞凋亡的其他途径及干预措施。

化学物质中的重金属毒性机制研究

化学物质中的重金属毒性机制研究近年来，随着工业和农业的快速发展，大量的化学物质被广泛应用于各个领域。

虽然这些化学物质为我们的生产和日常生活提供了巨大的便利，但同时也给环境和人体健康带来了巨大的隐患。

其中，重金属的毒性一直是研究的热点之一。

一、重金属的毒性机制重金属是指具有比铁和锌等非常规金属更高密度和更高原子重量的金属元素。

常见的重金属包括铅、汞、镉、铬、铜、锌等。

这些元素虽然存在于自然界中，但由于人类活动的影响，重金属在环境中的浓度逐渐增加，危害人类的健康。

重金属对人体的伤害主要是通过摄入、吸入和皮肤吸收三种途径进入人体。

在人体内，重金属可以累积在骨骼、肝、肾等组织中，并危害人体的各个系统。

许多研究表明，重金属可以造成生物分子（如蛋白质、核酸、脂质）的氧化损伤，导致细胞膜和线粒体功能受损，最终引发一系列生理病理反应。

二、重金属的毒性机制研究进展目前，有许多关于重金属的毒性机制研究报道，主要包括以下几个方面：1、重金属对蛋白质的影响研究发现，重金属可以与蛋白质结合，导致蛋白质的结构和功能发生改变，从而引起细胞信号传递和代谢通路的紊乱。

例如，研究表明，铅可以与钙结合，干扰神经元的钙离子稳态，从而影响神经系统的正常功能。

2、重金属对DNA的影响重金属可以与DNA结合，导致DNA的结构和功能发生改变，从而影响基因表达和DNA修复功能。

研究表明，镉和铬等重金属可以干扰DNA双链修复，从而增加DNA断裂和寿命的缩短。

3、重金属对细胞膜的影响重金属可以干扰细胞膜的通透性和稳定性，从而影响细胞内外物质的交换和细胞信号传递。

例如，铅可以干扰剪接机制，从而增加细胞膜的流动性，影响细胞的功能。

4、重金属对抗氧化剂的影响重金属可以影响氧化还原状态，使生理抗氧化物质（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等）和营养抗氧化物质（如维生素C、E等）功能失常，从而使氧化损伤加剧。

例如，研究表明，铅能够干扰谷胱甘肽过氧化物酶的功能，导致细胞中的氧化剂水平升高。

重金属镉毒性作用机制研究报告进展

重金属镉的毒性作用机制研究进展环境科学11级龙家寰 2018021256摘要：近年来，随着工业三废排放和污水污泥农用的增多，土壤镉污染问题日益严重，而土壤中过量的镉会对作物产生毒害，尤其是在可食部分的残留将会通过食物链危害人类的健康。

本文综述了镉的危害，归纳了影响镉在土壤中的生物毒性的主要因素, 如土壤性质、复合污染及植物种类等。

关键词：镉，生物毒性机制，土壤镉污染Abstract:In recent years,cadmium pollution of soil is increasingly serious with the growing of three industrial wastes and sewage sludge agriculturaluse.However,excessive cadmium pollution of soil can poison the crops,especially residual in the edible parts.And humans may be endangered by the poisoned crops through food chain.The review has summarized the harm of cadmium and conclude the main factors of the biotoxicity of the cadmium in soil,e.g.soilproperty,soil combined pollution of other heavy metal and floristics. Keywords:Cadmium,biotoxicity,Cadmium pollution of soil随着现代工业的迅猛发展，环境污染对人体健康的影响日益严重，有关环境有毒物质对机体的毒性作用及其机制的研究受到普遍关注。

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展2. 镉对植物的毒害镉是一种重金属元素，其在土壤中的积累会严重影响植物的生长和发育。

镉会通过植物的根部被吸收进入到植物体内，随着土壤中镉的积累，镉会影响植物的营养吸收和水分利用，从而导致植物的生长受阻和光合作用受抑制。

镉还会影响植物的生理代谢过程，导致植物对抗逆境的能力下降，出现生理障碍和形态异常。

最终，植物的生长受限，产量减少，甚至无法正常生长，甚至可能导致植物死亡。

3. 植物解毒机制在受到镉污染的环境中，植物为了适应环境并减轻镉的毒害，发展了一系列的解毒机制。

植物可以通过根系排除来减少镉在植物体内的积累。

根系排除是植物对抗镉污染的一种重要途径，它通过增加细胞膜的通透性和特异性转运蛋白的表达来减少镉的内部富集。

植物可以通过螯合剂和酶解毒来减轻镉的毒害。

螯合剂可以与镉离子结合形成不活跃的物质，减少镉对植物的伤害。

酶解毒则可以通过酶的催化作用将有害的物质转化为无害的物质，以减轻镉对植物的损害。

植物还可以通过抗氧化系统减轻镉的毒害。

抗氧化系统能够清除植物体内镉引起的氧化应激，减轻镉对植物的氧化损害，保护植物的生理代谢过程，从而提高植物对镉的抵抗能力。

4. 镉对植物解毒机制研究进展近年来，伴随着生物技术和分子生物学的发展，关于镉对植物解毒机制的研究也得到了较大的进展。

一方面，研究者通过利用研究模型植物（如拟南芥、水稻等）进行功能基因组学和转录组学的研究，揭示了一系列参与植物抗镉的关键基因和信号通路，为深入了解植物解毒机制提供了重要的参考。

通过基因敲除和过表达等技术手段，研究者发现了一些与植物对抗镉毒害相关的基因，如金属运输蛋白（如HMA、NRAMP等）、螯合剂合成酶（如PCS、MTs等）、抗氧化酶（如SOD、CAT等）等。

一些研究者还通过比较不同植物对镉反应的差异，发现了一些对镉高效积累和耐受的植物种质资源，为植物资源的筛选和开发提供了重要的参考。

通过不断深入的研究，植物对镉的解毒机制逐渐被揭示，为植物的镉污染防治提供了新的途径和手段。

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展镉是一种常见的有毒金属，它能够累积在土壤中，在植物体内积累，进而影响植物的生长发育。

研究发现，镉的毒害作用主要表现在植物的形态、生理和生化方面，可以导致植物的生长迟缓、萎缩、叶片发黄、叶缘卷曲、花芽枯萎等。

镉对植物的毒害主要是由于它在植物体内的过度积累，以及释放出有害离子进入植物细胞中。

镉进入植物后会影响植物的生长基因表达，阻碍正常的酶活性，干扰植物体内的代谢过程。

此外，镉还会破坏植物细胞膜结构，使植物失去自我保护能力。

针对镉的毒害问题，植物体内具有一定的解毒机制，这些解毒机制通过减少镉的积累，并抑制其活性，从而减少其对植物造成的伤害。

目前研究发现，植物的解毒机制主要表现在以下几个方面。

1. 离子打捆离子打捆是指植物体内的一些小分子，如谷胱甘肽和多酚等，与镉离子结合，形成稳定的化合物，从而减少了镉离子在植物中的积累量。

其中，谷胱甘肽是植物体内最主要的还原型小分子，它具有强氧化还原能力，能够与不稳定的反应性氧离子结合，抑制它们的活性，同时也能与镉离子结合，形成不活性的络合物，以减少镉离子在植物体内的伤害程度。

2. 激活氧化还原酶研究发现，植物体内的某些氧化还原酶能够有效地与镉离子结合，从而减少毒性。

例如，过氧化物酶能够将过氧化氢分解为水和氧气，从而减少镉造成的氧化损伤；超氧化物歧化酶能够将超氧自由基转化为氢氧，也能减少镉对植物带来的伤害。

3. 细胞壁转运细胞壁转运是指植物通过改变细胞壁的结构，从而调节细胞内离子的渗透和转运。

研究发现，植物体内的一些多糖物质能够结合在细胞壁表面，形成稳定的络合物，从而减少镉离子的进入，也能调节细胞内离子的浓度和运动方向。

总之，针对镉对植物的毒害和解毒机制问题的研究仍在不断深入，为保护环境和植物健康发挥了重要作用。

环境镉污染的生物危害效应及机制研究进展

ｗａｔｏｂｏｖｄｉｔｅｓｌｅ．ｓ
【ｅｏｄ】Ｃｄｉｏｕｏ；ｉｏｉｌａＭｃａｉＫｙｗｒｓａｍｕｐｌｔｎＢｌｃｒｍｌｉｏｇａｈｍ；ｅｈｎｍｓ
镉是一种剧毒的重金属毒物，早在１７９４年联合国环境规划署和国际劳动卫生重金属委员会就将其定为重点污染物 … 。随着工业化的快速发展和人类活动的不断加强导致环境镉污染越来越严重，污染环境中的镉含量也逐年上升。据统
Ｅｎｉｏｍｅｔｃｄｉｍｏｌｔｏｉｌｇｃｌｈｒｆｅｔｖｒｎｎａｍｕｐｌｉｎｂｏｏｉａａｍｅｃｕａｄｍｅｈｎｓｅｅｒｈｄｖｌｐｅｔｎｃａｉｍｒｓａｃｅｅｏｍｎ
（ｉｎａｄｃｌｏｌｅｏａｉｎｌｉＱａｎｎＭｅｉｌｇｆｒＮｔａｉｅａＣｅｏｔｓ，Ｄｕｕ５０３，Ｃｉｙｎ５８０ｈｎａ）
【ｂｔｃ】０ｊｃｖ：ｈｕｈｔｔｖｏｍｎｃｄｉ￣ｆｎｉｏｉｌａｆｔｎｅｈＡｓａｔｂｅｅｔｏｇｅｎｉｎｅｔａｍｕｐｕｏｇｏｇａｈｒｅｅｄｃ— ｒｉｆｒｏｈｅｒｍｏｉｂｌｃｍｆｃａｍ
ｎｓａｉｅｅｒｈｓｍｍａｙｓｈｌｆｌｏｔｎｅｓａｄｎｅａｄｎｅｅｖｒｎｎａｍｉｍｅｕｉｍｐｒｍｇｒｓａｃｕｒ，ｉｅｐｕｔｈｅｕｄｒｔｎｉｇｒｇｒｉｇｔｎｉｍｅｔｄｕｓｃｒｙｉｏ－ｈｏｃｔｔｎｅｏｐｅｅｔｅｃｄｕｐｉｏｒｖｄｅｒｆｒｎｅＭｅｈｏａｃ。ｔｒｖｎａｍｉｍｏｓｎｔｐｏｉｅｔｅｅｅｃ．ｈｔｏｈｔｄ：ｈｓｃｒｉｄｏｅｌｅａｕｅｒｖｅｏａａｒｎｔｉｒｔｒｅｉｗｔｅｈｔ２１ｅａｅｅｅｒｈｌｅａｕｅＲｅｕｔｔｅｃｄｕｔｅｐａｔｈｅａｉｌｈｅｈｍａｉｓｏｅｋｎｆ００ｒｌｔｄｒｓａｃｉｒｔｒ．ｓｌ：ｈａｍｉｍｏｔｌｎ，ｔｍａ，ｔｕｎｔｉｎｉｄｏｔｈｎｙｔｘｃｇｅｔ￣ｎｔｅｅｎｉｎｎｏｌｔｔｈａｍｉｍｏｕｏｏｎｙａｆｃｓｔｅｃｏｓｔｅｇｏｈ，ｏｉｒａｙｓｅｇｈｎｄｅｖｒｍｅｔｌａ，ｔｅｃｄｕｐＨｆｎｎｔｏｌｆｔｈｒｐｈｒｗｔｌｏｐｕｎｉｅｈｕｐｔｄｔｕｌｙｔｅｏｔｕｎｅｑａｉ，ｍｏｅｖｒａｓａｍｓｈｍａｎｉｌ＂ｈａｔｄｔｅｓｆｔｒｕｈｔｅｆｏａｈｔｒｏｅｌｏｈｒｕｎａｄａｍａｓｅｈａａｅｙｔｏｇｈｏｄｎｌｎｈｈｃａｎｆｒＣｏｃｕｉｎ：ｔｅｅｖｒｎｎａｍｉｍｏｌｔｎｔｈｌｔｈｅａｉｌｈｅｈｍａｉａｓｓｈｉｍ．ｎｌｓｏｏｈｎｉｍｅｔｃｄｕｐｌｉｏｔｅｐａ，ｔｎｍａ，ｔｕｎｔｃｕｅｏｕｏｎｙｈｉｎｆａｔｈｒｔｅｓｇｉｃｎａｍ，ｈｗｔｒｖｎｈａｍｉｍｘｏｉｏｒｗｅｃｄｕｐｉｎｔｏｃｒｕｇｎｌ — ｉｏｐｅｅｔｔｅｃｄｕｅｐｓｔｎｃｏｄｔａｍｉｍｏｓｏｃｕｒｅｔａｏｉｈｏｙ

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展镉(Cd)是一种广泛存在于自然界的重金属元素，大量的镉污染源来自化肥、工业废水、城市污水等。

由于其毒性较大，容易积累并传递给植物，严重影响了植物的生长发育和产量，甚至对人类健康造成潜在危害。

研究镉对植物的毒害及植物解毒机制成为当前植物生态毒理学和环境保护领域的热点问题之一。

一、镉对植物的毒害1. 镉在植物体内的积累镉进入植物体内主要是通过土壤根际渗透和叶片表面吸收两种途径，而且镉以阳离子形式存在，较容易积累于植物体内。

随着土壤中镉浓度的增加，植物对镉的吸收量也会显著增加。

一旦进入植物体内，镉会被吸收并积累在根、茎和叶等部分，从而对植物造成直接毒害。

镉对植物的毒害效应主要表现在植物生长发育、生理生化和分子水平方面。

镉可以抑制植物的生长发育，降低植物产量和品质。

镉还会影响植物的营养代谢，破坏植物的光合作用和呼吸作用，导致叶片脱水、黄化、早衰等。

镉还会对植物的DNA、RNA和蛋白质产生损伤，导致植物细胞凋亡和死亡，最终影响植物的生长发育。

1. 镉积累与解毒植物对抗镉胁迫的一个重要途径是通过积累和解毒。

植物在受到镉胁迫时，可以通过根际分泌物、细胞壁和细胞液中金属螯合物的产生，以及镉离子的转运和储存等方式来积累和解毒镉离子。

金属螯合物是植物对抗镉毒性最主要的方式之一，它可以有效减少镉在植物体内的自由形态，降低对植物的毒害作用。

2. 镉胁迫引发的信号转导和逆境应答植物在受到镉胁迫时，会启动一系列的信号转导和逆境应答机制，以应对镉离子的毒害作用。

植物激活了一些信号转导通路和逆境蛋白，如MAPK通路、Ca2+信号、ROS信号、蛋白激酶和转录因子等，以调节植物的生长发育和抗氧化系统。

还会诱导植物产生一些蛋白质和代谢产物，如拟南芥甘氨酸蛋白酶、谷胱甘肽、蓝藻蛋白和抗氧化酶等，来减轻镉对植物的毒害效应。

3. 基因调控与表观遗传学植物在受到镉胁迫时，还会调控一些特定的基因表达和表观遗传学修饰，以应对镉离子的毒害作用。

镉造成心血管损害毒性机制的研究进展

镉造成心血管损害毒性机制的研究进展詹杰;周启星;魏树和【摘要】Cadmium (Cd) is a cumulative heavy metal poison which may exert a wide variety of adverse effects on hu mans through bioconcentration and biomagnifkation processes. The cardiovascular injuries caused by Cd include ather osclerosis, hypertension and cadiomyopathy. This review aims to summarize the toxicological mechanism of Cd on car diovascular system, including oxidative damage, adhesion molecules damage, damage to functions of vascular endotheli al cells, damage to DNA repairing system, and promotion of apoptosis of vascular endothelial cells. Conducting a sys tematic research on the toxicological mechanism of Cd-induced cardiovascular disease is suggested as one of the focu ses of the future study in this area.%镉是一种极易在人体内蓄积的有毒元素,长期的生物蓄积和生物放大,会对机体产生一系列的损伤,其中,对心血管系统的损伤包括易造成动脉硬化、高血压和心肌病等.本文将镉在心血管损伤方面的毒作用的研究进展进行了总结,包括镉对心血管的氧化损伤,对心血管粘附因子的破坏,对心血管内皮细胞的功能和DNA损伤修复机制的破坏,以及对心血管内皮细胞凋亡的促进等,指出全面系统地研究镉对心血管损伤的毒作用的主要机制是未来研究的重要方向.【期刊名称】《生态毒理学报》【年(卷),期】2011(006)005【总页数】5页(P466-470)【关键词】镉;心血管损害;毒理机制【作者】詹杰;周启星;魏树和【作者单位】辽宁省基础医学研究所,沈阳110101;中国科学院沈阳应用生态研究所陆地生态过程重点实验室,沈阳110016;中国科学院沈阳应用生态研究所陆地生态过程重点实验室,沈阳110016;中国科学院沈阳应用生态研究所陆地生态过程重点实验室,沈阳110016【正文语种】中文【中图分类】X171.5镉是工业上常用的一种二价重金属。

我国环境中镉、铅、砷污染及其对暴露人群健康影响的研究进展

我国环境中镉、铅、砷污染及其对暴露人群健康影响的研究进展一、本文概述随着我国经济的迅速发展和工业化进程的加速，环境污染问题日益凸显，其中重金属污染尤为引人关注。

镉、铅、砷等重金属元素因其对环境和生物体的毒性作用，已成为我国环境污染治理的重点对象。

这些重金属元素通过水体、土壤、大气等环境介质进入生态系统，进而对暴露人群的健康产生深远影响。

本文旨在综述我国环境中镉、铅、砷污染的现状，分析其对暴露人群健康的影响，并探讨相关研究的最新进展，以期为我国重金属污染治理和人群健康保护提供科学依据。

本文将对镉、铅、砷等重金属元素的来源、分布和迁移转化规律进行概述，明确我国环境中这些重金属污染的主要来源和分布情况。

本文将系统分析镉、铅、砷等重金属元素对暴露人群健康的危害，包括对人体各系统、器官的损伤和引发的各种疾病。

同时，本文还将探讨重金属暴露对人群健康影响的机制，包括重金属在人体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程。

在综述我国镉、铅、砷等重金属污染对暴露人群健康影响的研究进展时，本文将重点关注以下几个方面：一是重金属污染暴露人群的健康风险评估和预警技术的研究进展；二是重金属污染暴露人群的生物学标志物和早期预警指标的研究进展；三是重金属污染暴露人群的干预措施和治疗策略的研究进展。

通过对这些方面的深入研究，可以为我国重金属污染治理和人群健康保护提供更加科学和有效的依据。

本文将总结我国镉、铅、砷等重金属污染及其对暴露人群健康影响的研究现状，指出存在的问题和挑战，并提出相应的建议和对策。

希望通过本文的综述和分析，能够推动我国重金属污染治理和人群健康保护工作的深入开展，为保障人民群众的健康安全做出积极贡献。

二、我国镉污染现状及其对暴露人群健康影响的研究随着我国工业化和城市化的快速发展，镉污染问题日益严重。

镉是一种有毒的重金属元素，主要来源于电池制造、电镀、冶炼、涂料、农药和磷肥生产等工业过程。

我国的一些重工业城市和工业区，如湖南、广东、四川等地，由于长期的镉排放和积累，土壤和水体中镉含量严重超标，形成了大面积的镉污染区域。

镉毒性损伤及机制的研究进展

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［１２］刘秀英，王翔朴，贺全仁．２００１．镉对肝、肾毒性与谷胱甘肽含量的关系．卫生毒理学杂志，１５（１）：３１～３２［１３］王文仲，徐兆发，郑霄等．２００２．ＧＳＨ、维生素Ｃ和ＤＭＰＳ对镉慢性毒性影响的实验研究．工业卫生与职业病，２８（２）：９０～９４［１４］王敏彦，魏素珍，姜玲玲．２０００．大鼠肝中抗氧化酶及脂质过氧化物对机体衰老过程影响的模糊综合评判．数理医药学杂志，
ｔｏ
［１５］赵淑华，李景舜，叶琳。２０００．口服六价铬对小鼠氧化性损伤及维生素ｃ保护作用的初步研究。环境与健康杂志，１７（３）：１５１
～１５３．
Ｊ，ＣｈｏｕｄｈｕｉｆｉＳ．１９９９．Ｍｅｔａｌｌｏｔｈｉｏｎｅｌｎ：Ａｎｉｎｔｒａｃｅｌ－ａｇａｉｎｔｃａｄｍｉｕｍｔｏｘｉｃｉｔｙ．ＡｎｎｕａｌＲｅｖｅｉｅｗ．
主要参考文献
［１］王夔主编，生命科学中的微量元素．１９９６．北京：中国计量出版社（第二版），８５０—８８２［２］苏敏，许庭良，姜俸芙．２００１．慢性染镉小鼠肾近端小管上皮细胞的形态学观察．四川解剖学杂志，９（１）：１７［３］陈龙，任文华，朱善良等．２００２．慢性镉负荷雄性大鼠生殖及其内分泌功能活动．生理学报，５４（３）：２５８—２６２
３．１
它一方面可以直接与其他抗氧化物或抗氧化酶类一起协同发挥抗氧化作用，另一方面可以阻断镉对抗氧化酶的抑制，保护抗氧化酶的活性，节约内源性ＧＳＨ等抗氧化物质。动物研究表明，镉负荷后镉消耗ＧＳＨ而使ＧＳＨ含量下降，若同时给予维生素ｃ则能明显抑制ＧＳＨ的消耗，也有利于ＧＳＨ—Ｐｘ活性的保持¨５ｌ，同时肝脏、肾皮质和血ＭＤＡ含量明显降低，说明维生素Ｃ对镉引起慢性毒性损害的恢复与保护有一定的促进作用［１３｜。维生素Ｅ也是一种天然的抗氧化剂，是细胞膜上主要的脂溶性抗氧化剂。维生素Ｅ可通过磷脂的不饱和脂肪酸的范德华作用来稳定脂质层，稳定镶嵌蛋白质的多肽链，从而达到保护生物膜的目的。在中和自由基时，维生素Ｅ能够与自由基发生反应并转变成反应性较低的形式，在与抗坏血酸一ＧＳＨ氧化还原偶联反应而还原。Ｔａｎｄａｎ曾报道维生素Ｅ能够抑制镉的毒性。徐兆发等应用维生素Ｅ和ＧＳＨ先对仓鼠预处理，然后再进行镉负荷，结果发现仓鼠血清ＬＤＨ和丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）活性明显低于单纯染镉组，表明维生素Ｅ对镉的肝脏毒有保护作用¨６｜。３．３硒硒（Ｓｅｌｅｎｉｕｍ，Ｓｅ）是一种人体必需的微量元素，也是一种抗氧化剂。它在体内能够清除有害自由基，有效降低氧化剂含量，保护脏器及组织免遭氧化损伤，同时还能提高机体免疫力。硒是ＧＳＨ—Ｐｘ的必需组分，其活性中心为硒半胱氨酸，通过补硒可增加ＧＳＨ —Ｐ】【的活性，提高机体抗氧化损伤的能力。・在镉负荷条件下，补硒能够拮抗镉毒性。在给动物镉负荷的同时加入０．５ｍｇ／Ｌ的亚硒酸钠，结果肝和肾ＧＳＨ—Ｐ】【的活性和ＭＤＡ含量显著变化，ＳＯＤ活性也有所提高，说明硒能抑制镉毒性所致的组织过氧化作用【０７Ｉ。利用电子自旋共振技术（ＥＳＲ），采用ａ一苯基一Ｎ一叔丁基甲亚胺一Ｎ一氧化物（ＰＢＮ）捕获剂研究硒对镉引发氧自由的清除作用时发现，一定剂量的硒能有效降低镉引发的氧自由基含量，自由基清除率为６５．５％，进一步证实了硒具有清除体内氧自由基的作用ｌ堪ｊ。［本研究得到江苏省应用毒理重点实验室开放基金（Ｎｏ．ＫＪＳ０１０７２）和江苏教育学院“十五”科研课题（ＮＯ．Ｘ８７０３）资助］

重金属镉对动物及人类的毒性研究进展_谢黎虹

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镉污染来源
谢黎虹等 : 重金属镉对动物及人类的毒性研究进展
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环境中镉主要来源于空气沉积、施用磷肥、施用污泥和其它有机物; 电镀、印刷、塑料、电池、电学测量仪器、半导体元件、陶器、焊料和合金等制造工业的废水和尘烟也有一定的影响 , 但面源( 全球性 ) 污染较轻, 而点源 ( 区域性) 污染很严重。空气中镉的平均浓度为 0. 001 g/ m , 大城市 0. 03 g/ m3 。空气中镉的平均沉积率为 0. 06~ 44. 9 g/ hm 2, 但随区域性工业活动强度的不同而差异很大, 冶金厂附近甚至可高达 135. 6 g/ hm 。镉通过消化道和呼吸道进入动物和人体内, 消化道的吸收率一般在 10% 以下 , 呼吸道的吸收率为 10% ~ 40% 。动物体内的镉含量, 主要受摄入饲料中镉含量的影响。饲料中镉含量在非污染条件下一般是比较低的, 但在镉污染区饲养畜禽或给畜禽饲喂高镉量的饲料时 , 可导致动物体内及畜产品中高镉量的残留。对于大多数人来说, 食物是镉的主要来源 ; 通过食物摄取的镉量随食物性质不同而异 , 如日本牡蛎和墨鱼中含镉高达 100 mg/ kg, 1987~ 1988 年 9 个国家 ( 中国、日本、南朝鲜、印度尼西亚、马来西亚、泥泊尔、菲律宾、新加坡以及泰国 ) 大米中含镉平均值为 0. 0270 mg/ kg 。通常情况下, 一个成年人以饮水摄入 0~ 20 g 镉/ 日, 从大气中吸入 0~ 1. 5 g 镉 / 日 , 经食物可获得 50~ 100 g 镉 / 日。烟草中含镉量较高 , 每支烟含镉量在 1 g 以上, 烟瘾大的人每天吸入的镉量很高, 显著增加了镉在体内的负荷量。 1972 年 , FAO 和 WHO 暂时规定容许摄镉量为 400~ 500 g/ ( 人周) , 一般相当于 57~ 71 g 镉/ 日。1988 年, FAO 和 WHO 推荐镉的允许摄入量 48~ 60 g 镉/ 日。如果依据以上允许量 , 那么人们日常生活中摄入的镉量已经超出这一水平。

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展随着工业化的快速发展和化肥农药的广泛使用，土壤重金属污染问题日益严重。

重金属镉是一种常见的土壤污染物，其毒害作用对植物生长和生理代谢产生严重影响。

关于镉对植物的毒害及植物解毒机制的研究成为了研究热点之一。

本文将从镉对植物的毒害效应、植物对镉的响应及解毒机制的研究进展进行综述。

一、镉对植物的毒害效应镉是一种强毒性重金属，常见的镉污染源主要包括工业废水、废弃物、矿山废渣和农药等。

镉在土壤中积累过多会引起严重的土壤污染，从而影响到植物的生长和发育。

研究表明，镉对植物的毒害效应主要表现为以下几个方面：1. 抑制植物生长：镉离子能够与植物细胞中的蛋白质和酶结合，导致酶活性降低，影响植物的新陈代谢和生长发育，从而抑制了植物的生长。

2. 损害植物的生理代谢：镉在植物体内会干扰植物的生理代谢，影响植物的呼吸、光合作用和养分吸收利用，导致植物受到伤害。

3. 诱导氧化应激：镉可以诱导植物产生氧化应激，导致细胞内的氧化损伤，促进了细胞膜的脂质过氧化和细胞DNA的损伤，从而影响了植物的生长和发育过程。

植物在面对镉污染时，会通过一系列的生理和分子机制来应对镉的毒害作用，以减轻镉对植物的伤害。

植物对镉的响应主要包括镉的吸收、运输和积累、镉的胁迫信号转导、激活抗氧化系统、积累低分子量配体物质等。

具体来说，植物对镉的响应表现为以下几个方面：1. 镉的吸收和积累：植物对镉的吸收和积累是解决镉污染问题的关键。

植物根系通过根际镉吸附、根内交换和细胞内转移等方式，调控着镉的吸收和积累。

植物可以通过减少镉的吸收和/或增加镉的排泄来降低细胞内镉浓度，从而减轻镉对植物的毒害。

2. 镉的胁迫信号转导：植物在面对镉胁迫时，通过胁迫信号转导通路传递镉的信号，调控植物的生长发育和代谢过程。

一些胁迫响应基因和蛋白质在镉胁迫下被表达调控，从而调节植物对镉的响应。

3. 激活抗氧化系统：植物在受到镉胁迫时，会激活抗氧化系统来清除自由基，维持细胞内的氧化平衡。

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展镉是一种重金属元素，对植物具有较强的毒害作用。

它广泛存在于土壤、水体和大气中，随着工业化的快速发展和人类活动的加剧，镉的污染问题越来越受到人们的重视。

镉的毒害不仅对植物的生长和发育产生严重影响，同时也对人类的健康构成潜在威胁。

研究镉对植物的毒害及植物解毒机制具有重要意义。

一、镉对植物的毒害1. 镉的吸收及转运植物通过根系从土壤中吸收镉，经过根系吸收后，部分镉会转运到植物的地上部分。

镉在植物体内主要以二价离子形式存在，它可以通过细胞膜上的镉通道（Cd(Ⅱ)-port）或离子通道蛋白（ZIP）从根系中吸收，并通过镉结合蛋白（Metallothionein，MT）等载体蛋白转运到植物的地上部分。

2. 镉的毒害作用镉对植物产生的毒害效应包括：① 抑制植物根系和地上部分生长；② 干扰植物的光合作用过程，降低植物的光合效率；③ 影响植物生理过程，如干扰氮代谢和蛋白质合成；④ 促进活性氧的产生，引起氧化应激。

上述毒害效应都会直接影响植物的生长发育和抗逆能力。

3. 镉的富集及生物积累镉具有较强的生物富集性，容易在植物体内积累。

植物体内的镉主要富集在根系、茎叶等部位，而且会随着食物链向上层级传递，在一定程度上对食物安全和环境健康构成威胁。

二、植物对镉的解毒机制研究进展植物通过吸收后的镉离子在体内进行一系列的减毒作用，包括镉结合蛋白的合成、螯合作用和异化作用等。

镉结合蛋白是植物中主要的镉结合分子，它具有较强的亲和力，可以有效地结合镉离子，从而减轻镉对植物的毒害作用。

植物还可以通过螯合作用将镉固定在细胞壁上，以减少镉对胞内结构和功能的影响。

2. 镉的转运与储存植物对镉的减毒作用还包括镉的转运和储存。

在植物体内，镉可以通过减少镉在根系中的转运以及提高镉在叶片中的结合，从而减少镉对植物的毒害作用。

植物可以通过钙信号和甘露聚糖等途径调控镉的转运和储存，以减轻镉对植物的毒害作用。

3. 植物的镉排毒及修复植物体内还存在一些镉排毒和修复相关的基因和酶系统。

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展镉是一种广泛存在于环境中的重金属，其高毒性和易积累性使其成为环境中的严重污染物之一。

植物是地球上生物多样性的重要组成部分，也是环境中最先受到污染物影响的生物。

因此，研究镉对植物的毒害和植物对镉的解毒机制具有重要的科学意义和实际价值。

本文主要讨论镉对植物的毒害和植物解毒机制的研究进展。

镉对植物的毒害镉对植物的毒害主要表现在以下几个方面。

1. 生长受抑制镉能抑制植物的根系、茎和叶片的生长，导致植物叶片变短、幼嫩和变形，根系变薄和变短。

长期暴露于镉污染环境中的植物, 生长速度明显受到抑制，生长量和生物量减少。

2. 水分代谢受损镉污染会影响植物对水分的吸收和利用，并抑制植物的蒸腾作用，导致植物的水分代谢受损。

此外，镉污染还会导致植物细胞膜的透性增加，从而增加植物细胞的水分流失。

3. 植物营养不良和生理功能紊乱镉会与植物体内的其他元素结合，干扰植物的营养吸收和利用，导致植物体内元素含量失衡，累积有害物质，妨碍植物正常生理功能的维持。

4. 外部形态受影响镉污染对植物的外部形态也会产生一些影响，如叶片发生钙化等，从而导致植物失去颜色，形状变形等。

植物解毒机制为避免镉对植物造成的毒害，植物通过一些机制解毒镉离子并适应镉污染环境。

1. 清除镉离子植物通过离子转运器和离子通道从根系中清除镉离子。

在此过程中，植物结构蛋白、抗氧化酶以及水分合成酶等毒性蛋白质都发挥了重要作用。

2. 表观遗传调控表观遗传调控通过改变基因的表达以应对环境中的胁迫，对植物在镉污染环境中的解毒也起到了重要作用。

近年来，研究表明，微小RNA、DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传调控途径在植物解毒中起重要作用。

3. 合成和积累有机酸植物叶片、根系和果实等部位可合成和积累多种有机酸，如柠檬酸、苹果酸和谷氨酸等，这些有机酸可以与镉离子形成不稳定的络合物，从而减少镉离子的毒性。

研究表明，植物在遭受镉胁迫时会合成和积累特殊的蛋白质，如螯合蛋白和金属硫蛋白等，这些蛋白质可以与镉离子形成复合物从而减少镉离子的毒性。

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展

镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展镉是一种重金属元素，对植物具有很强的毒害作用。

研究镉对植物的毒害及植物解毒机制，对于保护生态环境、提高农作物产量以及食品安全具有重要意义。

本文将对这方面的研究进展进行综述。

镉对植物的毒害主要表现在形态学、生理学和生化学方面。

在形态学上，植物根系是镉毒害的主要目标，镉会导致根系发育受阻、根毛破坏甚至死亡。

在生理学上，镉会抑制植物的生长和发育，影响光合作用和呼吸作用，导致植物叶片出现叶绿素降解、叶片变黄等现象。

在生化学上，镉会干扰植物的营养元素平衡，特别是干扰钙、铁、锌等元素的吸收和运输。

关于植物解毒机制的研究表明，植物通过一系列的途径来减轻和解除镉毒害。

植物通过局部防御机制来减轻镉的毒害。

这包括增强细胞壁的强度和肉质化、引起植物细胞分裂的增强、增加抗氧化物质的合成等。

植物通过螯合和沉积机制来解除镉毒害。

螯合是指植物通过产生和积累含有硫或其他功能基团的化合物来结合镉离子，从而减少毒害。

沉积则是指植物通过积累镉在细胞壁或其他细胞器中，将镉离子隔离开来，避免其对细胞内部结构的损害。

研究还发现一些调控镉解毒的相关基因和信号通路。

一些转录因子和激素调节了植物对镉的反应，如植物生长素、脱落酸和乙烯的调控。

酶的活性和基因的表达也被发现与植物的镉解毒相关，如超氧化物歧化酶、过氧化物酶和金属硫蛋白。

针对镉毒害问题，一些防治措施也被研究和应用。

改良土壤物理、化学和生物性质，减少土壤镉的有效性和活性。

通过选育耐镉的植物品种和利用植物修复技术，可以降低镉对植物的毒害作用。

镉对植物的毒害已经成为一个重要的研究领域。

未来的研究可以进一步深入了解镉的入侵路径和毒性机制，发现更多的植物耐镉机制和相关基因，以及开发更有效的镉防治和修复技术，保护生态环境和提高农作物产量。

镉所致肾毒性及氧化性损害机制的研究

大连医科大学硕士学位论文镉所致肾毒性及氧化性损害机制的研究姓名：杨光申请学位级别：硕士专业：劳动卫生与环境卫生学指导教师：仲来福20050601镉所致肾毒性及氧化性损害机制的研究硕士研究生：杨光指导教师：仲来福教授专业名称：劳动卫生与环境卫生学摘要前言：镉作为重要的工业原料，随着工业生产的迅速发展，它对环境污染臼益严重，而且它在环境中非常稳定，不易降解。

镉不仅是公知公认的肾脏毒物，镉还是被确认的致癌物。

国际癌症研究机构（ＩＡＲＣ）早在１９９３年就将其归类为第～类致癌物。

近年来，对于镉肾毒性的作用机制的研究有了很大发展，认为金属硫蛋白（ＭＴ）可对体内镉的运输、储存及毒性起作用；还有人认为镉可通过干扰酶的活性而引起肾脏功能的损害；但越来越多的研究表明，作为一种强脂质过氧化物作用的诱导剂，镉所致的肾毒性主要与氧化应激有关［５Ｊ。

Ｎ一乙酰半胱氨酸（Ｎ．ａｃｅｔｙｌｃｙｓｔｅｉｎｅ，ＮＡＣ）是一种含巯基化合物，近年来的研究发现，ＮＡＣ分子中的半胱氨酸，作为体内活性氧类（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ．ＲＯＳ）的清除剂和还原性谷胱甘肽的供给体，在体内抗氧化反应中有重要作用，具有干扰自由基生成，预防ＤＮＡ的损伤，对抗细胞凋亡等作用。

本研究以肾小管细胞系及大鼠整体动物为试验系统，用ＮＡＣ为干预物，探讨氯化镉（ＣｄＣｌ２）引起肾脏毒性的氧化性损害机制，为防制镉危害提供实验依据。

方法：以猪肾小管细胞系ＬＬＣ．ＰＫｌ细胞作为体外试验系统。

噻唑蓝（ＭＴＴ）法检测ＣｄＣｌ２的细胞毒性，通过单细胞凝胶电泳（ＳＣＧＥ）试验检测引起的ＤＮＡ损伤，荧光法测定氧自由基水平。

同时，以ＮＡＣ为干预物，观察其对上述效应终点的影响。

体内试验以成年健康雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－－－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠为试验对象，按体重随机分为４组，每组６只。

各组及其处理如下：（１）对照・１‘组；（２）高剂量ＣｄＣｌ２组（５ｍｇ／ｋｇ）；（３）中剂量ＣｄＣｌ２组（２．５ｍ出ｇ）：（４）低剂量ＣｄＣｌ２组（１．２５ｍｇ／ｋｇ）。

经验重金属镉对昆虫毒性效应的研究进展

镉污染可造成昆虫的细胞内遗传物质损伤)相关基因表达! 主要是抗氧化酶系基因# )后代表现出适应及耐受的进化趋势& 本文对昆虫在镉污染环境下的生长发育毒性效应)镉污染对昆虫细胞及其抗氧化酶系的毒性效应进行了综述"为进一步研究重金属镉对昆虫的毒性效应影响提供帮助& A@镉对昆虫生长发育的毒性效应
$4567896$ (*C=’9= ’E+-3+F5)3)3*;8=35*64+6695*-5EI’5) E5<+-.5+_’?’58" *-C >3;3<3685)<3*53-3C 5)3G’+6+.’?*6C’;3<E’58 *-C 43+463- E)3*65) ’- .6+G*6A(*C=’9= 63;36E?*- *FF3?55)3?36696*<E5<9?59<3*-C .3-35’?=*53<’*6+F5)3’-E3?5" *-C ’5?**FF3?5’-E3?5*4+45+E’E5)<+9.) +_’C*5’;3C*=*.3AD-E3?5?*- 36’=’-*53C*=*.35+5)*5+<.*-’E= G8<3=+;’-.3_?3EE*?5’;3 +_8.3- G8*-5’Z+_’C*E3A(*C=’9= 4+6695’+- +- 5)3.<+I5) *-C C3;36+4=3-5+F’-E3?5E*-C *-5’+_’C*-5=3?)*-’E= )*E* E’.-’F’?*-5’=4*?5A(*C=’9= 5+_’?’58;*<’3EI’5) ?*C=’9=" *-5’Z+_’C*E3" ’-E3?5C3;36+4=3-5*-C .3-C3<A@)’E4*43<<3;’3IE 5)3<3E3*<?) 4<+.<3EE+F5+_’?’583FF3?5+F)3*;8=35*6?*C=’9= 4+6695’+- +- ’-E3?5.<+I5) *-C C3;36+4=3-5*-C <3E3*<?) 4<+.<3EE+F?*C=’9= +- ’-E3?5*-5’+_’C*-53-‘8=3E8E53=A 0:;<=7>5$ ’-E3?5E% ?*C=’9=% 5)3*-5’+_’C*-53-‘8=3E% <3;’3I