重金属镉的毒性作用机制研究进展
镉对机体毒性作用机制国内研究进展
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镉 （ａｍｕ ｄ 是 一 种 人 体 非 必 需 微 量 元 素 。它 是 环 境 中 Ｃｄ ｉ Ｃ） ｍ 普遍 存 在 的有 毒 重 金 属 ， 对机 体 许 多 组 织 和 器 官 都 有 毒性 作 用 。 １７ ９２年 世 界 粮农 组 织 和 世 界 卫 生 组 织 食 品 添 加 剂 专 家 委 员 会 确 定 ， 的总 摄 人 量 不 得超 过 ０４～ （ － ）ｌ 现 就 镉 镉 ０ ５ｍ 人 周 Ｌ 。 ３ 对 机体 的毒 性 作 用 机 制 国 内研 究 进 展 综 述 如 下 。
重 庆
槔 圳 市 工 业 企 业 劳 动 卫 生 现 状 及 防 治 对 策 ．中 国 公 共 卫
镉的毒性和毒理学研究进展
镉的毒性和毒理学研究进展2Chin J Ind Hyg Occup Dis,Febru ary1998,Vol.16,No.1 述评镉的毒性和毒理学研究进展刘杰镉(Cadmium)是一种重金属,它与氧、氯、硫等元素形成无机化合物分布于自然界中。
镉对人体健康的危害主要来源于工农业生产所造成的环境污染。
镉对肾、肺、肝、睾丸、脑、骨骼及血液系统均可产生毒性,被美国毒物管理委员会(ATSDR)列为第6位危及人体健康的有毒物质。
环境中的镉不能生物降解,随着工农业生产的发展,受污染环境中的镉含量也逐年上升。
镉在体内的生物半衰期长达10～30年,为已知的最易在体内蓄积的毒物。
镉在肾脏的一般蓄积量与中毒阈值很接近,安全系数很低。
在60年代提出了镉污染与日本“痛痛病”的因果关系后,环境中的镉与健康关系的研究日益受到重视。
近几年来,有关镉毒理学研究的文献每年超过600篇(Medline检索)。
美国目前有大约100个关于镉与健康的研究课题,涉及各个领域。
国内对镉的毒性和毒理学的研究开展得也比较广泛,其中一些在中毒机制方面作了较深入的探讨,有的学者甚至进行了长达十几年的研究。
镉的毒性和毒理学研究进展主要包括以下几个方面:一、镉污染与人类健康1.环境中的镉:对环境中镉污染的早期关注局限于锌、铜、铅矿的冶炼。
后来注意力转为镉在工业中的应用,如电池、电镀、合金、油漆和塑料等工业。
经过多年的努力,国内外对职业劳动中接触镉的卫生保护已大大加强。
近年来,对环境中的镉通过食物链对一般人群的潜在危害已受到高度重视。
随着含镉磷肥的施用、污水灌溉等,土壤中镉含量增加,继而被某些植物摄取而进入食物链。
1997年国际地球生化学会在美国加州专门对此问题进行了讨论并出版了专著;国际环境科学委员会(SCOPE)则进一步将土壤中镉的来源、价态、食物链中的转化以及对一般人群健康的影响定为目前镉研究的一个重点方向。
2.镉的摄入及监测:职业人群镉暴露的主要途径是吸入。
生物体内镉代谢与毒理研究的进展
生物体内镉代谢与毒理研究的进展近年来，随着环境污染的加剧，生物体内重金属污染问题受到了广泛关注。
其中，镉作为一种常见的重金属污染物，在自然界和人类日常生活中广泛存在。
镉具有强烈的毒性和生物积累性，可以损害生物体内的各种生理和代谢过程。
因此，研究生物体内镉代谢与毒理机制，具有重要的理论和应用价值。
一、生物体内镉代谢镉进入生物体内后，在体内的代谢过程中呈现出一系列复杂的变化。
一般来说，镉主要通过三种途径进入生物体内，分别为水、空气和食物摄入。
在进入生物体内后，镉会被分散到各个组织和器官中，其主要富集在肝、肾、骨骼和软组织等部位。
在生物体内，镉主要通过肝、肾等器官参与代谢和排泄。
其中，肝脏是镉代谢的重要场所之一。
镉在肝脏中会被转化为较少毒性的物质，如镉蛋白（CdMT）和镉硫（CdS）。
而这些物质会进一步转移到肾脏等器官中，最终通过尿液排出体外。
此外，一部分镉还会与生物体内的其他物质（如钙、铁和锌等）结合，形成相应的化合物。
这些化合物的代谢和运输过程也对生物体内镉的积累和毒性产生了重要的影响。
二、生物体内镉毒理机制尽管镉在体内的代谢和排泄过程中受到严格的控制，但其毒性依然相当大。
镉对人体的毒性主要表现为慢性毒性，会影响多个器官和系统的正常功能。
其中，较为明显的影响为：1. 影响肾脏功能肾脏是镉毒性的主要靶器官之一。
在镉进入肾脏后，它会直接影响肾小管细胞的结构和功能，导致细胞损伤和死亡。
此外，镉还会干扰肾脏的毒素清除和体内液体平衡，导致尿毒症等疾病。
2. 影响骨骼健康镉会与骨组织中的钙和其他元素结合，形成强大的韧性固体，导致骨质疏松和易骨折。
这些影响在儿童和老年人身上尤为明显，易导致骨骼发育异常和老年骨质疏松症等疾病。
3. 影响免疫系统镉会直接影响免疫细胞的周期和细胞凋亡，导致免疫系统功能下降和易感染。
此外，镉还可以干扰生物体内的几种重要激素和生长因子的调节，而这些物质恰好是免疫系统的重要调节因子，从而进一步影响免疫功能。
镉诱导HEK293细胞凋亡机理的研究
镉诱导HEK293细胞凋亡机理的研究一、研究背景镉是一种有毒重金属，广泛存在于环境中，对人体健康构成严重威胁。
近年来，越来越多的研究表明，镉可通过诱导细胞凋亡，对机体产生毒性作用。
HEK293细胞是一种常用的实验细胞模型，本实验旨在探讨镉诱导HEK293细胞凋亡的机理，为防治镉中毒提供理论依据。
二、研究方法1. 细胞培养：将HEK293细胞在含有10%胎牛血清的DMEM培养基中培养，置于37℃、5%CO2的培养箱中。
2. 镉处理：将细胞分为对照组和实验组，实验组分别加入不同浓度的镉溶液（0.5μM、1μM、2μM、4μM、8μM），对照组加入等体积的PBS。
3. 细胞凋亡检测：采用流式细胞术检测细胞凋亡率， AnnexinV/PI双染法标记凋亡细胞。
4. Western blot检测：提取细胞总蛋白，检测凋亡相关蛋白（如Caspase3、Bcl2、Bax等）的表达水平。
5. RTqPCR检测：检测凋亡相关基因（如Caspase3、Bcl2、Bax等）的mRNA表达水平。
三、结果与分析1. 镉诱导HEK293细胞凋亡率的升高：随着镉浓度的增加，细胞凋亡率逐渐上升，呈剂量依赖性（见图1）。
2. 凋亡相关蛋白表达水平的变化：与对照组相比，实验组Caspase3、Bax蛋白表达水平升高，Bcl2蛋白表达水平降低（见图2）。
3. 凋亡相关基因表达水平的变化：与对照组相比，实验组Caspase3、Bax基因表达水平升高，Bcl2基因表达水平降低（见图3）。
四、讨论1. 镉激活了细胞内的线粒体途径，导致Caspase3活化，进而引发细胞凋亡。
2. 镉影响了凋亡相关蛋白的表达，如上调Bax蛋白、下调Bcl2蛋白，从而促进细胞凋亡。
3. 镉诱导了凋亡相关基因的表达改变，进一步证实了镉诱导细胞凋亡的分子机制。
本研究为深入探讨镉诱导细胞凋亡的机理提供了实验依据，为防治镉中毒提供了新的思路。
后续研究将继续探讨镉诱导细胞凋亡的其他途径及干预措施。
化学物质中的重金属毒性机制研究
化学物质中的重金属毒性机制研究近年来，随着工业和农业的快速发展，大量的化学物质被广泛应用于各个领域。
虽然这些化学物质为我们的生产和日常生活提供了巨大的便利，但同时也给环境和人体健康带来了巨大的隐患。
其中，重金属的毒性一直是研究的热点之一。
一、重金属的毒性机制重金属是指具有比铁和锌等非常规金属更高密度和更高原子重量的金属元素。
常见的重金属包括铅、汞、镉、铬、铜、锌等。
这些元素虽然存在于自然界中，但由于人类活动的影响，重金属在环境中的浓度逐渐增加，危害人类的健康。
重金属对人体的伤害主要是通过摄入、吸入和皮肤吸收三种途径进入人体。
在人体内，重金属可以累积在骨骼、肝、肾等组织中，并危害人体的各个系统。
许多研究表明，重金属可以造成生物分子（如蛋白质、核酸、脂质）的氧化损伤，导致细胞膜和线粒体功能受损，最终引发一系列生理病理反应。
二、重金属的毒性机制研究进展目前，有许多关于重金属的毒性机制研究报道，主要包括以下几个方面：1、重金属对蛋白质的影响研究发现，重金属可以与蛋白质结合，导致蛋白质的结构和功能发生改变，从而引起细胞信号传递和代谢通路的紊乱。
例如，研究表明，铅可以与钙结合，干扰神经元的钙离子稳态，从而影响神经系统的正常功能。
2、重金属对DNA的影响重金属可以与DNA结合，导致DNA的结构和功能发生改变，从而影响基因表达和DNA修复功能。
研究表明，镉和铬等重金属可以干扰DNA双链修复，从而增加DNA断裂和寿命的缩短。
3、重金属对细胞膜的影响重金属可以干扰细胞膜的通透性和稳定性，从而影响细胞内外物质的交换和细胞信号传递。
例如，铅可以干扰剪接机制，从而增加细胞膜的流动性，影响细胞的功能。
4、重金属对抗氧化剂的影响重金属可以影响氧化还原状态，使生理抗氧化物质（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等）和营养抗氧化物质（如维生素C、E等）功能失常，从而使氧化损伤加剧。
例如，研究表明，铅能够干扰谷胱甘肽过氧化物酶的功能，导致细胞中的氧化剂水平升高。
重金属镉毒性作用机制研究报告进展
重金属镉的毒性作用机制研究进展环境科学11级龙家寰 2018021256摘要：近年来，随着工业三废排放和污水污泥农用的增多，土壤镉污染问题日益严重，而土壤中过量的镉会对作物产生毒害，尤其是在可食部分的残留将会通过食物链危害人类的健康。
本文综述了镉的危害，归纳了影响镉在土壤中的生物毒性的主要因素, 如土壤性质、复合污染及植物种类等。
关键词：镉，生物毒性机制，土壤镉污染Abstract:In recent years,cadmium pollution of soil is increasingly serious with the growing of three industrial wastes and sewage sludge agriculturaluse.However,excessive cadmium pollution of soil can poison the crops,especially residual in the edible parts.And humans may be endangered by the poisoned crops through food chain.The review has summarized the harm of cadmium and conclude the main factors of the biotoxicity of the cadmium in soil,e.g.soilproperty,soil combined pollution of other heavy metal and floristics. Keywords:Cadmium,biotoxicity,Cadmium pollution of soil随着现代工业的迅猛发展，环境污染对人体健康的影响日益严重，有关环境有毒物质对机体的毒性作用及其机制的研究受到普遍关注。
镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展
镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展2. 镉对植物的毒害镉是一种重金属元素，其在土壤中的积累会严重影响植物的生长和发育。
镉会通过植物的根部被吸收进入到植物体内，随着土壤中镉的积累，镉会影响植物的营养吸收和水分利用，从而导致植物的生长受阻和光合作用受抑制。
镉还会影响植物的生理代谢过程，导致植物对抗逆境的能力下降，出现生理障碍和形态异常。
最终，植物的生长受限，产量减少，甚至无法正常生长，甚至可能导致植物死亡。
3. 植物解毒机制在受到镉污染的环境中，植物为了适应环境并减轻镉的毒害，发展了一系列的解毒机制。
植物可以通过根系排除来减少镉在植物体内的积累。
根系排除是植物对抗镉污染的一种重要途径，它通过增加细胞膜的通透性和特异性转运蛋白的表达来减少镉的内部富集。
植物可以通过螯合剂和酶解毒来减轻镉的毒害。
螯合剂可以与镉离子结合形成不活跃的物质，减少镉对植物的伤害。
酶解毒则可以通过酶的催化作用将有害的物质转化为无害的物质，以减轻镉对植物的损害。
植物还可以通过抗氧化系统减轻镉的毒害。
抗氧化系统能够清除植物体内镉引起的氧化应激，减轻镉对植物的氧化损害，保护植物的生理代谢过程，从而提高植物对镉的抵抗能力。
4. 镉对植物解毒机制研究进展近年来，伴随着生物技术和分子生物学的发展，关于镉对植物解毒机制的研究也得到了较大的进展。
一方面，研究者通过利用研究模型植物（如拟南芥、水稻等）进行功能基因组学和转录组学的研究，揭示了一系列参与植物抗镉的关键基因和信号通路，为深入了解植物解毒机制提供了重要的参考。
通过基因敲除和过表达等技术手段，研究者发现了一些与植物对抗镉毒害相关的基因，如金属运输蛋白（如HMA、NRAMP等）、螯合剂合成酶（如PCS、MTs等）、抗氧化酶（如SOD、CAT等）等。
一些研究者还通过比较不同植物对镉反应的差异，发现了一些对镉高效积累和耐受的植物种质资源，为植物资源的筛选和开发提供了重要的参考。
通过不断深入的研究，植物对镉的解毒机制逐渐被揭示，为植物的镉污染防治提供了新的途径和手段。
镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展
镉对植物的毒害及植物解毒机制研究进展镉是一种常见的有毒金属，它能够累积在土壤中，在植物体内积累，进而影响植物的生长发育。
研究发现，镉的毒害作用主要表现在植物的形态、生理和生化方面，可以导致植物的生长迟缓、萎缩、叶片发黄、叶缘卷曲、花芽枯萎等。
镉对植物的毒害主要是由于它在植物体内的过度积累，以及释放出有害离子进入植物细胞中。
镉进入植物后会影响植物的生长基因表达，阻碍正常的酶活性，干扰植物体内的代谢过程。
此外，镉还会破坏植物细胞膜结构，使植物失去自我保护能力。
针对镉的毒害问题，植物体内具有一定的解毒机制，这些解毒机制通过减少镉的积累，并抑制其活性，从而减少其对植物造成的伤害。
目前研究发现，植物的解毒机制主要表现在以下几个方面。
1. 离子打捆离子打捆是指植物体内的一些小分子，如谷胱甘肽和多酚等，与镉离子结合，形成稳定的化合物，从而减少了镉离子在植物中的积累量。
其中，谷胱甘肽是植物体内最主要的还原型小分子，它具有强氧化还原能力，能够与不稳定的反应性氧离子结合，抑制它们的活性，同时也能与镉离子结合，形成不活性的络合物，以减少镉离子在植物体内的伤害程度。
2. 激活氧化还原酶研究发现，植物体内的某些氧化还原酶能够有效地与镉离子结合，从而减少毒性。
例如，过氧化物酶能够将过氧化氢分解为水和氧气，从而减少镉造成的氧化损伤；超氧化物歧化酶能够将超氧自由基转化为氢氧，也能减少镉对植物带来的伤害。
3. 细胞壁转运细胞壁转运是指植物通过改变细胞壁的结构，从而调节细胞内离子的渗透和转运。
研究发现，植物体内的一些多糖物质能够结合在细胞壁表面，形成稳定的络合物，从而减少镉离子的进入，也能调节细胞内离子的浓度和运动方向。
总之，针对镉对植物的毒害和解毒机制问题的研究仍在不断深入，为保护环境和植物健康发挥了重要作用。
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重金属镉的毒性作用机制研究进展环境科学11级龙家寰 2011021256摘要：近年来，随着工业三废排放和污水污泥农用的增多，土壤镉污染问题日益严重，而土壤中过量的镉会对作物产生毒害，尤其是在可食部分的残留将会通过食物链危害人类的健康。
本文综述了镉的危害，归纳了影响镉在土壤中的生物毒性的主要因素, 如土壤性质、复合污染及植物种类等。
关键词：镉，生物毒性机制，土壤镉污染Abstract:In recent years,cadmium pollution of soil is increasingly serious with the growing of three industrial wastes and sewage sludge agricultural use. However,excessive cadmium pollution of soil can poison the crops,especially residual in the edible parts.And humans may be endangered by the poisoned crops through food chain.The review has summarized the harm of cadmium and conclude the main factors of the biotoxicity of the cadmium in soil,e.g.soil property, soil combined pollution of other heavy metal and floristics.Keywords:Cadmium,biotoxicity,Cadmium pollution of soil随着现代工业的迅猛发展，环境污染对人体健康的影响日益严重，有关环境有毒物质对机体的毒性作用及其机制的研究受到普遍关注。
镉作为一种重要的工业、环境污染物，因其对环境水、空气和土壤的污染而在动植物体内蓄，最终导致对人类健康的危害。
镉的环境污染问题自20世纪20年代就已伴随锌的生产开始出现，但直到1968年在日本的富山县神通川流域出现了痛痛病之后，有关镉污染及其生物毒性问题才真正引起全世界的关注。
镉污染问题已受到世界各国高度重视，美国毒性管理委员会(ATSRD)已把镉列为第六位危害人体健康的有毒物质（杨劲松，2006），联合国环境规划署(DNFP)也把镉列入重点研究的环境污染物，世界卫生组织(WTO)则将其作为优先研究的食品污染物。
1.重金属镉镉位于周期系第II B族，是一种灰色而有光泽的金属，原子量为112.41，密度为8.642g/cm3,镉的熔点为321.03℃，沸点为765℃，有延性和展性，可弯曲。
镉的化合价为2，常温下镉在空气中会迅速失去光泽，表面上生成棕色氧化镉，可防止镉进一步氧化。
镉不溶于水，能溶于硝酸、醋酸，在稀盐酸和稀硫酸中缓慢溶解。
镉盐大多数为无色, 但硫化物为黄色或橙色。
镉(Cd)是生物毒性最强的重金属元素，在环境中的化学活性强，移动性大，毒性持久，容易通过食物链的富集作用危及人类健康，对人体具有三致( 致病、致癌、致突变)作用，能诱发肾衰变、关节炎、癌症等病（Moreno C J,2000; MoriartyF,1999）。
有毒的镉化合物有: 醋酸镉, 硫酸镉, 硝酸镉, 氰化镉,氯化镉, 溴化镉, 碘化镉, 硫化镉, 氧化镉, 硒化镉, 邻氨基苯甲酸镉等。
其中除硒化镉、硫化镉和氧化镉极微溶于水外, 其余都溶于水。
土壤中的镉分为可溶性和非水溶性两大类，二者在一定条件下可相互转化。
形态与其在植物体内迁移能力大小有关，其活性还与土壤的氧化还原环境有关（崔玉静，2003）。
由于镉化合物大多溶于水, 因此不论从消化道、呼吸道都能被吸收进入机体, 对全身器官系统发生作用, 但不能进入胎儿和乳中，不同形式的镉盐影响不同。
2.镉的分布与镉污染2.1 镉在自然界的分布镉是一种稀有分散元素，未污染土壤中的镉主要来源于成土母质。
土壤镉的含量范围一般为0.01-2mg/kg，我国土壤的背景值为0.097mg/kg，略低于日本和英国(许嘉林，1995).镉在自然界中分布很广, 但是其含量微小。
镉在海水中的浓度为0.11μg/kg，河流湖泊的水中为1-10μg/kg，最大的镉浓度可达130μg/kg。
空气中的镉含量为0.002-0.005μg/m3,土壤中镉含量为1mg/kg以上（任继平等，2003）。
镉在自然界以硫镉矿存在, 并常与锌、铅、铜、锰等矿共存,一般以CdS和CdCO3的形式存在于锌矿中,含量介于0.01%-0.5%之间，所以在这些金属的精练过程中都排出大量的镉, 污染环境。
2.2 我国的镉污染现状我国是重金属丰产国家, 镉污染现象也相当严重（王夔，1996）。
污水灌溉、采矿、冶炼等活动导致镉进入环境,不但影响水体和土壤质量, 对生态系统造成风险危害, 还直接影响农产品安全质量, 并通过食物链传输威胁人体健康（宋玉芳等，2002）。
我国土壤存在严重的镉污染问题，特别是土壤大面积的镉污染，土壤镉污染面积约为13300hm2，土壤镉含量在1-5mg/kg-1，有的甚至高达10mg/kg-1（崔力拓，2006）。
镉污染作为新的污染源, 集约化农业、畜牧业的生产过程使土壤镉污染面积呈增加的趋势，同时土壤中镉污染存在低剂量长暴露的生态风险，这就另土壤中镉带来的危害更大。
采矿业、冶金等工业废水的不合理排放、工业污泥的农田施用、污水灌溉及磷肥施用等都会造成土壤中的镉累积。
随着我国工业的发展，由于化肥、农药和污泥的大量施用，工业废水的排放和重金属的大气沉降的日益增加，农田中重金属的含量明显增加，土壤镉污染状况势必越来越严重。
3.镉的危害3.1镉对植物的影响镉是植物生长的非必需元素，当植物体内的镉积累到一定程度时，植物就会表现出毒害症状，镉毒害阻碍植物根系生长，抑制水分和养分的吸收，引起一系列生理代谢紊乱（Seregin I V,2001）。
镉在土壤植物系统中的迁移对植物的生理生化特征和生长发育产生了直接的影响，从而又会深入影响作物的产量和品质。
目前对镉毒害的研究主要集中在镉对植物地上部分的影响方面，如: 对植物的光合作用和蒸腾作用以及对植物产品的产量和质量的影响等方面(Clemens S,2006;Zhou W B,2005;毕淑芹等,2006;荆红梅等,2001)。
镉可与酶活性中心或蛋白质中巯基结合，还可取代金属硫蛋白中的必需元素( Ca2+、Mg2+等) ，导致必需元素的缺乏，从而干扰细胞正常代谢过程。
虽然镉是植物非必需元素，但镉是植物易累积的毒物，植物对镉既可被动吸收也有代谢吸收(毕淑芹等,2006).镉离子对某些化合物的巯基(－SH) 具有很强的亲合力，同时对蛋白质的其它侧链和磷酸盐功能团也具有一定的亲合力，从而使镉易集中在植物的蛋白质颗粒中，进而对动物和人体产生危害;镉在植物体中主要以与蛋白质结合的形态存在，通过干扰酶活性影响作物生长发育，造成植物生化过程紊乱，从而造成危害。
3.2镉对人体的影响镉主要是通过饮食与呼吸进入体内。
大量吸入高浓度原镉烟雾和粉尘后数小时就会出现急性镉中毒症状，中毒者表现出喉痛、头晕、头痛、恶心、呕吐、咳嗽、胸痛和呼吸困难等呼吸道感染症状。
大剂量镉中毒可以造成肺水肿和肾皮质破坏性变化，严重者可因心肺功能受损而死亡。
很少量镉进入人体也能造成慢性中毒，这是因为镉很难被机体降解和排泄, 而且镉在体内的半衰期长达10-35年，是已知的最易在体内蓄积的环境污染毒物。
镉在体内长期累积主要分布在肝、肾、胰腺、甲状腺和骨骼中，造成机体器官一系列损伤反应，，同时还可能引起细胞癌变和突变（朱善良等，2006）。
镉可与锌蛋白酶发生亲合反应，使那些需要锌的酶的生理功能受到干扰，降低其生物活性，使人易患糖尿病等疾病，而且还会使人严重缺锌，诱发多种癌症（Johannes G,2006）。
研究资料表明（叶煦亭，2000），镉能破坏细胞之间的连接，镉还会破坏酸钙发生亲合反应后，使骨骼严重缺钙而变得疏松、软化，最后带来严重的骨损伤，也就是痛痛病。
除此之外，镉还能影响细胞凋亡和增生的有关基因和蛋白质的表达，可以诱导许多早期应激反应基因的异常表达；还可取代锌,与锌脂蛋白结合,从而影响细胞内的调控系统，最终使细胞死亡(刘杰，1998).镉污染区居民即使脱离镉污染的环境20年以后, 体内镉的含量仍然处于较高的水平, 体内所蓄积的镉仍可加速骨脱钙, 导致骨密度降低, 骨质疏松（安红敏等,2007）。
4.土壤中的镉生物毒性机制生物分析和研究证明, 土壤-植物系统中重金属的积累能力和生物毒性, 不仅与其总量有关, 更大程度上是由其形态分布决定, 不同的形态产生不同的环境效应(刘清等，1996).形态分析和生物有效性关系十分密切。
生物有效性是研究不同的形态被生物吸收或在生物体内积累的过程, 形态分析是生物有效性的基础, 生物有效性是形态分析在研究领域的具体延伸, 形态分析发展制约着生物有效性的发展（单孝全等，2001）。
由于重金属存在的形态是由络合剂、pH值、氧化还原条件（Eh）等控制参数决定(CAIXuyi,1997）。
当这些环境因素变化时，土壤重金属的形态含量及其分布发生一定变化，重金属生物可利用性也随之变化（雷鸣登，2007）。
4.1土壤性质在性质差异很大的不同类型土壤中，植物镉含量与土壤总镉含量之间并不存在确定的相关关系，原因是镉的生物有效性受诸多土壤因素的调控。
在各种土壤因素中，OM、pH、CEC、质地、CaCO3含量和电导率等六种因素的影响最为重要。
根据目前的研究结果，这些因素与可提取态土壤镉和植物镉含量之间的相关性都达到了极显著水平（FAO，1992）。
土壤的物理组成和化学性质直接影响重金属的存在形态, 其中pH、有机质是影响较大的因素。
一般认为, 随着土壤pH、有机质含量的上升, 大部分微量元素通常会因吸附作用或形成络合物而导致其浓度降低, 土壤中重金属的生物活性下降。
红壤中当pH小于6时被吸附的镉生物有效态随着pH的升高而增加, 当pH大于6时被吸附的镉生物有效态随pH升高而降低, 在土壤中加入粉煤灰使土壤pH上升, 重金属生物有效性下降（廖敏等，1999）。
大量镉土改良试验显示，施用石灰是抑制镉污染土壤上植株吸收镉的有效措施。
这是由于石灰施用后pH的提高增加了土壤表面可变负电荷进而增加了对镉的吸附。
此外，施用石灰可促进土壤镉向迟效或无效态转化从而使镉的毒性降低。
镉污染土壤上施入有机肥，可显著降低镉对作物的毒害程度。
形态分析显示，土壤中水溶态和交换态镉在施用有机肥料之后的一段时间内明显减少，而有机络合态镉明显增加（Shuman L M，1998）。