肛裂的现代概念

肛裂的现代概念
第二军医大学上海 200034 张东铭
肛裂是一种独立的疾病，它不同于人体其他部位的溃疡。

它有特殊的临床表现，即①剧痛；②好发于肛后中线；⑧低愈合率；④缺乏肉芽组织；⑤裂口皮肤不生长；⑥肛管高压；⑦常伴发肛乳头肥大和哨兵痔。

100年来，尽管众多学者提出许多学说，企图阐明这些特征的起因，但迄今未能给予满意的解答。

1 传统的肛裂病因学说
1.1 损伤
皮肤撕裂说：最早提出损伤说者是1908年Ball，他设想，肛裂是肛瓣被干硬粪块撕裂后向下延伸而成的线样创口。

他将其比作甲沟皮肤撕脱，扯下的瓣片因水肿和反复擦伤而成“哨痔”。

该作者忽略了这样一个事实，即肛裂通常在齿线以下，距肛瓣尚远，而且肛裂上方的肛瓣完整无损，未见被撕伤的痕迹。

故这一说法不能成立，目前已很少有人引用。

Blaisdell栅门说：1937年Blaisdell根据外括约肌的解剖学排列，指出：外括约肌浅部肌束在肛门后方呈“Y”型分叉，与皮下部肌束构成Minor三角，该处肛管皮肤缺乏肌肉支持，为一薄弱区。

他认为皮下部犹如栅状，横位于肛门的后缘，三角的前方，当干硬粪块跨越其前面时易将皮肤撕裂。

他主张切断外括约肌皮下部治疗肛裂。

但是现已查明，肛裂的基底部不是外括约肌皮下部，而是内括约肌，外括约肌并非肛裂的病因。

值得注意的是，虽然许多学说均主张粪便创伤是肛裂发病的主要因素，但不能说明为什么有些肛裂自行愈合而有些则变成慢性。

据统计，肛裂患者中有便秘史者仅占1／4。

有的腹泻反而是肛裂发生的诱因。

Hamanel (1977)调查772倒肛裂患者，发现其中治疗前有排便困难者(≥3 d)仅占1O%，而75%患者有1～3次排便。

可以断定大多数肛裂患者，不是因为通常所说的干硬粪便撕裂皮肤而引起的，它们并非肛裂的确凿证据。

1.2 感染
隐窝腺感染说：1932年Rankin. Bargen及Buie等提出，肛隐窝感染可致肛裂。

因肛腺多位于肛管后部，似乎可以解释肛裂好发于肛管后正中线，但是因感染引起的真正的溃疡而非肛裂，其外观是完全不同的。

Rankin等还指出，肛裂是静脉曲线性溃疡，理由是，肛管皮下静脉呈曲张状态，隐窝炎可导致静脉炎，静脉炎可导致皮肤病变，病变皮肤失去对创伤的抵抗力而致肛裂。

照此学说，似乎可以解释肛裂难于愈台的原因，但不能解答肛裂为何好发后位，尽管他设想是因肛直角对排便创伤的易感性所致，但证据不足。

残留上皮感染说：1982年Shafik试图从胚胎学解释肛裂为何易呈慢性。

他指出，在胚胎期肛管形成过程中，原肛与后肠套叠而成肛直窦，出生后即消逝。

如果肛裂患者的肛管皮下仍有肛直窦上皮残留，则可因皮肤破损被暴露感染。

由于此种组织分化较差，埋在皮下，犹如“死骨”，阻止创口难于愈台。

但是，Dohrenbusch等人(1986)曾重复Shafik的观察，发现Shafik所谓的残留上皮，其实是肛腺组织，故此种假说不能成立。

1.3 栉膜带学说：是1919年Miles提出的肛裂病因学说。

目前在我国有关肛裂的文献中仍广为引用，其实早在上个世纪50年代就已查明，栉膜带就是内括约肌，如Miles所描述的栉膜下纤维组织增生而成的“栉膜带”是不存在的。

他所倡导
的栉膜带切断术，事实上就是内括约肌切断术。

2 肛裂的近代概念
20世纪50年代Eisenhammer的工作给肛裂病因学赋予现代概念。

他首先发现肛裂底部的肌束是内括约肌而不是外括约肌皮下部，提出肛裂的病因是内括约肌痉挛或纤维化，而不是所谓栉膜带；治疗肛裂应采用内括约肌切断而不是栉膜带切断术。

他不仅纠正了有关栉膜带的误传，而且保护了外括约肌皮下部免遭破坏，目前他的论断已被公认。

需要弄清楚以下几个问题：
2.1 内括约肌痉挛是肛裂的病因还是结果?
几乎所有慢性肛裂均伴有内括约肌高张力和高肛压，Sehouten(1996)近期测定平均肛管最大静息压(MARP)，肛裂患者明显高于正常对照组(121．07士16．97；68．78士24．48 mmHg)。

Northmaun等（1974）发现肛裂患者在直肠充胀时，内括约肌不是松弛，反而过分收缩。

此种内括约肌的异常活动，通常认为是肛裂慢性炎症刺激的结果，或因疼痛引起内括约肌的反射性反应。

但是此种假说投有试验根据，可能是误导。

因为当局部使用麻醉剂后，肛裂的疼痛消失而MARP并未下降，提示痉挛并非继发于疼痛，许多证据表明，内括约肌痉挛常出现于慢性肛裂发病之前，是肛裂的病因而非后果。

例如：
精神因素：相当一部分肛裂患者发病前曾有心理障碍。

Kumar等(1980)证实，精神紧张可使肛压升高，即内括约肌反射性活动增强。

长期受到精神压力的困扰，可导致β
—肾上腺素能(adrenergic)受体分子的改变。

慢性肛裂患者的内括约
1
—催动肌素(agornists)的敏感性增加，故而精神因素可能是诱发肛肌显示对β
2
裂的因素之一。

一氧化氮(NO)代谢失常：正常情况下，内括约肌的抑制性反射与NO关系密切，Rattan等证实，NO可使内括约肌呈浓度依赖性松弛反应。

NO是胃肠道非肾上腺素能非胆硷能(NANC)神经末梢释放的抑制性神经介质，肛裂患者在直肠肛门抑制反射中，内括约呈反常收缩，表明NO的释放发生障碍，因而NO可能参与原发性肛裂的发生机制。

内括约肌神经丛退变：Shafik(1991)行肛门括约肌活检时，发现内括约肌高张力的便秘患者，其肌内神经丛有退行性变。

认为此变化影响直肠肛门抑制反射，导致内括约肌不能松弛。

可能主要影响副交感神经，导致交感神经活动过度。

因而肛裂内括约肌痉挛可能与其肌内神经丛退变有关。

神经肽的变化：Anderson和Bloom等刺激骶神经发现，脑肠肽中血管活性肠肽(VIP)对内括约肌有抑制作用，P物质(SP)有兴奋作用。

肛裂内括约肌痉挛患者血液中VIP减少，SP增多，因而肌张力增高。

临床实验证实：括约肌高张力可诱发肛管皮肤缺血，因缺血而导致肛裂形成；如果降低括约肌张力，恢复肛管皮肤血供，则肛裂即愈合。

因此内括约肌痉挛是肛裂的病因而不是后果。

2.2 肛压(MARP)与肛管皮肤血流灌注压(ADBF)呈负相关
1986年Gibbons与Read提出，内括约肌痉挛即肛内压升高可导致肛管皮肤区缺血。

Schouten(1994)用多普勒激光皮肤血流测定仪和肛门直肠压力测定仪同时检测包括肛裂在内的各类肛门病患者共178例，研究结果支持Gibbons的论断，即：
①健康人肛管前、后、左、右4象限的皮肤血流分别为(1.5+0.7)v、(O.7+0.3)v、
(1.7+0.8)v、(1.6+0.5)v，肛后连合区血流灌注压明显低于肛管其他区图1。

②
慢性肛裂患者的MARP明显高于对照组和其他肛门病患者，而ADBF却明显较低(表1)。

③肛管麻醉后，MARP从(63+ 21)mmHg降至(32+15)mmHg，而肛后中线的ADBF 从(O.79+0.22)v上升至(1.31+0.35)v图2。

图1 肛管各象限的皮肤血流 v：示血流单位
图2 麻醉与麻醉前的肛压及皮肤血流的变化
MARP：肛管最大静息压、
Flux (voHs)：皮肤血流(单位)
上述结果表示：肛裂的病理生理学实质是高肛压低血流。

表1 对照组与3组舡门病患者的MARP与ADBF
肛门疾病MARP(P/mmHg) ADBF(v)
对照组66+19 0.75+0.26
肛裂125+26 0.43+0.10
痔82+15 0.57+0.19
失禁42+14 1.03+0.34
2.3 肛裂是缺血性溃疡
解剖学证据：Klosterhalfen等(1989)通过尸体血管造影间对肛门动脉的局
部解剖进行观察，发现正常人两侧肛门动脉的分支在肛后连合处吻合较好者仅有15%，而85%的人无吻合，该处小血管密度低于前连合和两侧，形成乏血管区。

肛门动脉穿经内括约肌间隔处发出的小支与肌纤维呈垂直方向进人肌内，有可能因肌肉痉挛性收缩压迫血管，加重肛后连合的缺血现象。

近期Lund (1999)用组织学方法观察肛管各象限皮肤区及内括约肌区的血管分布，发现齿线上下各1cm的间距中，后方的小动脉数明显低于他区(表2)。

表2 肛管皮肤区和内括约肌区的小动脉数／每方格×200
平面
皮肤区内括约肌区
后侧前后侧前
齿线下1cm 4.4 5.1 6.2 1.3 2.1 1.8
齿线上1cm 3.5 5.2 5.2 1.4 1.8 1.7
齿线上2cm 4.0 5.3 5.6 1.1 1.7 1.6
上述资料显示，肛后中线较其他区血供不良。

Gibbons等分析括约肌痉挛对肛管血供的影响时指出：通常大动脉收缩压是120 mmHg，括约肌内的小动脉压约85 mmHg，正常肛管静息压在此范围内；若括约肌痉挛引起肛压升高超过小动脉压时，肛管皮肤区的血管灌注压可降至35mmHg；如在下肢，如此灌注压可发生缺血性溃疡和下肢静息痛，因而没有理由认为同样情况不会发生于肛管。

临床实验证据：Schouten(1996)测量了27例慢性肛裂患者行内括约肌侧切术前后的MARP和ADBF，并作对比性观察，结果表明(表3)：术前患者MARP明显高于对照组，肛裂处血流明显少于对照组的肛后中线。

术后MARP明显下降(35%)，同时肛裂处血流量明显上升(65％)，6周内27例中有24例肛裂愈合，MARP与ADBP均恢复至正常值(表3)。

表3 慢性舡裂行内括约肌侧切术前后MARP及ADBF对比
组别MARP(P/mmHg)
ADBF
位置血流（v）
对照组68.78+16.97 后0.76+0.28
前 1.31+0.65
左 1.48+0.93
右 1.30+0.53
慢性肛裂
内括约肌侧切术前121.07+24.48 后0.46+0.20
前0.85+0.81
左 1.78+0.73
右 1.61+1.07 内括约肌侧切术后79.46+23.17 后0.77+0.15
前 1.04+0.47
左 1.72+0.76
右 1.32+0.72
上述试验可以得出结论；降低肛管静息压反射性地使内括约肌张力降低，有利于恢复皮肤血供，可以促进大部分患者肛裂愈合。

有人认为，有正常肛压者，若肛管皮肤发生刨伤性撕裂，将会自然愈合；若先前内括约肌张力较高的患者，
则愈合不良。

此种不良愈合主要是肛管皮肤特别是后中线血管灌注压受损之故，终于导致缺血性溃疡。

肛裂的缺血本质可以较满意地解答肛裂的特殊临床表现，如：为何好发后正中线、基底肉芽组织缺如、裂口上皮不生长及缺血性痛等。

由于肛缘处肛压较低，有些新生上皮可向下生长即为哨兵痔。

因水肿和感染也可有类似的突起发生于肛裂上端即顶端乳头(apical papilla)。

按照缺血学说，也可以解释扩肛或内括约肌切开术为何有疗效。

因此，现代概念认为，高括约肌张力诱发肛管后中线供血不良是原发性慢性肛裂的病因。

肛裂的本质是缺血性溃疡。

3 可逆性化学性内括约肌切开术
如上所述，肛裂可能是缺血性溃疡，作为一种有效疗法，当然要能够解除局部缺血——括约肌痉挛——加重缺血这一恶性循环；通常靠内括约肌切开术或扩肛术，但是这些手术可能引起约3O%患者肛门失禁，造成永久性内括约肌伤害；为此，人们尝试用药物替代手术。

局部涂敷药膏(如肛裂膏、九华膏等)对急性肛裂有效，但对慢性肛裂无用。

局部注射肉毒杆菌毒索，弱化内括约肌的作用是肯定的，但毒素是致死性的，此法未能普及。

据论据证明，含氮氧化物（NO)是一种能使内括约肌松弛的抑制性神经介质，硝酸甘油(GTN)便是一种人们熟知的NO供体，局敷可降低MARP，故有人称之为化学性括约肌切开术。

论据一：Lund(1996)用0.2% GTN治疗23例慢性肛裂患者，4～8周后全部愈合，
平均MARP从治疗前(137.5+50.3)cmH
2O 降至(74.0+ 34.7) cmH
2
O。

治愈后3个月，
MARP水平恢复到(119.5+ 39.5) cmH
2
O，无1例复发。

论据二：Oettle(1977)对比观察局敷GTN软膏与常规括约肌切开术对慢性肛裂治疗结果表明，二者疗效是接近的，前者更具吸引力，因其药剂便宜，且易生效，约有80%以上慢性肛裂患者可避免手术。

论据三：Lund与Scholefidd(1997)用随机分组、双盲及安慰剂对照试验观察
8O例慢性肛裂患者，发现经GTN治疗者MARP从治疗前的(115．9+31．6)cmH
2
O下降
至(75．9+30.1) cmH
2
O；ADBF从治疗前(32.4+27)单位上至(42.8+27.6)单位；而用安慰剂治疗者其MARP及ADBF均无明显变化。

许多临床试验均证实，局敷GTN软膏对2／3以上需要手术的慢性肛裂患者是有效的，与手术性括约肌切开术相比，化学性括约肌切开术是可逆的，不会造成自制功能的长期损害，尽管停药后有复发的危险，但是这些复发再用GTN软膏治疗又可痊愈，特别是括约肌切开术后复发需再次手术治疗者，更为适用。

Watson等(1996)指出，用GTN治疗肛裂可发生快速反应效应(tachyphlaxis)，用硝酸制剂治疗心血管疾病就是一个很好的证明。

通常GTN 以0.2%为宜(有人将含0.5 mg硝酸甘油的Agised片剂，磨碎溶于10 mg甘油凝胶配制成软膏)。

有报告，用0.3％ GTN治疗，有30%患者出现暂时性头痛。

用0.4% GNT可出现剧烈头痛并持续12 h，但这种头痛远不如肛裂痛那么痛苦．所以并不影响治疗。

总之，可以预言：GTN软膏局敷法在不久的将来将代替手术作为治疗慢性肛裂最理想的首选疗法。

4 结束语
肛裂的近代概念是，肛裂为一缺血性溃疡，是因内括约肌痉挛诱发肛后血供严重不足所致。

一切合理的有效疗法，应尽力解除缺血——痉挛——更缺血这一恶性循环。

括约肌切开术虽可降低MARP，但可引起约30%患者肛门失禁；化学
性括约肌切开术可治愈超过80%肛裂患者，无永久性括约肌损害，复发者再治疗仍有效，是目前治疗慢性肛裂的理想疗法。

参考文献(略)
摘自大肠肛门病外科杂志2001年第7卷第4期。