心力衰竭病理生理学8版
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1999
2004
2005
2007
地点
全国高血压抽样调 查 新疆富蕴县 （库尔特乡） 新疆博尔塔拉蒙古 自治州 沙湾（西戈壁镇牛 圈子牧场） 乌鲁木齐南山牧区 （甘沟乡）
患病率 （%） 18.97
32.8
40.50
39.14
52.39
心血管疾病
人类“第一杀手”
第一节 心力衰竭的病因与诱因 一.心力衰竭的原因
了解心力衰竭的防治原则。
概述
心力衰竭的概念
（Concept of heart failure）
致病因素
心脏的结构和功能发生障碍 心脏泵血量和(或) 充盈功能低下
不能满足机体代谢需要
心血管疾病
美国, 心功能不全500多万 中国, 高血压患病人数
55万/年
2亿人
3.6亿高血压 前期人群
我国城镇居民死亡前三位：
第二节 心力衰竭分类
一、 根据心力衰竭的发病部位
心梗，高血压，瓣膜病
肺循环淤血，心排量降低
左心衰竭
呼吸困难，肺水肿 组织灌流不足
右心衰竭 全心衰竭
肺动脉高压，慢阻肺等
体循环淤血
脏器功能障碍 颈静脉怒张
胸腹水
二、心肌舒缩障碍 收缩性衰竭：左心室射血分数↓ （低射血分数型心力衰竭）
舒张性衰竭：左心室射血分数正常 （正常射血分数型心力衰竭）
Ca2+ ↑
心肌收缩性增强
(四)心室重塑(myocardial remodelling)
心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变 心室结构、功能、代谢而发生的慢性代偿适应性 反应。
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒 ①H+与肌钙蛋白结合 ②抑制肌浆网释放Ca2+ 高钾血症
（三）心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功 能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
（四）妊娠与分娩 前后负荷增加
(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、 洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭
Compensation for heart failure
心内代偿
1.交感肾上 腺髓质兴奋
2.肾素-血 管紧张素醛固酮系统 激活
1.心率加快
1.血容量增加
2.心脏扩张
2.血液重分布
3.心肌收缩性增强 3.红细胞↑
4.心室重塑
4.组织利用氧能力↑
一.神经-体液的代偿反应
1.交感肾上腺髓 质兴奋
2.RAS兴奋
心脏病、脑血管疾病、恶性肿瘤
30% 38%
32%
心血管病
恶性肿瘤
其他
患
病
－－新疆哈族患病情况
率
％
－－新疆汉族患病情况
45
－－全国患病情况
35
25 15 5
1960
1970
1980
1990
2000
2010
新疆哈萨克族高血压流行病学调查资料
作者 洪照光 夏晓丽 赵蕾 李娜 代亚丽
调查时间 （年） 1991
1.心肌收 缩性下降
2.心脏负荷过度
3.心室舒张 及充盈受限
1. 心肌收缩性下降
心肌损害
● 心肌梗死 ● 心肌炎 ● 心肌病 ● 药物中毒
心肌代谢障碍
◎ 冠心病(缺血)
◎ 贫血、低血压
◎ ◎
严 重 VitB1 缺 乏
等
心肌梗死 冠状动脉粥样斑块
压力负荷 2.心脏负荷过度容量负荷(前负荷)↑
(后负荷)↑
正常状态下
肌节初长
Baidu Nhomakorabea2.7 m
(二)心脏紧张源性扩张 (异长性自身调节)
紧张源性扩张
肌源性扩张
⊙ 伴有心肌收缩 能力增强的心 脏扩张
(Frank-starling定律)
● 伴有心肌收缩 能力减弱的心 脏扩张
(三)心肌收缩性增强:神经-体液调节
cAMP
β + 腺苷酸环化酶 +
ATP
钙通道蛋白 磷酸化↑
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
五、 根据心力衰竭的严重程度 纽约心脏病协会（NYHA）
Ⅰ级：无症状，体力活动不受限。 Ⅱ级：静息时无症状，体力活动略受限。 Ⅲ级：静息时无症状，体力活动明显受限 Ⅳ级：静息时有症状，任何活动严重受限
第三节 心功能不全时机体的代偿
不利方面
⊙ 提高CO
●
⊙ 提高舒张压,利 ● 于冠脉血液灌流 ●
(二)心脏紧张源性扩张 (异长性自身调节)
紧张源性扩张
肌源性扩张
⊙ 伴有心肌收缩 能力增强的心 脏扩张
(Frank-starling定律)
● 不伴有心肌收 缩能力增强的 心脏扩张
心脏扩张
收缩力
Frank-Starling定律
1.7 2.1 2.2
1.心脏负荷增大 2.心肌耗氧量增加 3.钠水潴留 4.心肌重塑
二、心脏的代偿方式 (一)心率加快：
压力感受器效应： 心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→ 心迷走↓，交感↑ 容量感受器效应： 心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑ 化学感受器效应：缺氧→心率↑
心率加快代偿意义
有利方面
3.心室舒张 及充盈受限
急性心肌缺血、 限制性●心肌病
左心室肥厚
◎●
◎
●◎ ●
心肌纤维●化
● ●
二（三）尖瓣狭窄
二、诱因
（一）感染 发热时，增加心率及心肌代谢耗氧率增加 心率加快，通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量 而减少心肌供血供氧；心室充盈减少 内毒素直接损伤心肌细胞； 若发生呼吸道感染，则进一步增加心脏负荷。
心脏舒张时所承受的
心脏在收缩时
容量负荷↑
所承受的阻抗
负荷↑
● 高血压
● 主动脉瓣狭窄 ● 肺动脉高压 ● 肺动脉瓣狭窄
●
肺栓塞、慢阻肺
◎ 主（肺）动脉瓣关
闭不全 ◎ 二（三）尖瓣关闭
不全 ◎ 高动力循环状态
主动脉瓣狭窄
(aortic stenosis)
二尖瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全
(mitral insufficiency) (aortic insufficiency)
三、根据心力衰竭的发生速度
急性心力衰竭 (acute heart failure)
慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
四、根据心输出量的高低分
低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)
高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)
第15章 心功能不全 (Heart insufficiency)
主要内容
1 心力衰竭的概念、病因与诱因 2 心力衰竭的分类 3 心功能不全时机体的代偿 4 心力衰竭的发生机制 5 心功能不全时临床表现的病理生理基础 6 心力衰竭防治的病理生理基础
学习要求
掌握心力衰竭的概念，常见原因、诱因、分类 及心力衰竭发生主要机制。 掌握心力衰竭时机体主要代偿机制(心内代偿) 及意义 掌握心力衰竭主要临床表现。
2004
2005
2007
地点
全国高血压抽样调 查 新疆富蕴县 （库尔特乡） 新疆博尔塔拉蒙古 自治州 沙湾（西戈壁镇牛 圈子牧场） 乌鲁木齐南山牧区 （甘沟乡）
患病率 （%） 18.97
32.8
40.50
39.14
52.39
心血管疾病
人类“第一杀手”
第一节 心力衰竭的病因与诱因 一.心力衰竭的原因
了解心力衰竭的防治原则。
概述
心力衰竭的概念
（Concept of heart failure）
致病因素
心脏的结构和功能发生障碍 心脏泵血量和(或) 充盈功能低下
不能满足机体代谢需要
心血管疾病
美国, 心功能不全500多万 中国, 高血压患病人数
55万/年
2亿人
3.6亿高血压 前期人群
我国城镇居民死亡前三位：
第二节 心力衰竭分类
一、 根据心力衰竭的发病部位
心梗，高血压，瓣膜病
肺循环淤血，心排量降低
左心衰竭
呼吸困难，肺水肿 组织灌流不足
右心衰竭 全心衰竭
肺动脉高压，慢阻肺等
体循环淤血
脏器功能障碍 颈静脉怒张
胸腹水
二、心肌舒缩障碍 收缩性衰竭：左心室射血分数↓ （低射血分数型心力衰竭）
舒张性衰竭：左心室射血分数正常 （正常射血分数型心力衰竭）
Ca2+ ↑
心肌收缩性增强
(四)心室重塑(myocardial remodelling)
心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变 心室结构、功能、代谢而发生的慢性代偿适应性 反应。
（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒 ①H+与肌钙蛋白结合 ②抑制肌浆网释放Ca2+ 高钾血症
（三）心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功 能障碍； 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
（四）妊娠与分娩 前后负荷增加
(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、 洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭
Compensation for heart failure
心内代偿
1.交感肾上 腺髓质兴奋
2.肾素-血 管紧张素醛固酮系统 激活
1.心率加快
1.血容量增加
2.心脏扩张
2.血液重分布
3.心肌收缩性增强 3.红细胞↑
4.心室重塑
4.组织利用氧能力↑
一.神经-体液的代偿反应
1.交感肾上腺髓 质兴奋
2.RAS兴奋
心脏病、脑血管疾病、恶性肿瘤
30% 38%
32%
心血管病
恶性肿瘤
其他
患
病
－－新疆哈族患病情况
率
％
－－新疆汉族患病情况
45
－－全国患病情况
35
25 15 5
1960
1970
1980
1990
2000
2010
新疆哈萨克族高血压流行病学调查资料
作者 洪照光 夏晓丽 赵蕾 李娜 代亚丽
调查时间 （年） 1991
1.心肌收 缩性下降
2.心脏负荷过度
3.心室舒张 及充盈受限
1. 心肌收缩性下降
心肌损害
● 心肌梗死 ● 心肌炎 ● 心肌病 ● 药物中毒
心肌代谢障碍
◎ 冠心病(缺血)
◎ 贫血、低血压
◎ ◎
严 重 VitB1 缺 乏
等
心肌梗死 冠状动脉粥样斑块
压力负荷 2.心脏负荷过度容量负荷(前负荷)↑
(后负荷)↑
正常状态下
肌节初长
Baidu Nhomakorabea2.7 m
(二)心脏紧张源性扩张 (异长性自身调节)
紧张源性扩张
肌源性扩张
⊙ 伴有心肌收缩 能力增强的心 脏扩张
(Frank-starling定律)
● 伴有心肌收缩 能力减弱的心 脏扩张
(三)心肌收缩性增强:神经-体液调节
cAMP
β + 腺苷酸环化酶 +
ATP
钙通道蛋白 磷酸化↑
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
五、 根据心力衰竭的严重程度 纽约心脏病协会（NYHA）
Ⅰ级：无症状，体力活动不受限。 Ⅱ级：静息时无症状，体力活动略受限。 Ⅲ级：静息时无症状，体力活动明显受限 Ⅳ级：静息时有症状，任何活动严重受限
第三节 心功能不全时机体的代偿
不利方面
⊙ 提高CO
●
⊙ 提高舒张压,利 ● 于冠脉血液灌流 ●
(二)心脏紧张源性扩张 (异长性自身调节)
紧张源性扩张
肌源性扩张
⊙ 伴有心肌收缩 能力增强的心 脏扩张
(Frank-starling定律)
● 不伴有心肌收 缩能力增强的 心脏扩张
心脏扩张
收缩力
Frank-Starling定律
1.7 2.1 2.2
1.心脏负荷增大 2.心肌耗氧量增加 3.钠水潴留 4.心肌重塑
二、心脏的代偿方式 (一)心率加快：
压力感受器效应： 心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→ 心迷走↓，交感↑ 容量感受器效应： 心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑ 化学感受器效应：缺氧→心率↑
心率加快代偿意义
有利方面
3.心室舒张 及充盈受限
急性心肌缺血、 限制性●心肌病
左心室肥厚
◎●
◎
●◎ ●
心肌纤维●化
● ●
二（三）尖瓣狭窄
二、诱因
（一）感染 发热时，增加心率及心肌代谢耗氧率增加 心率加快，通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量 而减少心肌供血供氧；心室充盈减少 内毒素直接损伤心肌细胞； 若发生呼吸道感染，则进一步增加心脏负荷。
心脏舒张时所承受的
心脏在收缩时
容量负荷↑
所承受的阻抗
负荷↑
● 高血压
● 主动脉瓣狭窄 ● 肺动脉高压 ● 肺动脉瓣狭窄
●
肺栓塞、慢阻肺
◎ 主（肺）动脉瓣关
闭不全 ◎ 二（三）尖瓣关闭
不全 ◎ 高动力循环状态
主动脉瓣狭窄
(aortic stenosis)
二尖瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全
(mitral insufficiency) (aortic insufficiency)
三、根据心力衰竭的发生速度
急性心力衰竭 (acute heart failure)
慢性心力衰竭 (chronic heart failure)
四、根据心输出量的高低分
低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)
高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)
第15章 心功能不全 (Heart insufficiency)
主要内容
1 心力衰竭的概念、病因与诱因 2 心力衰竭的分类 3 心功能不全时机体的代偿 4 心力衰竭的发生机制 5 心功能不全时临床表现的病理生理基础 6 心力衰竭防治的病理生理基础
学习要求
掌握心力衰竭的概念，常见原因、诱因、分类 及心力衰竭发生主要机制。 掌握心力衰竭时机体主要代偿机制(心内代偿) 及意义 掌握心力衰竭主要临床表现。