头部CT解剖影像诊断学PPT
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增强后选定层面动态扫描计算灌注值
颅脑正常CT解剖
颅底蝶鞍层面
颅脑正常CT解剖
鞍上池层面
颅脑正常CT解剖
鞍上池层面
颅脑正常CT解剖
第三脑室下部层面
颅脑正常CT解剖
第三脑室上部层面
颅脑正常CT解剖
侧脑室体部层面
颅脑正常CT解剖
侧脑室上部层面
颅脑正常CT解剖
大脑皮质下部层面
颅脑正常CT解剖
胝体压部、脑干上部背侧、基底节\内囊
影像学表现
• MRI
NECT
↗
↗
形成机制
血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿 可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至
半球间裂沿大脑镰分布 血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对
侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH 可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿
血肿分期
根据伤后血肿形成时间/临床表现分期 急性(<3天)：主因挫裂伤皮层动\静脉
此PPT下载后可任意修改编辑增删页面
头部CT解剖影像诊断学
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟
手机调成静音
欢迎随时提问
检查方法
• 平扫：眦耳线、层厚10毫米 • 增强扫描
非离子碘造影剂80-100毫升 肘静脉团注 • 脑血管CTA
静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描后三维重组脑血 管图像 • CT脑灌注成像
大脑皮质上部层面
常见疾病的影像诊断
颅脑外伤
颅脑创伤影像学检查方法
• 在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法 • 在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主 • 血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI设备磁场强
度相关
一、硬膜外血肿（EDH）
形成机制
颅骨骨折（90%）或局部变形,致脑膜中 动脉（middle meningeal artery，MMA） 或脑膜前动脉（AMA）破裂出血，前者约 占71%～80%。 少数系静脉窦或板障静脉破裂出血—静脉 性EDH ,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位
血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化
显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH
SDH，半球间裂、中线 （示图）
急 性 硬 膜 下 血 肿
NECT
急性硬膜下血肿
CT平扫示 双侧额颞枕骨 内板下呈新月 状高密影。
NECT
亚
急
↗
性
SDH
弥
→
漫
性
→
占
位
效
应
↗↙ →←
→
→
NECT CECT
迟发性硬膜下血肿
硬膜下血肿演变 NECT
• 大量SDH引起弥漫性占位效应，致灰\白质界 面内移、中线结构对侧移位，甚者出现脑疝
• 严重者合并脑挫裂伤、脑内血肿
影像学表现
• CT
– NECT 可为高、等、低密度，或为混杂密度 注意单侧、双侧等密度血肿征象 1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧 数月、数年后，慢性SDH可出现钙化
– CECT
近或其对冲部位，内侧缘整齐、锐利 • 呈高密度，密度均匀或不均匀，系快速或
再出血（未凝固）、CSF或气体进入所致 • 静脉性EDH形成晚，血肿可能有溶解 • 可并发脑挫裂伤或脑水肿
EDH，骨折、脑膜中动脉撕裂 （示图）
大
量
硬
膜
外
继 发
血 肿
改
变
（
示
图
）
硬
膜
外Fra Baidu bibliotek
血
H
肿
（
NECT
）
右枕部硬膜外血肿
形成机制
80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部 位与出血来源（撕裂血管）密切相关
血液聚集在EDS形成局限性血肿，＞90% 单侧、＞90%位于幕上，以颞、顶叶多见
血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前 方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧
影像学表现
• CT显示脑外肿块特征，显示骨折征尤佳 • 典型者双凸透镜形\梭形，多位于骨折附
多发性血肿是指一侧或两侧同时有二 个以上血肿
创 伤 性 脑 内 血 肿
NECT
混合性血肿（EDH、脑内血肿）
NECT
四 脑室\蛛网膜下隙出血
形成机制-创伤性脑室内出血
可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室 （少见） 或脑室穿通伤
新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管 膜下出血破入脑室
出血量较少时在脑室内可形成液体界面
损伤；桥静脉或静脉窦损伤 亚急性(3天~3周)：血肿成因同急性者，原
发性出血缓慢、较轻，单侧或双侧 慢性(>3周)：轻微创伤桥静脉撕裂血
液缓慢注入SDS
影像学表现
• 典型血肿呈新月形、厚度较薄，或为带状； 亚急性、慢性期血肿可为过渡形（血肿内缘 部分性凹陷、平直或凸出）、双凸形或梭形
• 可因贫血（Hb＜8～10g/dl） 、CSF进入、再 出血或反复出血，致血肿密度/信号不均匀
脑挫裂伤:指挫伤和裂伤同时发生在着力点 （穿入\凹陷骨折）附近,或对冲部位
挫裂伤可伴有(广泛)脑水肿\占位效应,出 血灶融合迟发性脑内血肿,常并发SAH
形成机制
弥漫性神经轴索损伤（DAI）或剪切伤： 重力加速度突然终止，加速\减速\旋转力 共同形成一种作用力 在皮\髓质交界处引起皮、髓相对运动→ 髓质剪力性损伤→弥漫性神经轴索断裂 常见于灰\白质交界处，尤其额\颞叶、胼
三、脑内血肿
形成机制
创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入 或穿入性骨折）附近，或其对冲部位
可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破 入SAS；亦可伴有脑外血肿
迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续 CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化
相同，MRI信号变化与病程有关
混合性血肿是指同一部位兼有EDH、 SDH或脑内血肿
影像学表现
• CT/MRI//脑室内出血 – 原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下静脉 剪切伤所致，继发性出血相对多见 – CT显示急性出血为高密度，少量出血可形 成液体界面，部分患者可伴有SAH
创伤性蛛网膜下隙出血（同一病人）
NECT
五 脑挫裂伤
形成机制
脑挫伤:创伤引起脑皮层和深层散在充血、 静脉淤血和水肿,如伴有脑、软脑膜和血 管撕裂则为裂伤
形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血
多数发生于中度→重度脑组织原发性 损伤患者，常与SDH、脑室内出血、 脑挫裂伤并存
创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下 隙或溢入脑室
交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）
影像学表现
• CT//SAH – 创伤性SAH与其它原因引起者表现相同 – 脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高） – 纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为 特征 – 约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示 （蛋白量 低或被稀释），此时MRI效果较佳 – 交通性脑积水
颅脑正常CT解剖
颅底蝶鞍层面
颅脑正常CT解剖
鞍上池层面
颅脑正常CT解剖
鞍上池层面
颅脑正常CT解剖
第三脑室下部层面
颅脑正常CT解剖
第三脑室上部层面
颅脑正常CT解剖
侧脑室体部层面
颅脑正常CT解剖
侧脑室上部层面
颅脑正常CT解剖
大脑皮质下部层面
颅脑正常CT解剖
胝体压部、脑干上部背侧、基底节\内囊
影像学表现
• MRI
NECT
↗
↗
形成机制
血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿 可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至
半球间裂沿大脑镰分布 血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对
侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH 可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿
血肿分期
根据伤后血肿形成时间/临床表现分期 急性(<3天)：主因挫裂伤皮层动\静脉
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头部CT解剖影像诊断学
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟
手机调成静音
欢迎随时提问
检查方法
• 平扫：眦耳线、层厚10毫米 • 增强扫描
非离子碘造影剂80-100毫升 肘静脉团注 • 脑血管CTA
静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描后三维重组脑血 管图像 • CT脑灌注成像
大脑皮质上部层面
常见疾病的影像诊断
颅脑外伤
颅脑创伤影像学检查方法
• 在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法 • 在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主 • 血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI设备磁场强
度相关
一、硬膜外血肿（EDH）
形成机制
颅骨骨折（90%）或局部变形,致脑膜中 动脉（middle meningeal artery，MMA） 或脑膜前动脉（AMA）破裂出血，前者约 占71%～80%。 少数系静脉窦或板障静脉破裂出血—静脉 性EDH ,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位
血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化
显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH
SDH，半球间裂、中线 （示图）
急 性 硬 膜 下 血 肿
NECT
急性硬膜下血肿
CT平扫示 双侧额颞枕骨 内板下呈新月 状高密影。
NECT
亚
急
↗
性
SDH
弥
→
漫
性
→
占
位
效
应
↗↙ →←
→
→
NECT CECT
迟发性硬膜下血肿
硬膜下血肿演变 NECT
• 大量SDH引起弥漫性占位效应，致灰\白质界 面内移、中线结构对侧移位，甚者出现脑疝
• 严重者合并脑挫裂伤、脑内血肿
影像学表现
• CT
– NECT 可为高、等、低密度，或为混杂密度 注意单侧、双侧等密度血肿征象 1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧 数月、数年后，慢性SDH可出现钙化
– CECT
近或其对冲部位，内侧缘整齐、锐利 • 呈高密度，密度均匀或不均匀，系快速或
再出血（未凝固）、CSF或气体进入所致 • 静脉性EDH形成晚，血肿可能有溶解 • 可并发脑挫裂伤或脑水肿
EDH，骨折、脑膜中动脉撕裂 （示图）
大
量
硬
膜
外
继 发
血 肿
改
变
（
示
图
）
硬
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外Fra Baidu bibliotek
血
H
肿
（
NECT
）
右枕部硬膜外血肿
形成机制
80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部 位与出血来源（撕裂血管）密切相关
血液聚集在EDS形成局限性血肿，＞90% 单侧、＞90%位于幕上，以颞、顶叶多见
血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前 方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧
影像学表现
• CT显示脑外肿块特征，显示骨折征尤佳 • 典型者双凸透镜形\梭形，多位于骨折附
多发性血肿是指一侧或两侧同时有二 个以上血肿
创 伤 性 脑 内 血 肿
NECT
混合性血肿（EDH、脑内血肿）
NECT
四 脑室\蛛网膜下隙出血
形成机制-创伤性脑室内出血
可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室 （少见） 或脑室穿通伤
新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管 膜下出血破入脑室
出血量较少时在脑室内可形成液体界面
损伤；桥静脉或静脉窦损伤 亚急性(3天~3周)：血肿成因同急性者，原
发性出血缓慢、较轻，单侧或双侧 慢性(>3周)：轻微创伤桥静脉撕裂血
液缓慢注入SDS
影像学表现
• 典型血肿呈新月形、厚度较薄，或为带状； 亚急性、慢性期血肿可为过渡形（血肿内缘 部分性凹陷、平直或凸出）、双凸形或梭形
• 可因贫血（Hb＜8～10g/dl） 、CSF进入、再 出血或反复出血，致血肿密度/信号不均匀
脑挫裂伤:指挫伤和裂伤同时发生在着力点 （穿入\凹陷骨折）附近,或对冲部位
挫裂伤可伴有(广泛)脑水肿\占位效应,出 血灶融合迟发性脑内血肿,常并发SAH
形成机制
弥漫性神经轴索损伤（DAI）或剪切伤： 重力加速度突然终止，加速\减速\旋转力 共同形成一种作用力 在皮\髓质交界处引起皮、髓相对运动→ 髓质剪力性损伤→弥漫性神经轴索断裂 常见于灰\白质交界处，尤其额\颞叶、胼
三、脑内血肿
形成机制
创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入 或穿入性骨折）附近，或其对冲部位
可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破 入SAS；亦可伴有脑外血肿
迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续 CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化
相同，MRI信号变化与病程有关
混合性血肿是指同一部位兼有EDH、 SDH或脑内血肿
影像学表现
• CT/MRI//脑室内出血 – 原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下静脉 剪切伤所致，继发性出血相对多见 – CT显示急性出血为高密度，少量出血可形 成液体界面，部分患者可伴有SAH
创伤性蛛网膜下隙出血（同一病人）
NECT
五 脑挫裂伤
形成机制
脑挫伤:创伤引起脑皮层和深层散在充血、 静脉淤血和水肿,如伴有脑、软脑膜和血 管撕裂则为裂伤
形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血
多数发生于中度→重度脑组织原发性 损伤患者，常与SDH、脑室内出血、 脑挫裂伤并存
创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下 隙或溢入脑室
交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）
影像学表现
• CT//SAH – 创伤性SAH与其它原因引起者表现相同 – 脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高） – 纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为 特征 – 约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示 （蛋白量 低或被稀释），此时MRI效果较佳 – 交通性脑积水