呼吸病理生理学

PACO2
2.67
2 4 6 8 10 肺泡通气量 (L/min)
• 原因和发病机制
– 肺通气功能障碍 （二）弥散障碍 (diffusion impairment)
肺泡
血液
O2 CO2
表面活性物质
上皮细胞
内皮细胞 间质
原因
1.肺泡膜面积减少 2.肺泡膜厚度增加
PO2 100
PCO2
80
46
60
40
20
40
PaO2 PaCO2
0 0.25 0.50 0.75
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化
血气变化
PaO2↓ PaCO2不变或↓
？ CO2弥散能力比O2大20倍！
◆弥散障碍引起哪型呼衰 ?
Ⅰ型
• 原因和发病机制
– 肺通气功能障碍 – 弥散障碍 （三）肺泡通气与血流比例失调
(ventilation-perfusion imbalance) 类型 ●部分肺泡通气不足--V/Q↓ ●部分肺泡血流不足--V/Q↑
概述
• 肺的功能
– 外呼吸
• 通气与换气
– 防御
通气
换气
大气
肺泡
Байду номын сангаас血液
• 特异性与非特异性
– 滤过
– 代谢
• 表面活性物质与血管活性物质
肺的防御功能
非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。
颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、 颗粒大小影响。
>5µm,沉积在上呼吸道 1~5µm，沉积在小气道 0.1~1µm，沉积在肺泡 <0.1µm，基本随呼气排出
• 一、原因和发病机制（4）
(一) 肺通气功能障碍 • △肺通气障碍的类型与原因 • △肺通气不足时的血气变化
肺泡通 气不足
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
◆通气障碍引起哪型衰? Ⅱ型
★ PaO2↓与 PaCO2↑成比例变化
16.0
13.3
PAO2
10.7 kPa
8.00
5.33
静脉血掺杂 （真正分流）
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
通气障碍包括限制性和阻塞性2种 类型。 2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。
肺循环 体动脉
肺部的毛细血管互相吻 合成网，一般情况下，微 聚物引起的阻塞，很少导 致肺循环障碍。也不易招 致组织坏死。
肺的代谢功能
肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。
肺泡表面活性物质
T 塌陷
T
无表面活性物质
肺泡
充盈
有表面活性物质
肺的代谢功能
血管活性物质 生成、储存、释放、激活、灭活。
➢胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。
PaCO2N CaCO2N
2.部分肺泡血流不足
病因
肺A动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等
机制
部分肺泡血流↓ 通气正常
→
V/Q↑
→死腔样通气
血气变化
血流不足
病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓
病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑
PaO2↓ CaO2↓
胸 内
吸
呼
气
气
*呼气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
外周气道阻塞
等 压 点
30
20
等
压
25
点
20
正常
肺气肿
*呼气性呼吸困难
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是 外周气道阻塞
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制
1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、 痉挛、增生。
2.等压点上移（移向小气道）：导致小 气道动态性压缩。
AT-Ⅱ的转换酶
灭活缓激肽的酶
概述
• 肺的功能 • 肺的功能障碍
– 呼吸功能障碍 – 防御功能障碍 – 滤过功能异常 – 代谢功能障碍
呼吸衰竭 肺部疾病
呼吸衰竭
respiratory failure
• 概 念 (concept)
由于外呼吸功能严重障碍，以致在海平面、静 息、呼吸空气的条件下出现PaO2低于正常， 或伴有PaCO2增高的病理过程。
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 疲劳、 萎缩、 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
一、病因和发病机制（2）
（一）通气功能障碍
1.限制性通气障碍： 肺的扩张和回缩受限引起的
通气障碍。
原因
机制
呼吸中枢受损或抑制 呼吸肌疲劳、萎缩、
无力
呼吸动力
限制性 通气 障碍
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
进入肺泡的颗粒由3个途径清除： 气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。
肺的防御功 能特异性防御机制--免疫反应。
肺是重要的免疫系统。
抗原量少，引起局部免疫反应； 抗原量大，引起全身免疫反应。
抗原信息
M
T
抗原
吸引、激活 淋巴因子
免疫反应
肺的滤过功能
下腔静脉 上腔静脉
肺是血液的过滤器！
来自上、下腔静脉 的栓子都要扣留在肺！
PaCO2N CaCO2N
O2和CO2的离解曲线
SO2（%）
90
SCO2(%)
55
50
动脉血 静脉血
45
8
PO2
(kPa)
5.3 6.0 6.65PCO2 (kPa)
• 原因和发病机制
– 肺通气功能障碍 – 弥散障碍 – 肺泡通气与血流比例失调 （四）解剖分流增加
原因与机制
支气管血管扩张 动-静脉短路开放 肺实变肺不张等
– 判断标准:
• PaO2 ＜8.0kPa (60mmHg) • PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg)
-分类：
Ⅰ型 和Ⅱ型 Ⅰ型: PaO2< 60mmHg, PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2< 60mmHg, PaCO2> 50mmHg
一、原因和发病机制（1）
（一）肺通气障碍
脊髓高 位损伤
1.部分肺泡通气不足
病因
支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等
机制
部分肺泡通气↓ 血流正常
→V/Q↓
→静脉血掺杂
（功能性分流）
血气变化
通气不足
病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑
病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓
PaO2↓ CaO2↓
顺应性
一、病因及发病机制（3）
（一）通气功能障碍
2.阻塞性通气障碍： 气道狭窄或阻塞引起的通气不足。 关键是气道阻力增加。
诸多因素影响着气道阻力，最重要的 是气道口径。
气道阻塞可分为中央性和外周性两类。
阻塞部位对呼吸的影响
中央气管阻塞
胸
外
吸
呼
气
气
*吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
对肺血管的效应与受体不同有关。 能生成、灭活的有5-HT、NE等。 能生成、极少灭活的有组胺、E等。
➢脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱。
收缩肺血管：LTs、TXA2、PGF2、 扩张肺血管：PGI2、PGE2等。
➢ 肽类：
血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物 质等。
肺是体内生成AT-Ⅱ (血管紧张素Ⅱ) 的主要场所。