最新脑动静脉畸形及(精)教学讲义ppt
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是胰腺的急性炎症过程，在不同程度上波及 邻近组织和其他脏器系统，其临床表现为急性起 病，有上腹疼痛，伴有不同程度的腹膜炎体征， 常有呕吐、发热、心率加快、白细胞上升、血、 尿和腹水淀粉酶升高。
•中医证名：急性脾心痛
急性胰腺炎分类
轻型急性胰腺炎 AP 重症急性胰腺炎 SAP
• 轻型 是指病人可有极轻微的脏器 功能紊乱，没有严重腹膜炎体征和严重 的代谢功能紊乱，临床恢复顺利。
位于功能区 位于非功能区
深部 浅部
1分 2分 3分
1分 0分
1分 0分
诊断
❖ 血管造影DSA ❖ MR
治疗
❖ 手术（首选治疗） ❖ 伽马刀：可用于较小、位置深的AVMs ❖ 栓塞：对于巨大AVMs，手术前栓塞可减少
手术出血
几个概念
盗血现象：
❖ 脑血液动力上的紊乱
❖ AVM区域内血管阻力低于周边正常脑组织毛细血管 床的阻力，形成AVM的高灌注；而AVM周边毛细血 管床长期处于低流量、低灌注状态，造成正常脑供 血不足，脑组织慢性缺血。
（三）中医的病因病机
• 1、胆胰失调
• 2、饮食不节 • 3、情志失调
气滞、湿阻、火毒、血瘀
• 4、蛔虫上扰
• 病性：邪热实证
• 病位：胰腺 与脾胃、肝胆、小肠相关
三、病 理
• 急性水肿型 约占90％。 • 急性出血坏死型 此型少见，死亡率高。
四、临床表现
（一）症状
• 1、腹痛
多呈突然发作，与饱餐和酗酒有关。腹痛 性质为持续性刀割样；腹痛以上腹为多，其次 为右或左上腹，50％病人的腹痛可向左背部放 射；蜷曲体位和前倾体位可使疼痛缓解。腹痛 通常可持续48小时，偶可超过一周。
• 2、10％一20％的病人可在其上腹部扪及块物。 块物常为急性胰腺假性囊肿或脓肿，一般见于 起病后4周或4周以后。
• 3、大多数病人有持续24—96小时的假性肠梗阻。 • 4、重症可出现皮下青紫表现，出现在两肋部者，
称为 Grey-Tuner征；出现在脐部者，称为 Cullen征。 • 5、其他 气急、胸腹水等。
• 2、 发热 多为中度发热，少数为高热， 一般持续3—5天。如发热不退或逐日升高，尤 其持续2—3周以上者，要警惕胰腺脓肿可能。
• 3、恶心、呕吐 是机体对腹痛或胰腺炎症刺 激的一种防御性反射。
• 4、黄疸 由于胆总管梗阻、肝脏损害等情 况致黄疸。不同原因的黄疸持续时间也不一样。
(二)体征
• 1、轻型病人有腹部的深压痛，但与病人自觉症 状不成比例；重症可出现肌紧张、压痛、反跳 痛等三联征。可局限于左上腹，或全腹部。
• 重症 是指病人有脏器功能障碍或 衰竭、代谢功能紊乱或出现胰腺坏死、 脓肿、假囊肿等局部并发症，病人可出 现腹膜炎体征、皮下瘀斑征等。
一、病因
（一）西医的病因
• 1．机械性 胆道梗阻，胰管梗阻，十二指肠反流，操作(ERCP)，
手术。 • 2．代谢性
酒精中毒，甲亢等。 以酒精中毒和胆石症为病因者可达80％，是急性胰 腺炎发病的两大主因。
❖ 是一种先天疾病
▪ 胚胎血管发育异常 ▪ 动脉血液不经毛细血管或小静脉网而直接流入静脉
AVM分级
临床采用较多的是Spetzler分级法，它根据AVM的大 小、部位和引流情况进行评分，分级等于三项评分的 总和，分为1～5级；不能治疗的病变归类为6级。
AVM大小 AVM部位 AVM引流
＜3. 3.0～6.0㎝ ≥6.0㎝
脑动静脉畸形及(精)
脑动静脉畸形 AVMs Arteriovenous malformations
AVMs是脑血管畸形临床最常见的一种类型
海绵状血管瘤 Cavernous angiomas 毛细血管扩张 Telangiectases 静脉畸形 Venous malformations
病理特点
❖ 是一团动脉、静脉及动脉化的静脉样血管组成，动脉与 静脉直接交通，其间无毛细血管。
• 3．感染性 病毒，如腮腺炎病毒、柯萨基病毒-B、埃可病毒等。
• 4．血管性 低血容量休克，结节性多动脉炎等。
• 5．药物性
糖皮质激素、口服避孕药。阿霉素、氢氯
噻嗪等也可引起急性胰腺炎的发作。 • 6．其他病因
肿瘤，包括胰腺癌、壶腹部癌和部分转移 性癌；高脂蛋白血症等。 • 7．特发性
• 急性胰腺炎
(三)并发症
1、局部并发症
• （1）急性液体积聚：发生于急性胰腺炎病程的 早期。
综合征”引发的出血、脑水肿。
❖ 脑血管充血及脑水肿： ▪ 原因：灌注压骤增，脑自主调节功能障碍 ▪ 处理：↓MAP 谨慎使用，避免脑缺血 过度通气→ ↓CBF 巴比妥，低温→ ↓CMR及CBF
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急性脾心痛
•急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)
正常灌注压突破综合征： (normal perfusion pressure breakthrough NPPB)
❖ 由于脑动静脉畸形盗血，导致周围正常脑阻力血管扩张， 自动调节机能的衰退。
❖ 一旦AVM切除，灌注压恢复正常时，由于动脉不能作 出即时的反应性收缩，血流量随灌注压升高而大幅度增 加，造成脑的过度灌注现象。
❖ 引起脑的急性肿胀、水肿、弥漫性出血及颅内压增高。
麻醉中的几点注意
❖ 麻醉与动脉瘤手术相似 ❖ 避免急性高血压
→脑水肿，出血→AVM切除部位相邻脑组织自主调节 功能障碍 ❖ 除出血时，一般不用控制性降压
❖ 术中充分吸氧，维持脑灌注压，降低颅内压，以减少颅内盗血 现象。
❖ 由于畸形血管周围的脑组织已处于缺氧状态，故慎用过度通气。 ❖ 畸形血管一旦被切除后要严密观察防止发生“正常灌注压恢复
是胰腺酶对胰腺自身消化所致的急 性化学性炎症
（二）发病机制
• 1．梗阻(共同通道) • 2．十二指肠液反流 • 3．酒精中毒 • 4．胰管梗阻 • 5. 炎症介质学说
炎症介质学说 最新急性胰腺炎的发病机制的研究
已由“胰酶消化学说”转至组织介质在急性胰腺炎发病 中的作用上去。
• 1．氧衍生自由基(ODFR) • 2．血小板活化因子(PAF) • 3．前列腺素(PGs) • 4．白三烯(LTs) • 5．胰血管舒缓素、激肽系统(KKS) • 6．肿瘤坏死因子(TNF) • 7．一氧化氮(NO) • 8．补体(complement)
•中医证名：急性脾心痛
急性胰腺炎分类
轻型急性胰腺炎 AP 重症急性胰腺炎 SAP
• 轻型 是指病人可有极轻微的脏器 功能紊乱，没有严重腹膜炎体征和严重 的代谢功能紊乱，临床恢复顺利。
位于功能区 位于非功能区
深部 浅部
1分 2分 3分
1分 0分
1分 0分
诊断
❖ 血管造影DSA ❖ MR
治疗
❖ 手术（首选治疗） ❖ 伽马刀：可用于较小、位置深的AVMs ❖ 栓塞：对于巨大AVMs，手术前栓塞可减少
手术出血
几个概念
盗血现象：
❖ 脑血液动力上的紊乱
❖ AVM区域内血管阻力低于周边正常脑组织毛细血管 床的阻力，形成AVM的高灌注；而AVM周边毛细血 管床长期处于低流量、低灌注状态，造成正常脑供 血不足，脑组织慢性缺血。
（三）中医的病因病机
• 1、胆胰失调
• 2、饮食不节 • 3、情志失调
气滞、湿阻、火毒、血瘀
• 4、蛔虫上扰
• 病性：邪热实证
• 病位：胰腺 与脾胃、肝胆、小肠相关
三、病 理
• 急性水肿型 约占90％。 • 急性出血坏死型 此型少见，死亡率高。
四、临床表现
（一）症状
• 1、腹痛
多呈突然发作，与饱餐和酗酒有关。腹痛 性质为持续性刀割样；腹痛以上腹为多，其次 为右或左上腹，50％病人的腹痛可向左背部放 射；蜷曲体位和前倾体位可使疼痛缓解。腹痛 通常可持续48小时，偶可超过一周。
• 2、10％一20％的病人可在其上腹部扪及块物。 块物常为急性胰腺假性囊肿或脓肿，一般见于 起病后4周或4周以后。
• 3、大多数病人有持续24—96小时的假性肠梗阻。 • 4、重症可出现皮下青紫表现，出现在两肋部者，
称为 Grey-Tuner征；出现在脐部者，称为 Cullen征。 • 5、其他 气急、胸腹水等。
• 2、 发热 多为中度发热，少数为高热， 一般持续3—5天。如发热不退或逐日升高，尤 其持续2—3周以上者，要警惕胰腺脓肿可能。
• 3、恶心、呕吐 是机体对腹痛或胰腺炎症刺 激的一种防御性反射。
• 4、黄疸 由于胆总管梗阻、肝脏损害等情 况致黄疸。不同原因的黄疸持续时间也不一样。
(二)体征
• 1、轻型病人有腹部的深压痛，但与病人自觉症 状不成比例；重症可出现肌紧张、压痛、反跳 痛等三联征。可局限于左上腹，或全腹部。
• 重症 是指病人有脏器功能障碍或 衰竭、代谢功能紊乱或出现胰腺坏死、 脓肿、假囊肿等局部并发症，病人可出 现腹膜炎体征、皮下瘀斑征等。
一、病因
（一）西医的病因
• 1．机械性 胆道梗阻，胰管梗阻，十二指肠反流，操作(ERCP)，
手术。 • 2．代谢性
酒精中毒，甲亢等。 以酒精中毒和胆石症为病因者可达80％，是急性胰 腺炎发病的两大主因。
❖ 是一种先天疾病
▪ 胚胎血管发育异常 ▪ 动脉血液不经毛细血管或小静脉网而直接流入静脉
AVM分级
临床采用较多的是Spetzler分级法，它根据AVM的大 小、部位和引流情况进行评分，分级等于三项评分的 总和，分为1～5级；不能治疗的病变归类为6级。
AVM大小 AVM部位 AVM引流
＜3. 3.0～6.0㎝ ≥6.0㎝
脑动静脉畸形及(精)
脑动静脉畸形 AVMs Arteriovenous malformations
AVMs是脑血管畸形临床最常见的一种类型
海绵状血管瘤 Cavernous angiomas 毛细血管扩张 Telangiectases 静脉畸形 Venous malformations
病理特点
❖ 是一团动脉、静脉及动脉化的静脉样血管组成，动脉与 静脉直接交通，其间无毛细血管。
• 3．感染性 病毒，如腮腺炎病毒、柯萨基病毒-B、埃可病毒等。
• 4．血管性 低血容量休克，结节性多动脉炎等。
• 5．药物性
糖皮质激素、口服避孕药。阿霉素、氢氯
噻嗪等也可引起急性胰腺炎的发作。 • 6．其他病因
肿瘤，包括胰腺癌、壶腹部癌和部分转移 性癌；高脂蛋白血症等。 • 7．特发性
• 急性胰腺炎
(三)并发症
1、局部并发症
• （1）急性液体积聚：发生于急性胰腺炎病程的 早期。
综合征”引发的出血、脑水肿。
❖ 脑血管充血及脑水肿： ▪ 原因：灌注压骤增，脑自主调节功能障碍 ▪ 处理：↓MAP 谨慎使用，避免脑缺血 过度通气→ ↓CBF 巴比妥，低温→ ↓CMR及CBF
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急性脾心痛
•急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)
正常灌注压突破综合征： (normal perfusion pressure breakthrough NPPB)
❖ 由于脑动静脉畸形盗血，导致周围正常脑阻力血管扩张， 自动调节机能的衰退。
❖ 一旦AVM切除，灌注压恢复正常时，由于动脉不能作 出即时的反应性收缩，血流量随灌注压升高而大幅度增 加，造成脑的过度灌注现象。
❖ 引起脑的急性肿胀、水肿、弥漫性出血及颅内压增高。
麻醉中的几点注意
❖ 麻醉与动脉瘤手术相似 ❖ 避免急性高血压
→脑水肿，出血→AVM切除部位相邻脑组织自主调节 功能障碍 ❖ 除出血时，一般不用控制性降压
❖ 术中充分吸氧，维持脑灌注压，降低颅内压，以减少颅内盗血 现象。
❖ 由于畸形血管周围的脑组织已处于缺氧状态，故慎用过度通气。 ❖ 畸形血管一旦被切除后要严密观察防止发生“正常灌注压恢复
是胰腺酶对胰腺自身消化所致的急 性化学性炎症
（二）发病机制
• 1．梗阻(共同通道) • 2．十二指肠液反流 • 3．酒精中毒 • 4．胰管梗阻 • 5. 炎症介质学说
炎症介质学说 最新急性胰腺炎的发病机制的研究
已由“胰酶消化学说”转至组织介质在急性胰腺炎发病 中的作用上去。
• 1．氧衍生自由基(ODFR) • 2．血小板活化因子(PAF) • 3．前列腺素(PGs) • 4．白三烯(LTs) • 5．胰血管舒缓素、激肽系统(KKS) • 6．肿瘤坏死因子(TNF) • 7．一氧化氮(NO) • 8．补体(complement)