多巴胺的生理作用及其应用
多巴胺临床正确使用方法护理课件
储存条件与要求
储存温度
多巴胺应存放在阴凉、干燥、通 风良好的地方，避免阳光直射和
高温。
湿度控制
保持储存环境的相对湿度在45% -75%之间，以防止药品受潮。
避光要求
避免多巴胺暴露在强光下，最好 存放在棕色瓶中以减少光照。
保管方法与注意事 项
分类存放
定期检查 记录管理
防止药品变质与过期
避免污染 防止过期 废弃处理
多巴胺临床正确使用 方法护理课件
contents
目录
• 多巴胺简介 • 多巴胺的正确使用方法 • 多巴胺的不良反应及处理 • 多巴胺与其他药物的相互作用 • 多巴胺的正确储存与保管 • 多巴胺的临床应用案例分析
CHAPTER
多巴胺简介
多巴胺的化学结构
多巴胺的生理作用
01
02
03
传递神经冲动
调节心血管功能
总结词
详细描述
WATCHING
案例三：多巴胺在肿瘤治疗中的应用
总结词
多巴胺在肿瘤治疗中具有免疫调节作用，可增强肿瘤细胞的免疫原性，促进抗肿瘤免疫反应。
详细描述
研究发现，多巴胺可以通过调节肿瘤细胞的免疫原性，增强机体对肿瘤细胞的免疫应答反应，从而发挥抗肿瘤作 用。这为肿瘤免疫治疗提供了新的思路和方法。
案例四：多巴胺在神经系统疾病治疗中的应用
相互作用对多巴胺的影响
降低疗效
增加不良反 应
多巴胺与其他药物的相互作用可能导 致不良反应的发生率增加。
相互作用对其他药物的影响
增加不良反应
某些药物与多巴胺相互作用后，可能产生新的不良反应或加重原有不良反应。
降低疗效
多巴胺与其他药物的相互作用可能降低其他药物的疗效，影响治疗效果。
多巴胺说明书
多巴胺说明书多巴胺说明书概述多巴胺是一种神经递质，它在中枢神经系统中发挥着重要的调节功能。
多巴胺在医学中也被广泛应用，用于治疗多种疾病。
功能和作用多巴胺具有多种功能和作用，包括：- 在中枢神经系统中调节神经传递；- 促进运动控制，改善运动障碍；- 调节情绪和情感；- 提高注意力和认知功能；- 促进尿液产生。
适应症多巴胺可用于以下疾病的治疗：1. 帕金森病：多巴胺可以改善帕金森病患者的运动功能，减轻肌肉僵硬和震颤等症状。
2. 多巴胺缺乏症：多巴胺缺乏症是指多巴胺在中枢神经系统中的含量不足，可以使用多巴胺补充剂来增加多巴胺水平并改善症状。
3. 抑郁症：多巴胺在情绪和情感调节中发挥重要作用，可以用于治疗抑郁症患者。
用法和剂量多巴胺的用法和剂量应根据具体疾病和患者情况来确定，必须在医生的指导下使用。
以下是一些常见的用法和剂量：- 帕金森病：每日开始剂量通常为每公斤体重0.5-2.5毫克，分次服用。
- 多巴胺缺乏症：每日开始剂量通常为每公斤体重1-5毫克，分次服用。
- 抑郁症：每日开始剂量通常为每公斤体重0.5-2毫克，分次服用。
注意事项在使用多巴胺时，需要注意以下事项：1. 切勿自行调整剂量或停药，必须在医生的指导下进行。
2. 多巴胺可能引起一些副作用，如恶心、呕吐、失眠等。
如果出现严重不适，应及时告知医生。
3. 多巴胺不适宜与某些药物同时使用，应告知医生使用的其他药物情况。
4. 孕妇、哺乳期妇女和儿童慎用多巴胺，必须在医生指导下使用。
不良反应多巴胺使用过程中可能会出现一些不良反应，包括：- 恶心和呕吐- 头痛- 失眠- 神经紊乱- 高血压- 心律失常如出现以上不良反应，应及时告知医生，并在医生指导下调整剂量或停药。
结论多巴胺是一种重要的神经递质，广泛应用于医学领域。
它在治疗帕金森病、多巴胺缺乏症和抑郁症等疾病中起着重要的作用。
在使用多巴胺时，必须遵循医生的指导和注意事项，并及时告知医生不适症状和其他药物使用情况。
多巴胺说明书和急救技术
多巴胺说明书和急救技术1、多巴胺的功能主治本品适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合征;补充血容量后休克仍不能纠正者,尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。
由于本品可增加心排血量,也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。
2、多巴胺的用法用量2.1、成人常用量:静脉注射,开始时每分钟按体重1～5μg/㎏,10分钟内以每分钟1～4μg/㎏速度递增,以达到最大疗效。
2.2、慢性顽固性心力衰竭:静滴开始时,每分钟按体重0.5～2μg/㎏逐渐递增。
多数病人按1～3(μg/㎏)/分给予即可生效。
2.3、危重病例:先按5(μg/㎏)/分滴注,然后以5～10(μg/㎏)/分递增至20～50(μg/㎏)/分,以达到满意效应。
或本品20㎎加入5%葡萄糖注射液200～300ml 中静滴,开始时按75～100μg/分滴入,以后根据血压情况,可加快速度和加大浓度。
3、多巴胺是什么？多巴胺(C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) 由脑内分泌,可影响一个人的情绪。
它正式的化学名称为4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚(4-(2-aminoethyl)benzene-1,2-diol)。
Arvid Carlsson确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺是一种神经传导物质,用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。
这种脑内分泌主要负责大脑的情欲,感觉将兴奋及开心的信息传递,也与上瘾有关。
根据研究所得,多巴胺能够治疗抑郁症;而多巴胺不足则会令人失去控制肌肉的能力,严重会令病人的手脚不自主地震颤或导致帕金森氏症。
2012年有科学家研究出多巴胺可以有助进一步医治帕金森症。
治疗方法在于恢复脑内多巴胺的水准及控制病情。
德国研究人员称,多巴胺有助于提高记忆力,这一发现或有助于阿尔茨海默氏症的治疗。
多巴胺的药物相互作用：与硝普钠、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺合用,注意心排血量的改变,比单用本品时反应不同。
多巴胺的药理作用及用法
多巴胺的药理作用及用法多巴胺是一种神经递质，在中枢神经系统中发挥着重要的功能。
其药理作用主要涉及到多个脑区的神经元和受体系统，影响着运动控制、情绪调节、认知功能等方面。
本文将详细介绍多巴胺的药理作用以及其常见的用法。
多巴胺在中枢神经系统中通过与多个受体相互作用来产生药理作用。
主要的多巴胺受体包括D1受体和D2受体。
D1受体主要分布在正常情况下的控制运动和嗜眠的脑区，如基底节和脑干区域，而D2受体主要分布在运动和情绪调节的相关脑区，如皮层区域和边缘系统。
1.促进运动控制：多巴胺通过与D1受体的结合，促进基底节内运动控制通路的传导，提高运动的顺畅性和协调性。
这是多巴胺用于治疗帕金森病的主要机制。
2.调节情绪：多巴胺在边缘系统和皮层区域的D2受体上的作用对情绪的调节起着重要的作用。
多巴胺的不平衡与精神疾病，如抑郁症和精神分裂症等有关。
3.促进认知功能：多巴胺参与了大脑的认知功能，如学习、记忆和注意力等。
D1受体的激活可以提高认知功能，而D2受体的激活则会降低认知功能。
4.调节内分泌系统：多巴胺通过与垂体前叶部分的D2受体结合，调节多个内分泌轴，如增加泌乳素的释放和抑制垂体促肾上腺皮质激素的释放。
多巴胺作为一种药物，通常以多巴胺盐酸盐（L-DOPA）的形式使用。
L-DOPA可以通过血脑屏障进入中枢神经系统，在脑内转化为多巴胺。
多巴胺药物主要用于治疗帕金森病、多巴胺缺乏症和多巴胺受体超敏症等相关疾病。
治疗帕金森病是多巴胺药物最常见的临床应用之一、在帕金森病中，多巴胺的生成减少，导致运动障碍和肌肉僵硬。
多巴胺药物可以通过提供外源性的多巴胺前体L-DOPA来补充多巴胺的缺乏。
L-DOPA通过血脑屏障进入脑内，在中枢神经系统中转化为多巴胺，从而增加多巴胺的水平，改善病情。
多巴胺药物一般与周围多巴胺转化酶抑制剂（如呋哺啶）联合应用，以减少外周多巴胺的代谢，增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。
但多巴胺药物也存在一些副作用，如恶心、呕吐、低血压、心动过速、运动障碍等。
休克患者应用多巴胺的原理
休克患者应用多巴胺的原理什么是休克？休克是一种严重的循环衰竭状态，常见于感染、创伤、出血等疾病过程中。
休克患者的血氧供应不足，导致全身重要器官无法正常运作。
多巴胺是一种常用于休克治疗的药物。
多巴胺的作用机制多巴胺是一种生物体内重要的神经递质。
在休克患者中，多巴胺可通过多个机制发挥作用：1.促进心脏功能：多巴胺能够激活β1肾上腺素能受体，增加心肌收缩力和心率，提高心排血量，并改善休克患者的心血管功能。
2.扩张血管：多巴胺通过激活β2肾上腺素能受体，导致血管扩张，降低外周血管阻力，减少休克患者的血压下降。
3.增加尿量：多巴胺能够激活肾小管中的多巴胺受体，增加肾脏血流量，促进尿量增加，改善休克患者的肾功能。
多巴胺的应用注意事项多巴胺虽然在休克治疗中起到重要作用，但使用时需要注意以下事项：1.剂量调整：多巴胺的剂量需要根据患者的具体情况进行调整，以达到合适的效果。
剂量过低可能无法起到预期作用，而剂量过高可能导致心律失常等副作用，因此需要慎重使用。
2.监测：在使用多巴胺治疗休克的过程中，需要密切监测患者的血压、心率、尿量等指标，以及心电图等相关检查结果。
及时调整剂量，避免不必要的并发症发生。
3.注意不良反应：多巴胺在治疗休克过程中可能出现一些不良反应，如血压变化、心律失常、肢端冰冷等。
在应用过程中，应密切观察患者的病情变化，及时处理并注意调整治疗方案。
多巴胺的优势和局限性多巴胺作为一种常见的休克治疗药物，具有以下优势和局限性：优势：•快速起效：多巴胺可快速提高心脏收缩力和心率，增加心排血量，改善患者的循环状态。
•多种效应：多巴胺既可以扩张血管，降低外周血管阻力，又能增加尿量，改善肾功能。
•使用方便：多巴胺可以通过静脉滴注给药，剂量可以根据患者的具体情况进行调整。
局限性：•存在副作用：多巴胺在应用过程中可能引起一些副作用，如心律失常、肢端冰冷等。
需要密切监测患者的病情变化，并及时调整治疗方案。
•治疗效果不一：对于某些休克患者，多巴胺可能不够有效，无法达到预期效果，需要结合其他药物进行治疗。
多巴胺药理作用及用法
多巴胺药理作用及用法多巴胺是一种重要的神经递质，它在中枢神经系统中扮演着重要的角色。
多巴胺能够通过多种途径发挥药理作用，并且在临床上被广泛应用。
本文将对多巴胺的药理作用及用法进行详细介绍。
多巴胺的药理作用可以通过参与多巴胺受体的激活来实现。
目前已知有五种多巴胺受体亚型，分别为D1、D2、D3、D4和D5受体。
不同亚型的多巴胺受体在中枢神经系统中的分布和功能也不相同，因而多巴胺具有多种药理效应。
首先，多巴胺通过激活D1受体可产生升压效应。
D1受体位于大脑中的额叶皮层和尾状核等区域，其激活能够增加交感神经的活性，提高心率、血压和血管张力。
其次，多巴胺通过激活D2受体可产生降压效应。
D2受体位于大脑中的中脑黑质和纹状体等区域，其激活能够抑制中枢神经系统的活性，减少交感神经的输出，从而降低血压。
此外，多巴胺还可以通过激活D3、D4和D5受体产生其他药理效应。
D3受体位于海马、杏仁核等大脑中的特定区域，其激活能够影响情绪和认知功能；D4受体则主要分布在额叶皮层和杏仁核等区域，其激活能够调节注意力和情绪；D5受体位于大脑中的海马和杏仁核等区域，其激活能够影响学习和记忆。
多巴胺在临床上的应用广泛，主要包括以下几个方面。
1.治疗帕金森病：多巴胺可以通过补充缺失的多巴胺来改善帕金森病患者的症状。
由于多巴胺不能穿过血脑屏障，因此常用多巴胺前体药物如左旋多巴来治疗帕金森病。
2.治疗多巴胺能过多症：多巴胺能过多症是一种由过多的多巴胺引起的疾病，临床上常见的表现为自主神经功能失调和运动障碍。
针对不同的症状，可以选择使用多巴胺受体拮抗剂、交感神经抑制剂或运动控制药物等进行治疗。
3.治疗注意力缺陷多动障碍：多巴胺在大脑中通过调节注意力和情绪来影响认知功能。
因此，在治疗注意力缺陷多动障碍时，常用多巴胺转运体抑制剂如哌甲酯来增加多巴胺的浓度，提高注意力和抑制功能。
4.治疗焦虑和抑郁症状：多巴胺在中枢神经系统中的调控作用与抑郁和焦虑症状密切相关。
多巴胺
D1和D2多巴胺受体都典型地发现于对多巴胺神经末梢是突触后的成分，两类受体也见于皮层-纹状体的末梢， 在此多巴胺末梢与谷氨酸能末梢形成轴突-轴突型突触以调节谷氨酸的释放。重要的是，在多巴胺细胞胞体，树突 和末梢都有多巴胺受体发现。这些自身受体既调节多巴胺的合成、释放，也调节神经元的冲动发放频率。从药理 学角度看，这些受体似与D2受体性质相似。刺激脑内多巴胺受体产生的确切行为变化尚不清楚。多巴胺通过在锥 体外运动系统中的作用肯定参与运动调节。当黑质纹状体多巴胺通路受损时，将导致帕金森病的运动功能丧失或 运动不能的产生。多巴胺似乎也参与摄食和摄水的增强和调节。
当动作电位到达时，膜蛋白构造改变，允许Ca2+流入，囊泡与神经末梢或树突融合，通过胞吐作用将多巴胺 释入突触间隙。有两种释放方式：一种是间断性释放，即动作电位到达时一过性释放多巴胺，然后快速回收入神 经元；一种是持续性释放，即低水平持续释放多巴胺，此时的多巴胺水平不足以激动突触后膜多巴胺受体，只能 激动突触前膜多巴胺自身受体，抑制间断性释放。
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌物和人的情欲、感觉有关， 它传递兴奋及开心的信息。另外，多巴胺也与各种上瘾行为有关。阿尔维德·卡尔森（Arvid Carlsson）确定多 巴胺为脑内信息传递者的角色，使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。
多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺药物的效率机理及其副效率之阳早格格创做一、多巴胺的药理效率多巴胺（dobamine）主要与多巴胺受体分离，爆收多巴胺效率. 为多巴胺受体激动药.正在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物，存留于中周接感神经、神经节战中枢神经系统，力中枢神经递量之一，但是果没有简单透过血-脑脊液屏障，主要表示为中周效率.具备镇静肾上腺素。
、0受体的效率，但是对于B2受体效率较强；共时也效率于肾净战肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体，力较理念的抗戚克药物，其终梢效率较搀纯.1、小剂量静脉滴注（每分钟1〜5p g/kg或者每分钟200 p g）时，多为P效率，心输出量减少、肾血流量减少（肾动脉战肾小球血管扩驰）、尿量减少，临床上可睹到明隐的降血压效骑，而心率减少没有明隐.2、等剂量静脉滴注（每分钟5〜20p g/kg或者每分钟0.3〜1mg）时由于a受体镇静的去由，虽然血压仍可降下，但是由于中周血管中断及肾血管的中断效率，使心净后背荷明隐减少，心率亦可删快（多巴胺的正性频次效率出现）或者减缓（降压反射所致），尿量反而缩小（肾净的灵验滤过率下落）.3、大剂量（每分钟1.5〜3p g）时，由于其较强的a效率，构造灌注本去短佳，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减少心净的前后背荷，革新构造的灌注状态.普遍情况下，如果多巴胺的用量已经达到或者超出20ug/ （ kg-min）时，应即时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、同丙肾上腺素等.二、多巴胺的配造战应用要领多巴胺200mg加进5%GS 500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵举止输注，或者用每分钟滴数的要领举止简朴估计（普遍输液滴管乳头14〜15 滴为1ml）;也可用一烦琐的要领举止估计，即每小时输注的毫降数与病人的体沉公斤数的数字相共时，其多巴胺的用量刚刚佳为6.67ug/ （kg-min）,此数字可动做一常数以便于临床应用.病人的体沉（kg）义3 （常数）为多巴胺的总剂量，用NS 或者GS密释至50ml后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫降数即为病人应用的多巴胺的量化数.此要领配造的多巴胺溶液浓度较下，果此必须正在有微量推注泵的情况下由核心静脉给药.三、多巴胺药物的分类及其副效率1、分类称呼：一级分类：循环系统药物；二级分类：抗心功能没有齐药物；三级分类：拟接感神经药物.2、药品英文名：Dopamine，药品别号：俗多博明、3-羟酪胺、女茶酚乙胺、诱托仄、Dopaminum3、药物剂型：注射剂(盐酸盐)：20mg(2ml).4、药动教：心服无效.静脉滴注时正在肝、肾及血浆中单胺氧化酶战女茶酚氧位甲基变化酶赶快落解为无活性化合物，效率时间短促.约25%剂量可正在肾上腺素神经终梢代开力去甲肾上腺素，但是大部分变化力多巴胺相关性代开物，经肾净排鼓.半衰期为1〜2min.5、符合证：适用于中毒性戚克、心源性戚克、出血性戚克、中枢性戚克等百般典型戚克，心净停搏时起搏、降压等，更加适用于陪随肾功能没有齐、心排出量落矮、周围血管阻力减少而已补脚血容量的戚克患者.6:、禁忌证：嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醒者、心动过速或者心室哆嗦患者禁用，下血压、关塞性血管病患者应慎用.7、注意事项：⑴慎用：关塞性血管病(或者有既往史者)，包罗动脉栓塞、动脉粥样软化、血栓关塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等；肢端循环没有良；一再的室性心律得常. (2)接叉过敏：对于其余拟接感类药下度敏感的患者，大概对于多巴胺也非常十分敏感.⑶药物对于妊娠的效率：动物考查创造，给妊娠鼠用药可引导新死仔鼠存活率落矮，而且存活的鼠仔有潜正在产死黑内障的大概.孕妇应用时必须慎沉.(4)静脉滴注时，应监测患者血压、心排出量、心电图、心率、心律及尿量等.⑸原药正在碱性液体中没有宁静，逢碱易领会，故没有宜与碱性药物配伍.⑹应用原药治疗前必须先纠正转血容量及酸中毒.⑺正在滴注前必须密释，密释液的浓度与快于剂量及个体需要的液量.若没有需扩容，可用0.8mg/ml溶液，如有液体潴留可用1.6〜2mg/ml溶液.(8)应采用细大的静脉做静脉注射或者静脉滴注，共时要预防药液中流而致构造坏死；如创造输进部位的皮肤变色，应变动静脉注射或者静脉滴注部位，并将5〜10mg酌妥推明用死理盐火密释后正在渗漏部位浸润注射.⑼静脉滴注时，应根据血压、心率、尿量、中周血管灌注以及同位搏动出现与可等去统造滴速战时间.当戚克纠正后即应减缓滴速，逢有中周血管过分中断而引起舒驰压没有成比率降下以至脉压减小或者出现尿量缩小、心率删快以至心律得常时，滴速必须减缓或者久停滴注.(10)正在滴注原药时，血压若继承下落或者经剂量安排后仍无革新，应停用原药，并改用更强的血管中断药.(11)突然停药可爆收宽沉矮血压，果此应渐渐递减以至真足停药.(12)过量或者静脉滴注速度过快可出现呼吸慢促、心动过速以至诱收心律得常、头痛或宽沉下血压，此时应减缓滴速或者停药，需要时给。
多巴胺使用方法范文
多巴胺使用方法范文多巴胺是一种被广泛应用于临床的药物，主要用于治疗多种多巴胺能系统异常引起的疾病，如帕金森病、心动过缓、心力衰竭等。
下面将详细介绍多巴胺的使用方法。
一、药物类型和剂型多巴胺主要有注射剂和口服剂两种剂型。
注射剂可分为多巴胺盐酸盐注射液和多巴胺甘露醇注射液，而口服剂则主要为多巴胺片剂。
二、适应症1.帕金森病：多巴胺作为帕金森病的一线治疗药物，可用于改善肌肉僵硬、震颤和运动缓慢等症状。
2.心动过缓：多巴胺可通过对心脏β肾上腺素能受体的刺激，增加心脏收缩力和传导速度，治疗心动过缓。
3.心力衰竭：多巴胺可通过扩张肾脏血管，增加尿液排出量，减少心脏前负荷，改善心力衰竭症状。
4.其他疾病：多巴胺还可用于休克、哮喘等疾病的治疗。
三、使用方法1.多巴胺注射剂的使用方法：(1)静脉滴注：通常将多巴胺注射液稀释后静脉滴注，具体剂量需根据患者病情和临床医师的指导确定。
(2)心电监护：在静脉滴注多巴胺期间，需进行心电监护，以观察心脏功能的变化。
(3)区分浓度：多巴胺盐酸盐注射液和多巴胺甘露醇注射液浓度不同，使用前需根据临床需要选择合适的产品。
2.多巴胺口服剂的使用方法：(1)饭前使用：口服多巴胺片剂通常在饭前半小时至1小时服用，以提高其吸收效果。
(2)剂量调整：多巴胺片剂的剂量需根据患者的具体情况和临床医师的指导进行调整，初始剂量一般较小，逐渐增加。
(3)长期使用：多巴胺片剂常需长期使用，因此严格按照医嘱进行使用，并定期复查。
四、用药注意事项1.过敏者禁用：对多巴胺过敏者禁用该药物。
2.注意剂量：多巴胺为一种较为强效的药物，其剂量需严格控制，过量使用可能导致不良反应和严重的并发症。
3.老年患者：对于老年患者和有心脏疾病史的患者，在使用多巴胺时需谨慎调整剂量，并注意观察患者的心脏功能。
4.准确计量：使用多巴胺时，应准确计量剂量，避免用量过大或过小。
5.不适应症：多巴胺在一些疾病中不适用，如高血压、甲亢以及窄角型青光眼等。
多巴胺临床应用专家共识
多巴胺临床应用专家多巴胺是什么？多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，属于儿茶酚胺类激素，能够与多巴胺受体、β受体、α受体结合，从而对心血管系统、肾脏等内脏器官产生作用。
传统上认为，多巴胺可以增加心输出量、提升血压以及增加肾脏等内脏器官血流灌注。
多巴胺的作用机制多巴胺的药理作用呈剂量依赖性，剂量变化中，可分别激动多巴胺受体、β1受体、α受体，但多巴胺的剂量区间并不呈开关效应，在某个剂量区间内其往往可同时激活不同的受体，但以某一受体激活为主。
小剂量（<3 μg·kg-1·min-1）多巴胺主要激活外周血管的多巴胺D1受体，选择性扩张肾、肠系膜、冠状动脉和脑血管，这一作用可增加肾血流、增加肾小球滤过率，从而起到利尿、利钠效应；此外它还激活突触前多巴胺D2受体，抑制去甲肾上腺素的释放。
中等剂量（3~10 μg·kg-1·min-1）多巴胺除激活多巴胺受体外还可以激活心脏的β1受体，从而引起正性变时和正性肌力作用（增加收缩力和速率）。
大剂量（>10 μg·kg-1·min-1）多巴胺还可以激活外周血管α受体，产生显著的血管收缩效应，增加周围血管阻力，并升高血压。
大剂量多巴胺则激活肾血管α受体，使血管阻力增加，肾血流量减少。
多巴胺是肾上腺素和去甲肾上腺素的前体物质，在酸中毒的时候，向去甲肾上腺素转化。
一般来讲，年龄越大，多巴胺清除越快。
在长期使用β受体阻断剂的时候，不建议联合应用多巴胺。
多巴胺的药代动力学多巴胺半衰期短（2 min），静脉注射5 min内起效，持续5~10 min。
输注后有25%多巴胺作为前体合成去甲肾上腺素，其余转化为其他代谢产物。
多巴胺可使用生理盐水或葡萄糖注射液配注，一般按照公斤体重*3配成50 ml，此时，1 ml/h对应的就是1 μg·kg-1·min-1。
要注意，多巴胺不能和头孢类、碳酸氢钠配伍。
多巴胺药理知识点总结高中
多巴胺药理知识点总结高中一、多巴胺的生理作用1.多巴胺在中枢神经系统的作用多巴胺是一种重要的神经递质，它在大脑中的含量和分布与许多重要的生理和病理过程密切相关。
多巴胺参与了运动控制、情感和认知功能的调节。
在运动调节方面，多巴胺与运动功能神经元的活动有关，参与了动作的发出和抑制。
在情感和认知功能方面，多巴胺在奖赏感知和决策制定中起着重要作用。
2.多巴胺在外周神经系统的作用多巴胺也存在于外周神经系统中，它在心血管系统、内分泌系统和消化系统等方面都起到重要的调节作用。
在心血管系统中，多巴胺的作用主要是扩血管，增加心输出量，使心脏的收缩力增强。
在内分泌系统中，多巴胺可以刺激肾上腺素能受体，增加肾素的分泌。
在消化系统中，多巴胺可以增加胃肠蠕动，促进消化液的分泌。
二、多巴胺相关药物及其临床应用1.多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂是一类常用的多巴胺药物，主要用于治疗帕金森病和多动症等疾病。
常见的多巴胺受体激动剂包括左旋多巴、多巴酚丁胺和阿片多尔等。
这些药物能够通过激动多巴胺受体，增加多巴胺的含量，从而改善运动功能和注意力不集中等症状。
2.多巴胺转运体抑制剂多巴胺转运体抑制剂是另一种常用的多巴胺药物，主要用于治疗抑郁症和多动症等疾病。
常见的多巴胺转运体抑制剂包括舍曲林、米氮平等。
这些药物能够通过抑制多巴胺转运体，增加多巴胺在突触间隙的浓度，从而起到抗抑郁和注意力不集中的作用。
3.多巴胺受体拮抗剂多巴胺受体拮抗剂是一类常用的多巴胺药物，主要用于治疗精神分裂症和麻痹性疯狂等疾病。
常见的多巴胺受体拮抗剂包括氯丙嗪、氟哌啶醇等。
这些药物能够通过拮抗多巴胺受体，减少多巴胺的作用，产生镇静和抗精神病症的效果。
三、多巴胺药理学知识1.多巴胺受体的分类多巴胺受体主要分为D1类和D2类两个亚型，每个亚型又分为D1和D5，D2、D3和D4五个亚种。
多巴胺受体的不同亚型在不同的脑区和细胞中的分布和功能也有所不同。
例如D1类多巴胺受体主要分布于胞体区和突触前膜上，其激动可增加腺苷酸环化酶的活性，起促进效应，与运动功能、学习和记忆功能有关；而D2类多巴胺受体主要分布于突触后膜和远离突触后膜的自主神经内核区，多数是抑制效应，与情感、认知功能、快感等有关。
多巴胺
多巴胺的生理作用及其应用乔博 胡剑青 张一弛 张文涛关键词多巴胺 突触传递 中枢神经系统递质 受体 帕金森病摘要多巴胺（DA）是一种中枢神经递质，由多巴胺能神经元合成并储存在囊泡中，可能是通过胞裂外排的方式由神经元释放。
多巴胺作用于多巴胺受体，通过一系列反应，改变细胞膜对离子的通透性，从而产生生理作用。
多巴胺有调节躯体活动、精神活动、内分泌和心血管活动的作用。
多巴胺能神经元的病变可导致多种疾病，如帕金森病，精神分裂症等。
1． 概述多巴胺（DA）按系统命名法，名为邻苯二酚乙胺，属于儿茶酚胺类物质。
其盐酸盐为白色、有光泽结晶。
熔点243—249℃（分解）。
无臭。
味微苦。
置于空气中及遇光时颜色渐变深。
易溶于水。
在五十年代以前，多巴胺一直被认为是合成去甲肾上腺素的前体。
瑞典哥德堡大学教授阿维德·卡尔森（Arvid Carlsson）在五十年代进行了一系列开拓性的研究，证实了多巴胺是脑内的一种重要的神经递质，并且还和帕金森病之间存在着密切的关系。
此后，科学家们进行了大量关于多巴胺的研究，人们对多巴胺这个神奇的小分子在大脑内的作用的认识也不断加深。
卡尔森也因为他的研究成果，获得了2000年的诺贝尔生理或医学奖。
2． 多巴胺作为神经递质2.1 解释几个名词黑质：在中脑被盖与大脑脚底之间有一大的灰质团块是黑质，见于中脑全长。
黑质细胞富含黑色素，是脑内合成多巴胺的主要核团。
黑质主要与端脑的新纹状体(尾状核和壳核)有往返纤维联系。
在正常生理状态下，黑质是调节运动的重要中枢。
纹状体：是基底神经节的主要组成部分，是由尾状核及豆状核组成。
豆状核又分为内侧的苍白球和外侧的壳核。
纹状体分为新纹状体和旧纹状体两部分。
新纹状体：在发生学上比较年轻，包括尾状核及壳核，它们起源于端脑。
在这两个神经细胞团中，含有大量的小细胞和较少的大细胞。
小细胞接受来自大脑皮层各部以及来自丘脑的神经，因此，新纹状体直接受到大脑皮层的影响，而且还间接地受到通过丘脑传来的小脑以及其它锥体外系的影响。
《多巴胺药物临床应用中国专家共识》要点
《多巴胺药物临床应用中国专家共识》要点
1.多巴胺药物的作用机制和适应症：
-多巴胺是一种神经递质，能够影响中枢神经系统，调节运动、情绪和认知等功能。
-多巴胺药物主要用于治疗帕金森病、多巴胺能失调综合征等多种神经系统疾病。
2.多巴胺药物的分类和剂型：
-多巴胺药物主要包括多巴胺激动剂、多巴胺代谢增强剂和多巴胺合成抑制剂等。
-常见的多巴胺药物剂型有片剂、胶囊剂、控释剂和注射剂等。
3.多巴胺药物的用药原则和剂量调整：
-多巴胺药物的用药原则包括从小剂量开始，逐渐增加剂量至有效剂量，并根据患者病情和反应进行剂量调整。
-在调整多巴胺药物剂量时，应注意避免副作用的出现，如恶心、呕吐、幻觉等。
4.多巴胺药物的不良反应和并发症：
-多巴胺药物的常见不良反应包括恶心、呕吐、瞌睡、冻僵和运动不稳等。
-长期使用多巴胺药物可能导致运动并发症，如运动不良、病态迷行等。
5.多巴胺药物的特殊人群使用：
-孕妇和哺乳期妇女在使用多巴胺药物时需要特别谨慎，应在医生指导下使用。
-老年患者使用多巴胺药物时，应注意剂量的选择和调整，以避免不良反应的发生。
总结而言，根据《多巴胺药物临床应用中国专家共识》，多巴胺药物是治疗帕金森病等神经系统疾病的重要药物，但在使用过程中需要谨慎、注意剂量的选择和调整，并监测患者的不良反应和并发症发展情况，以确保药物的安全和有效使用。
儿科应用多巴胺的原理是
儿科应用多巴胺的原理是1. 什么是多巴胺？多巴胺是一种重要的神经递质，它能影响神经系统的功能。
多巴胺在体内发挥着多种作用，包括调节运动、调节情绪和情感、调节认知和注意力等。
2. 多巴胺在儿科应用中的作用多巴胺在儿科应用中被广泛使用，主要用于以下方面：•呼吸系统支持：多巴胺可以扩张支气管，从而改善呼吸道阻力，促进气道通畅，减少呼吸困难。
•循环系统支持：多巴胺能够增加心肌收缩力和心输出量，改善心血管功能，提高心脏血液供应。
•肾脏支持：多巴胺具有扩张肾血管和增加尿量的作用，能够提高尿液排泄和改善肾脏功能。
3. 多巴胺的工作原理多巴胺通过与体内多种受体相结合，发挥其作用。
以下是多巴胺的工作原理和作用机制：•D1受体：多巴胺与D1受体结合，促进腺苷酸环化酶活化，从而增加cAMP的生成。
这一系列反应会激活蛋白激酶A，进而影响细胞内的信号传导和细胞功能。
•D2受体：多巴胺与D2受体结合，抑制腺苷酸环化酶活化，减少cAMP的生成。
这一系列反应会抑制蛋白激酶A的活化，从而影响细胞内的信号传导和细胞功能。
•α1受体：多巴胺与α1受体结合，导致平滑肌收缩，从而扩张血管，增加心肌收缩力。
•β1受体：多巴胺与β1受体结合，增加心肌收缩力和心率，增强心肌收缩和心输出量。
•β2受体：多巴胺与β2受体结合，扩张支气管平滑肌，增加气道通畅，减少呼吸阻力。
4. 儿科应用多巴胺的注意事项在使用多巴胺进行儿科治疗时，需要注意以下事项：•多巴胺的使用需要医生严密监测，根据儿童的具体情况和病情调整剂量。
•多巴胺使用过程中可能会出现副作用，包括心动过速、心律失常、高血压等，需要及时监测和处理。
•多巴胺的使用应遵循医生的建议，不得擅自调整剂量或停药。
•多巴胺不能与某些药物同时使用，如β受体阻滞剂、假性鹤腿叶阻滞剂等，需避免不同药物之间的相互作用。
5. 结论多巴胺作为一种重要的神经递质，在儿科领域具有广泛的应用。
通过作用于多种受体，多巴胺能够对呼吸、循环和肾脏等系统产生积极影响。
简述多巴胺的药理作用和临床应用
简述多巴胺的药理作用和临床应用。
药理作用：主要激动α，β受体，外周多巴胺受体，并促进神经末梢释放NA。
1）心血管：低浓度时与肾脏，肠系膜和冠脉D1受体结合，血管舒张。
高浓度时作用于心脏β1受体，心肌收缩力增强，心排出量增加。
2）血压：高剂量时收缩压增高，脉压差增高，舒张压无明显影响或轻微增加。
继续增加给药浓度，激动血管α受体，血管收缩，血压增高。
3）肾脏：低浓度作用于D1受体，舒张肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过率增加，具有排钠利尿作用。
大剂量兴奋肾血管α受体，肾血管明显收缩。
临床应用：1）治疗各种休克2）急性肾功能衰竭3）心功能不全
对伴有心收缩性减弱，尿量减少的休克疗效好。
多巴胺的生理作用及其应用
多巴胺的生理作用及其应用多巴胺是一种神经递质，对人体起着重要的生理作用。
它参与了许多复杂的神经活动，如运动控制、情感调节、奖赏机制等。
多巴胺的研究和应用已经扩展到多个领域，包括临床医学、药物研发和神经科学等。
首先，多巴胺在运动控制方面起着重要作用。
它通过调节基底神经节的活动，参与了运动的调节和协调。
多巴胺能够增强运动信号，使得运动更加顺畅和协调。
例如，帕金森病是一种由于多巴胺神经元的功能丧失而引起的运动障碍疾病。
通过补充多巴胺，可以有效缓解患者的症状。
其次，多巴胺也在情感调节中发挥重要作用。
它参与了奖赏机制的形成和调节，对欲望、满足和动机等情感体验起着重要作用。
多巴胺水平的改变与一系列心理疾病如抑郁症、精神分裂症等密切相关。
治疗这些疾病的一种常用药物是多巴胺受体激动剂，可以增加多巴胺的水平，从而缓解患者的症状。
此外，多巴胺也参与了学习和记忆的过程。
多巴胺的水平的改变可以影响神经元之间的连接和突触可塑性。
研究发现，多巴胺的释放可以增强神经元之间的突触连接，促进学习和记忆的形成。
这意味着通过调节多巴胺水平，可以改善学习和记忆的能力，对神经退行性疾病如阿尔茨海默病的治疗有潜在的应用价值。
另外，多巴胺还在药物研发中发挥着重要的作用。
许多药物的作用机制与多巴胺系统有关，例如抗精神病药物和抗抑郁药物。
研究人员通过对多巴胺受体的研究，设计和开发了许多新型的药物。
这些药物在治疗多种疾病中取得了显著的效果，如帕金森病、精神分裂症、抑郁症等。
总结起来，多巴胺作为一种重要的神经递质，对人体起着多样化的生理作用。
它不仅参与了运动控制和情感调节，还影响了学习和记忆的过程。
多巴胺的研究和应用已经扩展到多个领域，包括临床医学、药物研发和神经科学等。
未来，随着对多巴胺系统理解的深入，我们有望开发出更多针对多巴胺的治疗方法和药物，为人类健康做出更大的贡献。
多巴胺的药理作用及用法课件
给药途径与剂量
给药途径
多巴胺可以通过静脉注射、静脉滴注、肌肉注射等途径给药。
剂量
多巴胺的剂量应根据患者的病情和体重进行个体化调整，一般从小剂量开始，逐 渐增加剂量。
不良反应与禁忌症
不良反应
多巴胺常见的不良反应包括心律失常 、心肌缺血、高血压等。
禁忌症
多巴胺禁用于对多巴胺过敏的患者， 以及患有严重心、肝、肾功能不全的 患者。
副作用处理方法
针对胃肠道副作用
可以给予止吐、Leabharlann 泻等对症治疗 ，同时注意饮食调整，避免刺激 性食物。
针对神经系统副作用
可以给予镇静、止痛等对症治疗 ，同时注意保持患者安静，减少 外界刺激。
针对过敏反应
应立即停止使用多巴胺，给予抗 过敏治疗，如使用抗组胺药物或 糖皮质激素等。
针对心血管系统副作用
应密切监测患者的心电图和血压 ，及时调整多巴胺的剂量和使用 时间。
总结词
详细描述
用药方案
注意事项
多巴胺在心肌梗死治疗中具有 改善心肌缺血、保护心肌细胞 的作用，降低患者死亡率。
心肌梗死是由于冠状动脉阻塞 导致心肌缺血缺氧而引起的严 重心肌损伤。多巴胺可以增加 心肌收缩力、增加心输出量、 降低外周阻力，从而改善心肌 缺血症状。
多巴胺可以联合其他药物（如 硝酸甘油、阿司匹林等）用于 心肌梗死治疗，可通过静脉滴 注方式给药。
能出现心绞痛、心肌梗死等心血管事件。
胃肠道副作用
02
多巴胺可以刺激胃肠道，出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道不适
症状。
神经系统副作用
03
多巴胺可以作用于神经系统，出现头痛、头晕、失眠等神经系
统症状。
不常见副作用
过敏反应
多巴胺的药理作用及其副作用
多巴胺药物的作用机理及其副作用一、多巴胺的药理作用多巴胺dobamine主要与多巴胺受体结合;产生多巴胺作用..为多巴胺受体激动药..在体内为合成去甲肾上腺素及肾上腺素的前体物;存在于外周交感神经、神经节和中枢神经系统;为中枢神经递质之一;但因不易透过血-脑脊液屏障;主要表现为外周作用..具有兴奋肾上腺素α、β受体的作用;但对β2受体作用较弱；同时也作用于肾脏和肠系膜血管、冠状动脉的多巴胺受体;为较理想的抗休克药物;其末梢作用较复杂..1、小剂量静脉滴注每分钟1～5μg/kg或每分钟200μg时;多为β作用;心输出量增加、肾血流量增加肾动脉和肾小球血管扩张、尿量增加;临床上可见到明显的升血压效果;而心率增加不明显..2、等剂量静脉滴注每分钟5～20μg/kg或每分钟0.3～1mg时由于α受体兴奋的缘故;虽然血压仍可升高;但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用;使心脏后负荷明显增加;心率亦可增快多巴胺的正性频率作用出现或减慢升压反射所致;尿量反而减少肾脏的有效滤过率下降..3、大剂量每分钟1.5～3μg时;由于其较强的α作用;组织灌注并不好;此时应加用扩血管药物;如硝普钠等扩血管药;减轻心脏的前后负荷;改善组织的灌注状态..一般情况下;如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/kg min时;应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等..二、多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS500ml中;可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量;用微量输液泵进行输注;或用每分钟滴数的方法进行简单计算一般输液滴管乳头14~15滴为1ml；也可用一简便的方法进行计算;即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时;其多巴胺的用量刚好为6.67ug/kg min;此数字可作为一常数以便于临床应用..病人的体重kg×3常数为多巴胺的总剂量;用NS或GS稀释至50ml后;用微量推注泵给药;每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数..此方法配制的多巴胺溶液浓度较高;因此必须在有微量推注泵的情况下由中心静脉给药..三、多巴胺药物的分类及其副作用1、分类名称：一级分类：循环系统药物；二级分类：抗心功能不全药物；三级分类：拟交感神经药物..2、药品英文名：Dopamine;药品别名：雅多博明、3-羟酪胺、儿茶酚乙胺、诱托平、Dopaminum3、药物剂型：注射剂盐酸盐：20mg2ml..4、药动学：口服无效..静脉滴注时在肝、肾及血浆中单胺氧化酶和儿茶酚氧位甲基转移酶迅速降解为无活性化合物;作用时间短暂..约25%剂量可在肾上腺素神经末梢代谢为去甲肾上腺素;但大部分转化为多巴胺相关性代谢物;经肾脏排泄..半衰期为1～2min..5、适应证：适用于中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克等各种类型休克;心脏停搏时起搏、升压等;尤其适用于伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增加而已补足血容量的休克患者..6:、禁忌证：嗜铬细胞瘤、环丙烷麻醉者、心动过速或心室颤动患者禁用;高血压、闭塞性血管病患者应慎用..7、注意事项：1慎用：闭塞性血管病或有既往史者;包括动脉栓塞、动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病性动脉内膜炎、雷诺病等；肢端循环不良；频繁的室性心律失常..2交叉过敏：对其他拟交感类药高度敏感的患者;可能对多巴胺也异常敏感..3药物对妊娠的影响：动物试验发现;给妊娠鼠用药可导致新生仔鼠存活率降低;而且存活的鼠仔有潜在形成白内障的可能..孕妇应用时必须慎重..4静脉滴注时;应监测患者血压、心排出量、心电图、心率、心律及尿量等..5本药在碱性液体中不稳定;遇碱易分解;故不宜与碱性药物配伍..6应用本药治疗前必须先纠正低血容量及酸中毒..7在滴注前必须稀释;稀释液的浓度取决于剂量及个体需要的液量..若不需扩容;可用0.8mg/ml溶液;如有液体潴留可用1.6～2mg/ml溶液..8应选用粗大的静脉作静脉注射或静脉滴注;同时要防止药液外溢而致组织坏死；如发现输入部位的皮肤变色;应更改静脉注射或静脉滴注部位;并将5～10mg酚妥拉明用生理盐水稀释后在渗漏部位浸润注射..9静脉滴注时;应根据血压、心率、尿量、外周血管灌注以及异位搏动出现与否等来控制滴速和时间..当休克纠正后即应减慢滴速;遇有外周血管过度收缩而引起舒张压不成比例升高以至脉压减小或出现尿量减少、心率增快甚至心律失常时;滴速必须减慢或暂停滴注.. 10在滴注本药时;血压若继续下降或经剂量调整后仍无改善;应停用本药;并改用更强的血管收缩药..11突然停药可产生严重低血压;因此应逐渐递减以至完全停药..12过量或静脉滴注速度过快可出现呼吸急促、心动过速甚至诱发心律失常、头痛和严重高血压;此时应减慢滴速或停药;必要时给α受体阻滞药..8、不良反应：偶见恶心、呕吐、胸痛、心悸、呼吸困难、血压下降、头痛等..大剂量时可见心律失常、呼吸加速等;停药后即可迅速消失..外周血管病患者长期用药可发生手足疼痛或手足发冷..外周血管长期收缩可致局部坏死或坏疽..过量用药可致严重高血压;如发生应停药;必要时采用α受体阻滞药治疗..9、用法用量：静脉滴注：每次20mg;以0.9%氯化钠注射剂或5%葡萄糖注射250～500ml稀释后;开始保持每分钟20滴75～100μg滴速滴入..如病情需要可适当加快滴速;但最快不应超过每分钟0.5mg..极量为每分钟20μg/kg..小儿每次10mg;用5%葡萄糖注射剂100ml稀释;以每分钟10～15滴的滴速滴注;也可根据血压情况进行调整..10、药物相应作用：1与其他拟交感胺类药有交叉过敏现象..2不能与环丙烷或氟烷合用;因可诱发心律失常..3与单胺氧化酶抑制剂合用;可引起高血压;故不能合用..4与抗肾上腺素药如酚苄明合用;可干扰其加压作用..5三环类抗抑郁药可拮抗小剂量多巴胺;但大剂量可致心动过速、高血压..不能与碳酸氢钠等碱性药物配伍;因可促进本品分解..11、专家点评：多巴胺只可静脉滴注;疗程不应超过3～5天;对难治性心衰特别是并发顽固性水肿者;疗效特别显着；对休克患者;作为血管收缩剂;大剂量应用时其疗效与去甲肾上腺素不相上下;但能保持肾血流量为其优点..。
多巴胺药物ppt课件
04
多巴胺药物的临床应用
帕金森病的治疗
帕金森病是一种常见的神经系统 退行性疾病，多巴胺药物是治疗
帕金森病的主要药物之一。
多巴胺药物通过补充脑内多巴胺 的不足，减轻帕金森病的症状， 如肌肉僵硬、震颤和运动障碍等
。
常用的多巴胺药物包括左旋多巴 、卡左双多巴和多巴胺受体激动
剂等。
注意力缺陷多动障碍的治疗
以优化药物剂量和副作用。
多巴胺药物的未来发展方向
新型多巴胺药物
研究者正在开发具有更高选择性和稳定性的新型 多巴胺药物，以提高疗效和降低副作用。
联合治疗
未来研究将探索多巴胺药物与其他药物的联合治 疗策略，以增强治疗效果并克服耐药性问题。
个体化治疗
随着基因组学和个性化医疗的发展，多巴胺药物 将更加针对个体差异进行定制化治疗。
注意力缺陷多动障碍（ADHD ）是一种精神疾病，多巴胺药 物也被用于治疗ADHD。
多巴胺药物可以帮助改善 ADHD患者的注意力、情绪和 行为问题，提高患者的生活质 量。
常用的多巴胺药物包括利他林 、专注达和阿德拉等。
抑郁症的治疗
抑郁症是一种常见的心理障碍，多巴 胺药物也被用于治疗某些类型的抑郁 症。
03
多巴胺药物的药理作用与疗效
多巴胺药物的药理作用
中枢神经系统作用
多巴胺能激活中枢神经系统中的 多巴胺能通路，对精神运动、情 绪和认知功能有重要影响。
外周作用
多巴胺能收缩血管、增加肾血流 量和肾小球滤过率，从而影响外 周ຫໍສະໝຸດ 官的功能。多巴胺药物的疗效评估
临床效果
多巴胺类药物在治疗休克、心衰等危 重疾病中表现出显著的临床效果，能 够显著提高患者的生存率。
常用的多巴胺药物包括氟西汀、帕罗 西汀和舍曲林等。
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DA摄入囊泡，使囊泡内外DA浓度相差很大。
2.4.3 DA 囊泡与NE 囊泡
DA的囊泡对去甲肾上腺素(NE)也有一定的摄取能力。影响NE摄取储存的药物也会不同程度的
影响DA的摄取储存。例如可卡因、利血平等。而储存NE的大囊泡也含DA，含量约为NE的7%—
以下我们依次进行讨论。
D1受体
DA
腺苷酸环化酶
ATP cAMP 5’-AMP
cAMP依存性蛋白激酶
ATP ADP
去磷酸蛋白质I 磷酸化蛋白质I
去磷酸DARPP-32 磷酸化DARPP-32
DA的合成还受到酶、细胞膜、激素、离子等多种因素的影响。例如，芳香族氨基酸会抑制酪
氨酸和多巴进入细胞膜，会抑制多巴胺的合成；K
+
可能促使DA合成，用K
+
刺激脑组织可以使DA 合
成速度加快。然而如上所述，至关重要的是TH的调节。如切除动物垂体可使脑内TH活力降低，影
响DA合成；再如某些药物如α-甲基酪氨酸（α-MT）、α-甲基多巴、α-甲基多巴肼和苄丝肼等药
从而产生生理作用。 多巴胺有调节躯体活动、精神活动、内分泌和心血管活动的作用。多巴胺能神经
元的病变可导致多种疾病，如帕金森病，精神分裂症等。
1． 概述
多巴胺（DA）按系统命名法，名为邻苯二酚乙胺，属于儿茶酚胺类物质。其盐酸盐为白色、有光泽结
晶。熔点243—249℃（分解）。无臭。味微苦。置于空气中及遇光时颜色渐变深。易溶于水。
临近脑室，它释放的DA代谢产物HVA(高香草酸)可通过渗透进入脑脊液。连续刺激猫黑质，可
使脑脊液中HVA含量升高。以上结果表明，多巴胺能神经元兴奋可导致其末梢释放DA。
DA的释放形式很有可能就是上文提到过的胞裂外排方式。 2.5.2 释放的调节
DA的释放调节主要分为为短时性调节和长时性调节。
多巴胺的生理作用及其应用
乔博 胡剑青 张一弛 张文涛
关键词
多巴胺 突触传递 中枢神经系统递质 受体 帕金森病
摘要
多巴胺（DA）是一种中枢神经递质，由多巴胺能神经元合成并储存在囊泡中，可能是通过胞裂外
排的方式由神经元释放。多巴胺作用于多巴胺受体，通过一系列反应，改变细胞膜对离子的通透性，
子的通透性、调节递质合成酶的活力或者导致其他效应。磷酸二酯酶和蛋白磷酸酶I，则可分
别使cAMP分解和已经酸化的蛋白质去磷酸，从而终止DA效应。
近年来，在具有D1受体的神经元中发现一种磷酸化蛋白——DARPP-32。在cAMP依存性蛋
白激酶的作用下，其分子中的苏氨酸可以与磷酸结合。DARPP-32在脑内的分布与D1受体平行，
膜释放到突出间隙，作用于下一级神经元的突触后膜，从而产生生理效应。多巴胺被证实是一种
中枢神经系统（CNS）神经递质。每种神经元通常以其末梢释放出的递质而命名，如末梢释放多巴
胺的神经元被称为多巴胺能神经元。
2.3 多巴胺能神经元的通路
多巴胺能神经元主要分布在中脑和间脑，分为六个细胞群。多巴胺能神经元的通路可归纳为
+
或者低Na
+
能使DA释放增多。
某些部位的DA 释放还受到其他递质的调制。纹状体中，有三分之一的脑啡肽能中间神经
元的末梢终止于DA能神经元末梢，对DA释放起突触前抑制作用。脑内γ-氨基丁酸也能抑制
DA的释放。
2.6 失活
多巴胺失活主要通过以下四种途径：被突触前膜重摄取（约四分之三）、被突触后膜摄取、在
8%。实际上，NE就是在储存NE的大囊泡内部合成的。储存NE的大囊泡内部含有多巴胺—β—
羟化酶（DβH） ，它可以催化多巴胺转化为NE。但是储存多巴胺的囊泡内不含DβH，因此DA
的大囊泡不能合成NE。
2.5 DA 释放与调节
2.5.1 DA 的释放
实验表明，刺激黑质-纹状体束可以引起DA释放。将3
物可抑制TH或DDC，因而可不同程度地减少DA的合成。
2.4 储存
2.4.1 囊泡储存和量子释放 在电子显微镜下，人们观察到运动神经末梢有许多囊泡，这些囊泡被认为是用来储存神经递
质的单元，使得神经递质可以一个单位一个单位地释放，这种释放方式被称为量子释放。当
神经冲动到达末梢时，细胞膜对钙离子的通透性改变，钙离子进入细胞，使囊泡与突触前膜
自身受体的主要功能：1.抑制多巴胺能神经元的电活动；2.抑制 DA 合成；3.抑制 DA 释
放。
一般地，胞体和树突上的自身受体能调控胞体动作电位的发生，激活这些自身受体可抑
制神经元放电，并能调控神经元内某些蛋白质的合成，从而影响DA生成。DA末梢上的自身受
体兴奋则可使Ca 内流减少，从而抑制DA释放；还能抑制TH，降低DA合成速率。
诺贝尔生理或医学奖。
2． 多巴胺作为神经递质
2.1 解释几个名词
黑质：在中脑被盖与大脑脚底之间有一大的灰质团块是黑质，见于中脑全长。黑质细胞富含
黑色素，是脑内合成多巴胺的主要核团。黑质主要与端脑的新纹状体(尾状核和壳核)有往返纤维
联系。在正常生理状态下，黑质是调节运动的重要中枢。
突触间隙内被破坏和遗漏入血。除进入突触前膜的其中一部分可被 DA 囊泡摄取再次投入使用以
外，其余途径大部分被分解，经肾排出。
多巴胺的代谢分解机理主要包括两个方面——氨基修饰与儿茶酚胺侧链修饰。氨基修饰通过
MAO(一元胺氧化酶)氧化脱氨变成醛，进一步转化为酸或醇。儿茶酚胺侧链修饰可以通过COMT(儿
受体调节按其变化趋势可分为上增性调节和衰减性调节。前者受体数目增多、亲和力增
强，出现高敏现象；后者则反之，出现低敏现象。
2.6.
化机制不同。
D1受体兴奋后，腺苷酸环化酶的构型发生变化，即由非活性型变为活性型。后者催化ATP
形成cAMP，从而激活cAMP依存性蛋白激酶。此蛋白激酶催化蛋白质I磷酸化，转而改变膜对离
环化酶活力增强，激活D2受体则抑制或不影响腺苷酸环化酶的活力。
2.6.
----------------------------------------------------------------------
不仅存在于多巴胺能所支配的神经元上，而且存在于多巴胺能神经元本身，包括
多巴胺能神经元的胞体、树突和末梢。这些受体称为自身受体。
力，表现为cAMP减少或无变化。现在认为，D2受体可作用于电压依赖性的钙通道，从而抑制
递质释放或产生其他效应。
尽管D1与D2受体在生物化学活动方面具有显著差异，在不同的部位可以发挥各自的作用，
甚至相反的作用，但在整体效应中，却表现出协同作用。因此，某一功能活动中，同时激活
D1和D2受体可能产生协同效应。
两个系统——长多巴胺能神经元系统和短多巴胺能神经元系统。其中，属于长多巴胺能神经元系
统的中脑纹状体多巴胺能系统（或称黑质—纹状体系统）为重要。当这一系统发生障碍而导致
多巴胺含量减少时，便出现肌肉紧张和振颤，即帕金森病。
2.3 多巴胺合成及转化
多巴胺能神经元可摄取血液中的酪氨酸，后者在胞浆内被酪氨酸羟化酶（TH）催化成为多巴
融合，然后将递质和囊泡内容物一起排出到突触间隙。这一对囊泡释放递质的解释被称为胞
裂外排学说。
囊泡分为大囊泡和小囊泡，二者的结构有一定差异。一般认为大囊泡由高尔基体合成，而对
于小囊泡的来源，至今尚不是分清楚
2.4.2 多巴胺在囊泡中的储存
多巴胺能神经元的膨体中含有储存单胺类递质的特征性致密中心囊泡。这些囊泡在电子显微
茶酚氧位甲基移位酶)使DA 氧位甲基化，或者使DA氧位与硫酸或葡萄糖醛酸结合形成复合物。如
图二。
图二
2.7 多巴胺受体
2.6.1 受体分型
年的研究讨论，现在普遍认为，多巴胺的受体有两种亚型D1和D2。另外，D1受体的
高亲和力结合态称为D3，而D4受体是D2受体的另一结合态。一般认为，激活D1受体可使腺苷酸
而与D2受体无关。实验提示，DARPP-32能强烈抑制蛋白磷酸酶I，是体内调节D1受体功能的重
要因子。
的生化活动机制可归纳为图三。
经过多
2 自身受体
DA受体
2+
3 受体调节
脑内 DA
4 受体活动的化学机制
两型受体活动的生
D1受体D2受体活动的生化机制与D1受体差异较大。激活D2受体可抑制或不影响腺苷酸环化酶的活
短时性调节：释放至突触间隙的DA可兴奋突出前膜上的DA受体，负反馈抑制DA释放，
此效应快速而短暂。
长时性调节：神经末梢及效应器释放的前列腺素，可作用于突触前膜的前列腺素受体，
抑制DA释放，此发生过程缓慢而持久。
一些人认为，DA和前列腺素都是通过减少Ca2+
内流而抑制DA释放。
某些离子浓度的变化也会影响DA的释放。例如高K
镜下呈现一致密中心，因此称“致密中心囊泡”。DA在囊泡合成后储存于致密中心囊泡中，处
于一种隔绝状态，不易被包浆内单胺氧化酶所破坏。在纹状体中，含致密中心囊泡的膨体约
占全部膨体的 12%—6%。摧毁黑质后，这些膨体大部分消失，提示这些囊泡为黑质多巴胺能
神经元末梢储存DA的囊泡。
储存DA的大囊泡内含有多巴胺、ATP、蛋白质和神经肽等物质。其中DA、ATP与蛋白质等处于
多巴胺的功能
3.1 躯体活动的调节
DA 对躯体活动的调节作用是比较显著的，中枢多巴胺系统，尤其是黑质-纹状体束，在躯体