病理学完整——肺炎
临床病理学病理图片
思考：本病变的发生，与什么血管的哪些分支的何种病变有关？
肺出血性坏死（镜下）：
肺叶呈现大片坏死，出血区域， 与正常肺组织截然分界。箭头示 肺动脉分支内的血栓形栓子。
思考：该病变的发生条件？
思考：本病变所致的心脏损伤（类型）？
冠状动脉粥样硬化，斑块内粥肿（镜下）：这是一条中动脉（取自冠
状动脉），其一侧管壁高度纤维性增厚，将管腔推至偏心位，至其显着狭窄。于内 膜的纤维性斑块内发生液化性坏死（淡染区），其中可见胆固醇结晶所致裂隙。此 即粥样坏死或粥肿形成。
思考：本病变所致的心脏损伤（类型）？
叶所替代。假小叶较小，大小较一致，其纤维间隔也较匀细，肝包膜呈波浪状
思考：本型病变的主要病因？肉眼型态特点？
鳞状细胞癌（镜下,高倍）：图中央示一癌巢，周围为肿瘤间质，见大量淋巴细胞浸润． 思考：原发性肝癌的组织学类型？转移特点？ 思考：本病变的性质?肉眼形态特点? 阿米巴病（镜下）：于液化性坏死的背景病变中可见小血管的轮廓（Ａ）。 腺癌，中分化(镜下)：图片显示由显著异型的形成不规则腺管．有的腺管较整齐，细胞异型性也较轻些(红箭头)； 病毒性肝炎轻型(镜下)：（１）肝细胞弥漫性气球样变（２）偶见嗜酸性小体（红箭头） （３）肝细胞造性坏死（黑箭头） （４）肝 细胞淤胆（左上） （５）肝窦内星状细胞增生 流行性乙形脑炎（镜下）:于脑组织中,（１）可见套抽现象(淋巴细胞围绕于淤血小静脉),（２）神经细胞退变（尼氏小体消失，核溶解） 和卫星现象，（３）噬神经节现象。 病变中心区域发生了干酪样坏死（均质，粉红色，无结构的彻底的凝固型坏死）； 思考：图片所示各种病变的演变关系？ 思考：本病变所致的心脏损伤（类型）？ 风湿性心肌炎，风湿小体（镜下，低倍）：在心肌间质内，小静脉周围水肿，淋巴细胞浸润。 思考：本型病变的主要病因？肉眼型态特点？ 图片中央处的毛细血管呈现充血和白细胞靠边，壁立等游出过程。 鳞状细胞癌(镜下，低倍)：示多个鳞状细胞癌癌巢，高分化癌巢中央可见角化珠(癌珠)，间质见大量淋巴细胞浸润． 肺梗死，出血性（镜下）：肺组织大片坏死，继发出血，仍见肺组织原有的结构残影； 思考：本病变的结局？病因？ 二尖瓣上赘生物的形成（肉眼）： 非何杰金恶性淋巴瘤，小淋巴细胞性(镜下)：肿瘤由弥漫性增生的小淋巴细胞构成，细胞形态较一致 脑底动脉（Willis环）粥样硬化（肉眼标本）： 肺动脉栓塞（肉眼标本）：
病理学课件 肺炎
大叶性肺炎（肉质变）
（2）化脓性胸膜炎及脓胸 （3）肺脓肿
（4）败血症或脓毒败血症
（5）感染性休克
（二）小叶性肺炎
概 念：
病变起始部为：细支气管 病变性质：急性化脓性炎症 临床表现：发热、咳嗽、咳痰等 好发人群：小儿、年老体弱者
以细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎症
病因和发病机制
病 诱 因：条件致病菌，多为混合感染大叶性肺炎（灰色肝变期）
镜下观察：
肺泡壁：毛细血管受压，呈贫血状
肺泡腔：
大量纤维素 大量中性粒细胞 少量红细胞 不能检测出致病菌
临床病理联系：
相同：叩诊、听诊与X线与红肝期相同 不同：1.铁锈色痰减少或停止
2.呼吸困难减轻
（4）溶解消散期：1周后
肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶
消失，渐近黄色，挤压切面可
一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
由肺炎链球菌引起的,以肺泡内弥漫性 纤维素渗出为主要病变特征的肺组织 的急性渗出性炎症 病变：起始于肺泡
累及
肺段或整个大叶
炎症性质：急性纤维蛋白性炎症
临 床：
急性恶寒、高热、咳嗽，咳铁绣色痰、 胸痛、呼吸困难，有肺实变体征和外周血 中性白细胞. 病程5-10d，一般体温骤退，较快痊愈 好发人群： 青壮年 好发季节： 冬春季
缺氧，而致呼吸困难。
发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。
并发症：
（1）呼吸衰竭 （2）心 衰
（3）脓毒败血症
（4）肺脓肿及脓胸 （5）支气管扩张
二、病毒性肺炎（Viral pneumonia）
病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸 道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、 鼻病毒等。 病理变化： 肉眼：肺组织充血，水肿，体积轻度增大。 镜下：间质性肺炎：肺泡间隔增宽，血管充 血，水肿， 淋巴细胞、单核细胞浸 润，透明膜形成，病毒包涵体。
病理学完整——肺炎ppt课件
整理版课件
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Interstitial pneumonitis with alveolar walls widened by mononuclear cells,整b理u版t课n件o intra-alveolar exudate 60
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透明膜：流感、麻疹、冠状病毒、腺病毒肺炎
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Lung Abscess
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lung abscess with complete destruction of underlying parenchyma within the focus of involvement
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Abscess formation
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肺小叶
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肺腺泡
• 呼吸性细支气管及其远端所属的肺组织； • I型肺泡上皮： I型肺泡上皮、基底膜、毛细血管
内皮细胞共同组成肺泡毛细血管膜，组成气血屏 障，是肺进行气血交换的场所； • II型肺泡上皮：分泌肺表面活性物质，降低肺泡表 面张力，防止呼气末肺萎陷，维持小气道的通畅。
整理版课件
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分类：
1、根据病因分类
感染性 理化性（放射性、吸入性
和类脂性） 变态反应性（过敏性和风湿）
2、根据部位的不同分肺泡性和间质性
3、根据病变性质
整理版课件
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引起肺炎的病原体有哪些？
• 细菌：肺炎链球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、溶 血性球菌、葡萄球菌、结核杆菌、非典型分枝杆菌、 绿脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、军团菌
510daysintroduction细菌在肺泡中繁殖肺泡孔肺泡孔呼吸呼吸细支气管细支气管带菌渗出液带菌渗出液大叶间蔓延大叶间蔓延叶支气管叶支气管邻近肺组织邻近肺组织机体抵抗力呼吸道防御能力细菌感染肺炎球菌变态反应血管扩张通透性浆液纤维素渗出肺炎链球菌12379090mostlylaterallunginferiorloberightlungalsomorethantwopulmonarylobesfourstages510dayspathologicalchanges肉眼
病理学课件-肺炎PPT课件
肺组织结构破坏
由于炎症细胞的浸润和 肺泡内大量渗出，肺组
织结构受到破坏。
胸膜病变
纤维素性渗出物可累及 胸膜，引起纤维素性胸
膜炎。
小叶性肺炎的病理变化
化脓性炎
小叶性肺炎主要由化脓菌引起，其病理变化 以化脓性炎为主。
肺组织结构破坏
炎症细胞的浸润和脓性渗出物的积聚导致肺 组织结构破坏。
细支气管及周围肺组织炎症
肺炎患者可能因为疾病而感到焦虑和抑郁 ，需要心理支持。
改善生活方式
预防再次感染
患者应改善生活方式，包括戒烟、健康饮 食和适量运动。
患者应采取预防措施，如接种疫苗、避免 接触病原体等，以预防再次感染肺炎。
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治愈
对于轻症患者，经过及时治疗，肺炎 可以被治愈。
复发和反复感染
部分患者可能容易反复发生肺炎，需 要加强预防措施。
慢性肺疾病
肺炎可能发展为慢性肺疾病，如慢性 阻塞性肺疾病（COPD）等。
死亡
严重肺炎可能导致患者死亡，特别是 老年人和身体虚弱的患者。
患者康复与生活质量
康复期护理
心理支持
肺炎患者在康复期间需要得到适当的护理 和指导，以促进康复。
其他治疗方法如手术
其他治疗方法
除了药物治疗外，还可以采用其他治疗方法，如氧气疗法、机械通气、体外膜氧合等。这些治疗方法主要用于重 症肺炎患者，以支持患者的呼吸功能。
手术治疗
对于某些类型的肺炎，如肺脓肿或支气管扩张合并感染，手术治疗可能是必要的。手术治疗的目的是清除感染病 灶，促进肺组织愈合。
预防措施与疫苗接种
肺炎的症状主要包括发热、咳嗽、咳 痰、呼吸困难等。
病理学肺炎 PPT
（2）肺巨噬细胞：吞噬并清除病原微生物，呈递抗 原。存在于肺泡间隔、肺间质。
第一节
第二节
肺炎
慢性阻塞性肺病
第三节
第四节 第五节
肺尘埃沉着症
慢性肺源性心脏病 呼吸窘迫综合征
第六节
肺癌
Section 1
肺 炎 Pneumonia
一、概述
（一）定义：肺的急性渗出性炎症 （二）分类： 1、病因：细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、 寄生虫性、过敏性肺炎等
外膜
Ⅰ型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障
肺 泡 Ⅱ型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力 肺泡间孔：使相邻肺泡相通
1、呼吸道管壁的特点：弹性组织丰富
2、呼吸道的防御体系
（1）粘液-纤毛排送系统：气管和支气管粘膜上皮细 胞、杯状细胞和腺体构成。
A 纤毛→排除异物
B 杯状细胞、腺体：粘液屏障 （溶菌酶、补体、干扰素、sIgA） C 上皮细胞、浆细胞：分泌型IgA（sIgA ）， 杀灭病原微生物
2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制： 细菌侵入肺泡内繁殖 Ⅰ型变态反应
肺泡壁毛细血管扩张，通透性↑
浆液/纤维蛋白原渗出 波及肺大叶 通过肺泡间孔或呼吸 性细支气管蔓延
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （2）红色肝样变期 （3）灰色肝样变期 （4）溶解消散期
肺大叶 肺小叶
肺腺泡
肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡
肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡
肺间质： 支气管、肺泡壁周围的结缔组织 肺实质：肺内支气管各级分支及终末大量肺泡
病理学 第10章 肺炎
(2)肺源性心脏病: 60%-75%的晚期硅肺患者 硅结节内小血管炎→血管腔狭窄闭塞 肺间质纤维化→肺毛细血管床减少 → 缺氧→肺小动脉痉挛 肺循环阻力增加→肺动脉高压→肺源性心脏病
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(3)肺感染：硅肺患者抵抗力较低 (4)肺气肿和自发性气胸： 晚期硅肺患者常发生阻塞性肺气肿，在胸膜下形 成肺大泡，因剧烈咳嗽等破裂引起自发性气胸。
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三.支原体性肺炎（mycoplasmal pneumonia） 是由肺炎支原体引起的间质性肺炎。
肺实质：支气管各级分支和肺泡 肺
肺间质：肺内结缔组织、血管、淋巴管和神经
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病理变化 (1)肉眼:肺组织无明显实变，充血而呈暗红色， 气管及支气管内可有粘液性渗出物
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(2)镜下： ①肺泡间隔充血水肿，明显增宽，其间有淋巴细 胞和单核细胞浸润。 ②细支气管壁及其周围组织淋巴C、单核C浸润。
◆常见的致病菌是葡萄球菌、肺炎球菌等 ◆多见于小儿和老人 ◆常继发于其他疾病而发生，使病情“雪上加霜”
病灶多以细支气管为中心。
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1.病因及发病机制 (1)病因：致病力较弱的细菌混合感染 肺炎链球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌等 条件致病菌
肺炎链球菌
葡萄球菌
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(2)发病机制： 传染病或营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术
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1.病因:
硅肺的发病与二氧化硅的类型、含量、粉尘大小、接触时间、 防护措施等因素有关。
▲>5微米,绝大多数被上呼吸道粘膜所阻挡或由气管的粘液 -
纤毛排送系统清除体外; ▲<5微米→吸入到肺,沉积在肺泡管分支→肺泡巨噬细胞吞
噬 a.移到细支气管→ 粘液纤毛排送系统从气管排出体外 b.穿肺泡上皮→肺间质→淋巴管→肺门淋巴结病变 c.毛细血管→随血流到身体其它部位引起病变。 ▲ 1-2微米的硅尘引起的病变最严重。
1.1.31病毒性肺炎病理学生理学课件
结局及并发症：
混合性感染，病变更为 严重和复杂，病灶呈小 叶性、节段性和大叶性 分布，且支气管和肺出 血、坏死，或混有化脓 性病变等
严重急性呼吸综合症（ SARS ）
Severe Acute Respiratory Sydrome
1． 病原体：引发SARS 的病毒是冠状病毒的一个变种。
最典型的是进入通常在冬季或春季在人群中引起的上呼吸道感染。
病理变化-脾和淋巴结病变
淋巴组织大片出血坏死，脾小体高度萎缩， 动脉周围淋巴鞘内淋巴细胞减少； 淋巴结内淋巴组织坏死，结构消失。
临床表现
发热、可伴头痛、肌肉和关 节酸痛；干咳，严重者出 现呼吸窘迫。
外周血白细胞计数一般不升 高或降低，淋巴细胞计数 减少
X 线：肺部常有浸润性阴影
病毒包涵体
1、上皮细胞或多核巨细胞内 2、红染球形小体，周有透明晕 3、胞核内包涵体（巨细胞病毒和腺病毒）
胞浆内包涵体（呼吸道合胞病毒） 胞浆和胞核内（麻疹病毒）
腺病毒感染（细胞核内病毒包涵体）
巨细胞病毒包涵体）
临床表现
1、 病毒血症----发热, 血常规淋巴细胞↑ 2、频繁难治的咳嗽,气促,发绀等
2. 传播途径：空气传播为主，直接接触病人粪便、尿液和血液也 会感染。
3. 发病机制：引起免疫超敏反应，使CD4 和CD8 阳性淋巴细胞 减少，严重影响机体的细胞免疫和体液免疫功能。
病理变化-肺部病变：
肉眼：双肺实变，肿胀，暗红色
镜下：病毒性肺炎改变，病毒包 涵体形成，肺泡腔充满大量脱 落的肺泡上皮细胞和渗出的单 核细胞、淋巴细胞和浆细胞。
病 理 变 化—肉眼观
病变常不明显，病变肺组织因 充血水肿而轻度肿大，切面可 有红色泡沫状液体溢出，无实 变
呼吸系统疾病 病理学总结
第一节肺炎〔Pneumonia〕1、概念：肺部的血管系统对各种致炎因子产生防御反响所表现出来的急性渗出性炎症。
多指终末气道、泡和肺间质的炎症。
2、分类：●按病因：细菌性、病毒性、支原体性●按范围：大叶性、小叶性、间质性●按性质：纤维素性、化脓性、出血性肉、芽肿性、浆液性、干酪性一、大叶性肺炎〔lobar pneumonia〕●主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的急性弥漫性纤维素性渗出性炎。
●主要表现：起病急、寒颤、高热、胸痛、铁锈色痰、血白细胞上升、咳嗽、呼吸困难、肺实变体征，青壮年〔男性〕多见。
〔一〕病因和发病机制：1、病因：90～95%由肺炎链球菌〔或肺炎杆菌金葡溶血链流感嗜血〕引起，机体抵抗力降低时发病。
2、发病机理：肺炎球菌有荚膜，对组织有抗吞噬作用。
机体对肺炎球菌有过敏现象。
细菌通过变态反响，使肺泡壁毛细血管通透性增加，导致毛细血管扩张，大量浆液、纤维蛋白原渗出引起纤维素性渗出性炎。
病变开展迅速，炎症经肺泡孔、支气管累及肺段或整个肺叶。
而局部不一定有肺炎球菌的出现。
〔二〕病理改变及临床病理联系：1、病理改变：肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞；肺泡腔内渗出物内容的改变。
2、分期及特点：〔1〕充血水肿期〔congestion〕：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物〔混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌〕。
肉眼观:病变肺叶充血、水肿、呈暗红色。
临床病理联系：细菌〔+〕：毒血症〔2〕红色肝样变期〔red hepatization〕：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内渗出物有大量红细胞及纤维素。
肉眼观：病变肺叶呈暗红色，切面成颗粒状，质地变实，类似于肝。
肺实变〔consolidation of lung〕：任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等，使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。
临床病理联系：①细菌〔+〕：毒血症；②胸膜渗出：胸痛、摩擦音；③红细胞：铁锈色痰；④无效灌注：缺氧〔3〕灰色肝〔样〕变期〔gray hepatization〕：肺泡壁毛细血管闭塞，肺泡腔内渗出物以纤维素为主，还有大量中性粒细胞。
病理解剖学肺炎经典PPT课件
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5.结局及并发症
痊愈 并发症
呼吸衰竭、心力衰竭 脓毒血症、肺脓肿、脓胸
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二、病毒性肺炎
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1.概述
概念：由某种病毒感染引起的肺间质的炎症。 病因：流感病毒或多种病毒混合感染；
或病毒、细菌混合感染。 好发人群：儿童
成人（流感病毒） 临床表现：发热、咳嗽等，差别较大。
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2.病理变化：
●大体变化：
病变区质地变软 切面可挤出脓性液体 胸膜渗出物溶解吸收
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●镜下变化：
肺泡壁毛细血管逐渐充盈 渗出物溶解成液体状 渗出物逐渐吸收
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资料可以编辑修改使用 资料来源网络，如有侵权联系删除，不负法
律责任谢谢 感谢您的观看和下载
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临床病理联系：
实变体征消失 闻及湿罗音 X线散在不均匀阴影
病变部位
肺泡性肺炎 间质性肺炎
大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎 支原体性肺炎
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（二）分类
病变性质
浆液性肺炎——炎症早期 纤维素性肺炎——大叶性肺炎
化脓性肺炎——小叶性肺炎 出血性肺炎——严重感染
干酪性肺炎——结核感染
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二、细菌性肺炎
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（一） 大叶性肺炎
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1.概述 2.病因及发病机制
肺炎双球菌 诱因：病 毒 感染
受寒、疲劳 醉酒、麻醉
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局部或全身 抵抗力下降
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2.病因及发病机理
肺炎双球菌 诱因
机体抵抗力下降
肺炎双球菌进入肺泡
呼吸道防御功能降低
病理学~大叶性肺炎
大叶性肺炎病变分期--四期（自然病程）：(1)充血水肿期：1-2d1) 病变：大体：肿大、暗红色，切面挤出泡沫的血性浆液。
镜下：肺泡壁－毛细血管扩张、充血；肺泡腔－大量浆液性渗出物、细菌; 少量RBC、WBC 2) 病理临床联系: 细菌毒素入血+细菌入血释放毒素→中毒症状：寒战、高热、肌肉酸痛肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润→咳嗽肺泡腔大量浆液性渗出物+少量RBC→咳淡红色痰(2)红色肝样变期实变早期:3-4d1) 病变: 镜下：肺泡壁－毛细血管扩张、充血肺泡腔－大量RBC、少量WBC、细菌；纤维蛋白原渗出→纤维素(呈粗的条索状、片团状分布) 大体: 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝血管扩张充血+渗出物→肿大、重量↑血管扩张充血+肺泡腔大量RBC渗出→暗红；肺泡腔大量RBC、一定量的纤维素、少量N、M →质实如肝2) 病理临床联系: 肺泡腔大量RBC→巨噬细胞吞噬、崩解—含铁血黄素－－铁锈色痰；大量RBC、纤维素，少量N→肺实变→缺氧:紫绀、呼吸困难；肺实变征:查体、X-ray等浆液性渗出物(培养基)→病菌繁殖→血菌(+)(3)灰色肝样变期实变晚期：5-6d1)病变: 镜下：肺泡壁－毛细血管受压、贫血肺泡腔－大量中性粒细胞，RBC↓↓;纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网；纤维素丝经肺泡间孔互相连接大体: 毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性粒细胞和纤维素，RBC↓↓→肺呈灰白色肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺肿胀；肺实变2)病理临床联系: 坏死脱落细胞+渗出液+纤维素→刺激→咳嗽中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰巨噬细胞↑→病菌（－）纤维素开始溶解+机体适应→缺氧症状减轻中性粒细胞+纤维素→肺实变--x线、体征(4)溶解消散期第7d以上1)病变: 镜下：巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退渗出物(主要为纤维素)溶解大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体渗出物被溶解→肺体积缩小渗出物主要为纤维素，RBC较少→肺灰白色渗出物被溶解→经淋巴管吸收或咳出→肺实变2)病理临床联系: 渗出物+炎症刺激→咳嗽渗出物+坏死之中性粒细胞→咳痰↑渗出物溶解→肺泡腔部分通气+渗出液→湿罗音渗出物溶解→x线--假空洞。
肺炎病理学教学案例
肺炎病理学教学案例案例背景在新冠疫情爆发后，肺炎病理学成为了备受关注的学科。
了解肺炎的病理学变化对于疾病的诊断和治疗具有重要意义。
本教学案例将介绍一名患有肺炎的患者的病理学特点，并探讨与之相关的临床表现和治疗策略。
患者信息- 年龄：65岁- 性别：男性- 症状：发热，咳嗽，呼吸困难病理学特点- 病理切片显示肺泡壁增厚，充血和水肿- 肺泡内有大量炎性细胞浸润，包括淋巴细胞和巨噬细胞- 肺泡内有透明膜形成，由纤维蛋白和炎性细胞组成临床表现- 发热：体温升高，可能伴有寒战和盗汗- 咳嗽：干咳或有痰，痰液可呈黄色或绿色- 呼吸困难：由于肺泡壁增厚和肺功能受损导致治疗策略- 抗生素治疗：根据细菌培养和药敏试验结果选择适当的抗生素- 抗炎治疗：应用类固醇和非甾体抗炎药物，减轻炎症反应- 氧疗：提供足够氧气，缓解呼吸困难- 对症支持治疗：保持水电解质平衡，控制发热和咳嗽症状教学目标通过学习本案例，学生将能够：- 理解肺炎的病理学特点和临床表现- 掌握肺炎的治疗策略，包括抗生素治疗、抗炎治疗和支持治疗- 培养对疾病的病理学变化与临床表现之间关系的认识教学方法- 病理切片展示：展示肺炎患者的病理切片，让学生观察病理学特点- 讨论和分析：引导学生讨论病理学特点与临床表现之间的关系，并提出相应的治疗策略- 小组讨论：组织学生以小组形式讨论其他肺炎病例，并进行病理学和临床分析总结肺炎病理学教学案例提供了一个深入了解肺炎病理学变化和临床表现的机会。
通过学习和分析病例，学生将能够运用所掌握的知识，提出合理的治疗策略，并加深对疾病的理解。
这将为他们日后的临床实践奠定坚实的基础。