病理学课件 肺炎
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病理学 呼吸系统疾病之肺炎PPT课件
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17
18
小叶性肺炎
（lobular pneumonia） 概述：
以细支气管为中心、肺小叶为范围的
急性化脓性炎症。 病变常在急性细支气管炎的基础上发
展形成，又称支气管肺（bronchopneumonia）
19
病因及发病机制
病因：多种细菌混合感染。
急性支气管炎→细支气管炎→小叶性肺炎 诱因：传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、
复习 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺。 分类：上、下呼吸道
1
第一节 肺 炎
（ pneumonia ）
肺的急性渗出性炎症
2
类型：
发病原因：感染性（细菌、病毒、支原体、 真菌、寄生虫）。
理化性（放射性、吸入性、类脂性）。 变态反应性（过敏性、风湿性）。 发生部位：肺泡性、间质性。 病变范围：小叶性、节段性、大叶性。 病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性。
小叶性肺炎 小儿、年老体弱 多种细菌 化脓性炎 肺小叶 两肺各叶.背侧及下叶多 病灶常小(直径约1cm)散在实变 化脓性炎.肺组织有破坏 .肺泡壁完整 较差
26
二 、病毒性肺炎 ( viral pneumonia )
三、支原体性肺炎 ( mycoplasmal pneumonia )
27
病毒性肺炎病理变化
常常是“雪上加霜”。
并发症： 1. 呼吸衰竭 2. 心力衰竭 3. 肺脓肿、脓胸及脓毒败血症 4. 支气管扩张
25
大、小叶性肺炎比较： ★ ★
年龄 细菌 炎症性质 病变范围 肉眼
镜下
预后
大叶性肺炎 青壮年 肺炎球菌（90%） 纤维素性炎 肺大叶 单侧肺.左下叶多 肺大叶实变.病灶大 纤维素性炎 无组织坏死 较好
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小叶性肺炎
（lobular pneumonia） 概述：
以细支气管为中心、肺小叶为范围的
急性化脓性炎症。 病变常在急性细支气管炎的基础上发
展形成，又称支气管肺（bronchopneumonia）
19
病因及发病机制
病因：多种细菌混合感染。
急性支气管炎→细支气管炎→小叶性肺炎 诱因：传染病、慢性心衰、昏迷、麻醉、
复习 组成：鼻、咽、喉、气管、支气管、肺。 分类：上、下呼吸道
1
第一节 肺 炎
（ pneumonia ）
肺的急性渗出性炎症
2
类型：
发病原因：感染性（细菌、病毒、支原体、 真菌、寄生虫）。
理化性（放射性、吸入性、类脂性）。 变态反应性（过敏性、风湿性）。 发生部位：肺泡性、间质性。 病变范围：小叶性、节段性、大叶性。 病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性、肉芽肿性。
小叶性肺炎 小儿、年老体弱 多种细菌 化脓性炎 肺小叶 两肺各叶.背侧及下叶多 病灶常小(直径约1cm)散在实变 化脓性炎.肺组织有破坏 .肺泡壁完整 较差
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二 、病毒性肺炎 ( viral pneumonia )
三、支原体性肺炎 ( mycoplasmal pneumonia )
27
病毒性肺炎病理变化
常常是“雪上加霜”。
并发症： 1. 呼吸衰竭 2. 心力衰竭 3. 肺脓肿、脓胸及脓毒败血症 4. 支气管扩张
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大、小叶性肺炎比较： ★ ★
年龄 细菌 炎症性质 病变范围 肉眼
镜下
预后
大叶性肺炎 青壮年 肺炎球菌（90%） 纤维素性炎 肺大叶 单侧肺.左下叶多 肺大叶实变.病灶大 纤维素性炎 无组织坏死 较好
病理学课件 肺炎
大叶性肺炎（肉质变）
（2）化脓性胸膜炎及脓胸 （3）肺脓肿
（4）败血症或脓毒败血症
（5）感染性休克
（二）小叶性肺炎
概 念：
病变起始部为：细支气管 病变性质：急性化脓性炎症 临床表现：发热、咳嗽、咳痰等 好发人群：小儿、年老体弱者
以细支气管为中心的肺组织急性化脓性炎症
病因和发病机制
病 诱 因：条件致病菌，多为混合感染大叶性肺炎（灰色肝变期）
镜下观察：
肺泡壁：毛细血管受压，呈贫血状
肺泡腔：
大量纤维素 大量中性粒细胞 少量红细胞 不能检测出致病菌
临床病理联系：
相同：叩诊、听诊与X线与红肝期相同 不同：1.铁锈色痰减少或停止
2.呼吸困难减轻
（4）溶解消散期：1周后
肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶
消失，渐近黄色，挤压切面可
一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
由肺炎链球菌引起的,以肺泡内弥漫性 纤维素渗出为主要病变特征的肺组织 的急性渗出性炎症 病变：起始于肺泡
累及
肺段或整个大叶
炎症性质：急性纤维蛋白性炎症
临 床：
急性恶寒、高热、咳嗽，咳铁绣色痰、 胸痛、呼吸困难，有肺实变体征和外周血 中性白细胞. 病程5-10d，一般体温骤退，较快痊愈 好发人群： 青壮年 好发季节： 冬春季
缺氧，而致呼吸困难。
发热：炎症的全身反应。 听诊：可闻及湿性啰音。 X线：不规则斑片状阴影。
并发症：
（1）呼吸衰竭 （2）心 衰
（3）脓毒败血症
（4）肺脓肿及脓胸 （5）支气管扩张
二、病毒性肺炎（Viral pneumonia）
病因：流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸 道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、 鼻病毒等。 病理变化： 肉眼：肺组织充血，水肿，体积轻度增大。 镜下：间质性肺炎：肺泡间隔增宽，血管充 血，水肿， 淋巴细胞、单核细胞浸 润，透明膜形成，病毒包涵体。
病理学完整——肺炎ppt课件
整理版课件
59
Interstitial pneumonitis with alveolar walls widened by mononuclear cells,整b理u版t课n件o intra-alveolar exudate 60
整理版课件
61
透明膜：流感、麻疹、冠状病毒、腺病毒肺炎
整理版课件
整理版课件
40
Lung Abscess
整理版课件
41
lung abscess with complete destruction of underlying parenchyma within the focus of involvement
整理版课件
42
Abscess formation
整理版课件
整理版课件
7
肺小叶
整理版课件
8
肺腺泡
• 呼吸性细支气管及其远端所属的肺组织； • I型肺泡上皮： I型肺泡上皮、基底膜、毛细血管
内皮细胞共同组成肺泡毛细血管膜，组成气血屏 障，是肺进行气血交换的场所； • II型肺泡上皮：分泌肺表面活性物质，降低肺泡表 面张力，防止呼气末肺萎陷，维持小气道的通畅。
整理版课件
17
分类：
1、根据病因分类
感染性 理化性（放射性、吸入性
和类脂性） 变态反应性（过敏性和风湿）
2、根据部位的不同分肺泡性和间质性
3、根据病变性质
整理版课件
18
引起肺炎的病原体有哪些？
• 细菌：肺炎链球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、溶 血性球菌、葡萄球菌、结核杆菌、非典型分枝杆菌、 绿脓杆菌、大肠杆菌、变形杆菌、军团菌
510daysintroduction细菌在肺泡中繁殖肺泡孔肺泡孔呼吸呼吸细支气管细支气管带菌渗出液带菌渗出液大叶间蔓延大叶间蔓延叶支气管叶支气管邻近肺组织邻近肺组织机体抵抗力呼吸道防御能力细菌感染肺炎球菌变态反应血管扩张通透性浆液纤维素渗出肺炎链球菌12379090mostlylaterallunginferiorloberightlungalsomorethantwopulmonarylobesfourstages510dayspathologicalchanges肉眼
病理学课件-肺炎PPT课件
肺组织结构破坏
由于炎症细胞的浸润和 肺泡内大量渗出，肺组
织结构受到破坏。
胸膜病变
纤维素性渗出物可累及 胸膜，引起纤维素性胸
膜炎。
小叶性肺炎的病理变化
化脓性炎
小叶性肺炎主要由化脓菌引起，其病理变化 以化脓性炎为主。
肺组织结构破坏
炎症细胞的浸润和脓性渗出物的积聚导致肺 组织结构破坏。
细支气管及周围肺组织炎症
肺炎患者可能因为疾病而感到焦虑和抑郁 ，需要心理支持。
改善生活方式
预防再次感染
患者应改善生活方式，包括戒烟、健康饮 食和适量运动。
患者应采取预防措施，如接种疫苗、避免 接触病原体等，以预防再次感染肺炎。
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治愈
对于轻症患者，经过及时治疗，肺炎 可以被治愈。
复发和反复感染
部分患者可能容易反复发生肺炎，需 要加强预防措施。
慢性肺疾病
肺炎可能发展为慢性肺疾病，如慢性 阻塞性肺疾病（COPD）等。
死亡
严重肺炎可能导致患者死亡，特别是 老年人和身体虚弱的患者。
患者康复与生活质量
康复期护理
心理支持
肺炎患者在康复期间需要得到适当的护理 和指导，以促进康复。
其他治疗方法如手术
其他治疗方法
除了药物治疗外，还可以采用其他治疗方法，如氧气疗法、机械通气、体外膜氧合等。这些治疗方法主要用于重 症肺炎患者，以支持患者的呼吸功能。
手术治疗
对于某些类型的肺炎，如肺脓肿或支气管扩张合并感染，手术治疗可能是必要的。手术治疗的目的是清除感染病 灶，促进肺组织愈合。
预防措施与疫苗接种
肺炎的症状主要包括发热、咳嗽、咳 痰、呼吸困难等。
病理学肺炎 PPT
（2）肺巨噬细胞：吞噬并清除病原微生物，呈递抗 原。存在于肺泡间隔、肺间质。
第一节
第二节
肺炎
慢性阻塞性肺病
第三节
第四节 第五节
肺尘埃沉着症
慢性肺源性心脏病 呼吸窘迫综合征
第六节
肺癌
Section 1
肺 炎 Pneumonia
一、概述
（一）定义：肺的急性渗出性炎症 （二）分类： 1、病因：细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、 寄生虫性、过敏性肺炎等
外膜
Ⅰ型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障
肺 泡 Ⅱ型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力 肺泡间孔：使相邻肺泡相通
1、呼吸道管壁的特点：弹性组织丰富
2、呼吸道的防御体系
（1）粘液-纤毛排送系统：气管和支气管粘膜上皮细 胞、杯状细胞和腺体构成。
A 纤毛→排除异物
B 杯状细胞、腺体：粘液屏障 （溶菌酶、补体、干扰素、sIgA） C 上皮细胞、浆细胞：分泌型IgA（sIgA ）， 杀灭病原微生物
2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制： 细菌侵入肺泡内繁殖 Ⅰ型变态反应
肺泡壁毛细血管扩张，通透性↑
浆液/纤维蛋白原渗出 波及肺大叶 通过肺泡间孔或呼吸 性细支气管蔓延
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （2）红色肝样变期 （3）灰色肝样变期 （4）溶解消散期
肺大叶 肺小叶
肺腺泡
肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡
肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡
肺间质： 支气管、肺泡壁周围的结缔组织 肺实质：肺内支气管各级分支及终末大量肺泡
肺炎—大叶性肺炎(病理学课件)
体查
叩诊：呈浊音 听诊：支气管呼吸音、语颤增强、胸膜摩擦音 X线 ：出现大片致密阴影
呼吸系统疾病 ——大叶性肺炎病变 2
大叶性肺炎
病变性质：为肺泡内的急性纤维素性炎。 病变部位：一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶或右肺下叶。
典型的发展过程大致可分为四期：
充血水肿期 ： 第1-2天 红色肝样变期: 第3-4天 灰色肝样变期: 第5-6天 溶解消散期 : 一周后
肺脏是空气可以进出体内的唯一器官。
三、肺炎
肺炎是肺的急性渗出性炎症。
肺 大
叶
大叶性肺炎
累及部位和范围
小叶性肺炎 间质性肺炎
病因
生物因素：细菌性、病毒性、支原体性肺炎等； 理化因素：放射性、吸入性和过敏性肺炎等。
病变性质
浆液性肺炎 纤维素性肺炎 化脓性肺炎 干酪性肺炎 肉芽肿性肺炎
大叶性肺炎
大叶性肺炎（灰色肝样变期）
3. 临床表现：
1）高热
2）WBC
3）咳嗽，咳粘液脓痰，痰涂片不易找到细菌
4）呼吸困难症状减轻
5) 胸痛，随呼吸加重
6）明显实变体征
叩诊：浊音 听诊：支气管呼吸音、语颤增强 X线 ：大片致密阴影
第四期：溶解消散期（第7-8天）
1.肉眼：病变的肺叶体积恢复正常
病变肺部质变软。
(一)概念：主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤 维素渗出为主的炎症。
(二)临床表现：多见于青壮年，冬春季节多发，起病 急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困 难，有肺实变体征和白细胞升高。病程8-9天。
（三）病因及发病机制 1.病因
肺炎球菌1、2、3、7
90％ 尤其是致病力强的菌群（3）
正常情况下肺炎球菌寄生在鼻咽部，带菌者是本病的主要传染源。
呼吸系统疾病—肺炎(病理学课件)
肺炎支原体阳性。
2023/8/21
小结
1.支原体肺炎是由肺炎支原体感染引起；主要经 飞沫传播呼吸道吸入感染，先引起气管、支气管炎， 向下蔓延引起急性间质性肺炎。
2.支原体肺炎多见于儿童和青少年，秋、冬季发 病率较高。
3.支原体肺炎表现为肺间质增宽，充血、水肿伴 淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔一般无渗出。
2023/8/21
二、大叶性肺炎的病因及发病机制
（一）病因
1.原因：细菌感染 （1）90%以上由肺炎链球菌引起； （2）其他细菌：少见，如肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌等。 2.诱因：感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等
2023/8/21
一、病因及发病机制
（二）发病机制
感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等（诱因） →呼吸道的防御功能↓、机体抵抗力↓ →细菌可由上呼吸道向气管和支气管蔓延，
增多。
2023/8/21
大叶性肺炎（溶解消散期）
小结
大叶性肺炎为急性纤维素性炎症，按其病变发展过程依 次可分为以下四期：
1.充血水肿期：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔可见渗 出的水肿液，致病变肺叶暗红、肿胀。
2.红色肝样变期：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔可见 纤维素渗出和大量红细胞漏出，致病变肺叶暗红、质实如 肝。
充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期
实变期
2023/8/21
一、充血水肿期（发病第1～2天）
肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，颜色呈暗 红色，切面可挤出较多的粉红色泡沫状液体。
镜下： 肺泡壁：毛细血管扩张充血； 肺泡腔：大量浆液渗出，少量红细胞、中
性粒细胞、巨噬细胞。 渗出液化验：常可检出肺炎链球菌。
2023/8/21
2023/8/21
小结
1.支原体肺炎是由肺炎支原体感染引起；主要经 飞沫传播呼吸道吸入感染，先引起气管、支气管炎， 向下蔓延引起急性间质性肺炎。
2.支原体肺炎多见于儿童和青少年，秋、冬季发 病率较高。
3.支原体肺炎表现为肺间质增宽，充血、水肿伴 淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔一般无渗出。
2023/8/21
二、大叶性肺炎的病因及发病机制
（一）病因
1.原因：细菌感染 （1）90%以上由肺炎链球菌引起； （2）其他细菌：少见，如肺炎杆菌、金黄色 葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌等。 2.诱因：感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等
2023/8/21
一、病因及发病机制
（二）发病机制
感冒、受寒、疲劳、醉酒、麻醉等（诱因） →呼吸道的防御功能↓、机体抵抗力↓ →细菌可由上呼吸道向气管和支气管蔓延，
增多。
2023/8/21
大叶性肺炎（溶解消散期）
小结
大叶性肺炎为急性纤维素性炎症，按其病变发展过程依 次可分为以下四期：
1.充血水肿期：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔可见渗 出的水肿液，致病变肺叶暗红、肿胀。
2.红色肝样变期：肺泡壁毛细血管扩张充血、肺泡腔可见 纤维素渗出和大量红细胞漏出，致病变肺叶暗红、质实如 肝。
充血水肿期 红色肝样变期 灰色肝样变期 溶解消散期
实变期
2023/8/21
一、充血水肿期（发病第1～2天）
肉眼：病变肺叶肿胀，重量增加，颜色呈暗 红色，切面可挤出较多的粉红色泡沫状液体。
镜下： 肺泡壁：毛细血管扩张充血； 肺泡腔：大量浆液渗出，少量红细胞、中
性粒细胞、巨噬细胞。 渗出液化验：常可检出肺炎链球菌。
2023/8/21
病理学 肺炎PPT课件
嗽时加重 叩诊呈浊音， 实验室检查：渗出物中检出多量肺炎球菌 X线病变处显示大片致密的阴影。
129019/11/12
3、灰色肝变期（正式防 御）：第5-6天
①肉眼：肺叶肿胀，质 实如肝，切面干燥粗 糙，实变区呈灰白色
220019/11/12
②镜下： 大量纤维素、中 性粒细胞渗出， 肺泡壁毛细血管 受压，呈贫血状
熟悉：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的 的临床病理联系
了解：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的病因 发病机制
肺炎的概念：指肺的急性渗出性炎症。 为呼吸系统的常见病，多发病。
肺炎分类 (一)按病因分类
1.感染性 细菌性、病毒性、支原体性、真菌性 和寄生虫性肺炎 2.理化性 放射性、吸入性肺炎
镜下： 肺泡壁毛细血管扩张 充血，肺胞腔内可见 浆液性渗出物，少量 红细胞、中性粒细胞、 巨噬细胞。
123019/11/12
肉眼： 病变肺 叶肿胀、充血， 呈暗红色，挤压 切面可见淡红色 浆液溢出。
124019/11/12
③临床表现 毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰 听诊：湿性啰音 X线：此时肺尚未发生实变，病变处片状模糊
阴影 实验室：白细胞升高，渗出物中可检出肺炎
链球菌
120519/11/12
2、红色肝变期（进 一步破坏+开始防御）： 第3-4天
镜下：肺泡壁毛 细血管扩张充血， 肺泡腔有大量 RBC 渗出、一定量的纤 维素，少数WBC。
126019/11/12
肉眼：肺叶肿 大，质地变实， 切面灰红
127019/11/12
呼吸系统疾病
----供检验康复专业使用 病理教研室 谭辉
主观题 10分 发挥想象，通过此影像结构，可能诊断为什么疾病
129019/11/12
3、灰色肝变期（正式防 御）：第5-6天
①肉眼：肺叶肿胀，质 实如肝，切面干燥粗 糙，实变区呈灰白色
220019/11/12
②镜下： 大量纤维素、中 性粒细胞渗出， 肺泡壁毛细血管 受压，呈贫血状
熟悉：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的 的临床病理联系
了解：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的病因 发病机制
肺炎的概念：指肺的急性渗出性炎症。 为呼吸系统的常见病，多发病。
肺炎分类 (一)按病因分类
1.感染性 细菌性、病毒性、支原体性、真菌性 和寄生虫性肺炎 2.理化性 放射性、吸入性肺炎
镜下： 肺泡壁毛细血管扩张 充血，肺胞腔内可见 浆液性渗出物，少量 红细胞、中性粒细胞、 巨噬细胞。
123019/11/12
肉眼： 病变肺 叶肿胀、充血， 呈暗红色，挤压 切面可见淡红色 浆液溢出。
124019/11/12
③临床表现 毒血症表现：寒战、高热，咳嗽，咳痰 听诊：湿性啰音 X线：此时肺尚未发生实变，病变处片状模糊
阴影 实验室：白细胞升高，渗出物中可检出肺炎
链球菌
120519/11/12
2、红色肝变期（进 一步破坏+开始防御）： 第3-4天
镜下：肺泡壁毛 细血管扩张充血， 肺泡腔有大量 RBC 渗出、一定量的纤 维素，少数WBC。
126019/11/12
肉眼：肺叶肿 大，质地变实， 切面灰红
127019/11/12
呼吸系统疾病
----供检验康复专业使用 病理教研室 谭辉
主观题 10分 发挥想象，通过此影像结构，可能诊断为什么疾病
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（1）肺肉质变： （机化性肺炎） 机体抵抗力下降→中性粒细胞数量过少→纤维 素不能被完全溶解→由肉芽组织机化→病变肺组织 呈褐色、肉样外观，质韧如肉。
4、并发症
（1）肺肉质变： （机化性肺炎） 机体抵抗力下降→中性粒细胞数量过少→纤维 素不能被完全溶解→由肉芽组织机化→病变肺组织 呈褐色、肉样外观，质韧象肉。 （2）肺脓肿及脓胸或脓气胸
小叶性肺炎
（2）肉眼：病灶大小不等，形状不规则，色暗红或灰
黄色，中央可见细支气管的断面，切面可挤出脓 性渗出物。严重者病灶融形成融合性支气管肺炎。
融合性小叶性肺炎
说明： 1、病变本质：细支气管和肺泡的化脓性炎症
（又称支气管肺炎）
2、不波及胸膜，但可融合，甚至累及肺大叶 3、常由多种细菌混合感染 4、下叶及背侧多见，主要发生于小儿和年老 体弱者
病毒包涵体是病理学诊断病毒性肺炎的最可靠依据
Cytomegalovirus (巨细胞病毒）distinct nuclear cytoplasmic inclusions in the lung
病毒包涵体（核内）
Measles（麻疹） giant cells in the lung. Note the eosinophilic intranuclear and cytoplasmic inclusions
Chapter 7
DISEASE OF THE RESPIRATORY SYSTEM
支 气 管 树
鼻
左右主支气管
肺大叶
叶支气管 肺泡 段支气管 小支气管
导 部
肺小叶
细支气管
肺腺泡
终末细支气管
肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡 肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡
红色肝样变期
④ 临床病理联系：
A、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数↑ 。
B、肺损伤：咳嗽，咳铁锈色痰，可检出肺炎球 菌，病变波及胸膜出现胸痛。 C、缺氧：肺泡通换气功能↓ →动脉血氧分压↓ →发绀。 D、听诊：湿罗音，胸膜摩擦音 E、X线：大片致密阴影
（3）灰色肝样变期（5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，红细胞大 都溶解消失，少量巨噬细胞。相邻肺 泡间纤维素网连现象更多见。
（3）纤维素性胸膜炎
（4）败血症或脓毒血症
（5）感染性休克
Abscess formation（脓肿形成）
5、预后
无并发症，预后好，可完全恢复。
二、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
（二）小叶性肺炎
1、病因和发病机制
2、病理变化
3、临床病理联系
4、并发症
5、预后
（二）小叶性肺炎
（lobular
pneumonia）
作用：通气、净化
构成：呼吸性细支气管→肺泡
呼吸部 作用：气体交换
上皮: 假复层纤毛柱状→单层纤毛柱状 黏膜层 →单层柱状→单层立方 固有层: 结缔组织，含大量弹性纤维 支 气 管 壁 黏膜下层：疏松的结缔组织，含血管、 淋巴管、神经、混合腺 C 形透明软骨环（膜状韧带相连） 管壁 支架 疏松的结缔组织（弹性纤维） 平滑肌束
B、肺损伤：咳嗽、咳黏液脓痰，检不出肺炎链球菌 C、缺氧改善 D、X线：大片致密阴影
（4）溶解消散期 （1周后，持续1－3周）
① 形成：防御功能显著增强，中性粒细胞崩解，释
出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被 淋巴管吸收。病原菌被巨噬细胞吞噬。 ② 镜下： 纤维素溶解吸收，腔内大量巨噬细胞。 胸膜渗出液吸收或机化。 ③ 肉眼： 实变病灶消失，结构恢复正常
外膜
Ⅰ型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障
肺 泡 Ⅱ型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力 肺泡间孔：使相邻肺泡相通
1、呼吸道管壁的特点：弹性组织丰富
2、呼吸道的防御体系
（1）粘液-纤毛排送系统：气管和支气管粘膜上皮细 胞、杯状细胞和腺体构成。
A 纤毛→排除异物
B 杯状细胞、腺体：粘液屏障 （溶菌酶、补体、干扰素、sIgA） C 上皮细胞、浆细胞：分泌型IgA（sIgA ）， 杀灭病原微生物
病因 年龄 开始部位 病变范围 性质 肺泡破坏 胸膜炎 并发症 临床
二、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎 （二）小叶性肺炎 三、病毒性肺炎
1、病因和发病机制
2、病理变化
3、临床病理联系
4、并发症
5、预后
三、病毒性肺炎（viral pneumonia）
（一）病原体：病毒 （二）传染途径：呼吸道感染
（三）流行病学特点：多见儿童，散发，秋冬
4、结局及并发症：
（1）痊愈：
（2）并发症：
① 呼吸衰竭
② 心力衰竭
③ 肺脓肿和脓胸
④ 支气管扩张
⑤ 脓毒血症
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
大叶性肺炎 小叶性肺炎 肺炎链球菌 化脓菌 青壮年 小儿、老人 肺泡 细支气管、肺泡 肺大叶 肺小叶 纤维素性炎 化脓性炎 （） （+） （+） （）、融合性可能有 少 稍多 实变体征明显 无实变体征
Severe Acute Respiratory Sydrome， SARS
二、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎 （二）小叶性肺炎
三、病毒性肺炎
四、支原体性肺炎：典型间质性肺炎
1 熟悉大小叶性肺炎的病因及发病机制
2 掌握大叶性肺炎的病理改变和临床病理联系
3 掌握小叶性肺炎的病理改变和合并症
4 熟悉支原体性肺炎的病变特点
2、部位：肺泡性、间质性肺炎等
3、病变范围：大叶性、小叶性、节段性肺炎
二、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
1、概述
2、病因和发病机制
3、病理变化及临床病理联系
4、并发症
5、预后
1、概述
(1) 概念：主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性 纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及全部 大部分肺大叶。
（2）部位：单侧，下叶多见。常从肺泡开始，迅速播散 到一个肺段乃至整个肺大叶。 （3）临床特征：多见于青壮年。起病急，主要症状为寒 战、高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳 铁锈色痰。自然病程7－10天，预后好。
临床：发热，难治咳嗽，气促，胸痛
（四）病理变化：
1、基本病变（间质性肺炎：肺泡壁是主要病变）
（1）镜下： ① 肺泡壁：增宽，血管扩张充血，间质水肿， 多量淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润 ② 肺泡腔：无渗出物或仅有少量浆液、炎细胞 浸润。严重病例有炎性渗出物。
（2）肉眼：肺组织充血水肿，体积略增大
Viral Pneumonia 病毒性肺炎
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （1－2天） ① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下：
A、充血：肺泡壁→毛细血管弥漫性扩张充血
B、水肿：肺泡腔→大量浆液渗出，混有少数红
细胞、中性粒细胞和巨噬细胞
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （1－2天） ① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下： A、充血：肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血
1、病因和发病机制：
（1）病因：化脓菌感染
（2）诱因：呼吸系统的防御功能受损 （3) 发病机制
2、病理改变：以细支气管为中心，及所属肺组织的 化脓性炎症
（1）镜下： ① 细支气管：化脓性炎 A、黏膜上皮坏死、脱落、崩解 B、管壁及管腔内充满大量中性粒细胞 C、管腔内脓液形成 ② 细支气管周围的肺泡：化脓性炎 A、肺泡上皮坏死、脱落、崩解 B、肺泡壁及肺泡腔内充满大量中性粒细胞 C、肺泡腔内脓液形成 ③ 病灶周围的肺组织：充血、水肿、代偿性肺气肿
B、水肿：肺泡腔大量浆液渗出，混有少数红
细胞、中性粒细胞和巨噬细胞 ③ 肉眼：病变肺叶肿胀，重量↑，暗红色，切面 可挤出泡沫状血性浆液。
④ 临床病理联系： A、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数↑
B、肺部症状：咳嗽、咳痰，痰可检出肺炎球菌 C、听诊：湿罗音 D、胸部X线：片状高密度模糊阴影
Upper right lobe pneumonia
（3）灰色肝样变期（5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，红细胞大 都溶解消失，少量巨噬细胞。相邻肺 泡间纤维素网连现象更多见。
③ 肉眼： 病变肺叶肿胀，灰白色，质实如肝。
④ 临床病理联系：
A、毒血症减轻
2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制： 细菌侵入肺泡内繁殖 Ⅰ型变态反应
肺泡壁毛细血管扩张，通透性↑
浆液/纤维蛋白原渗出 波及肺大叶 通过肺泡间孔或呼吸 性细支气管蔓延
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （2）红色肝样变期 （3）灰色肝样变期 （4）溶解消散期
④ 临床病理联系：症状、体征逐渐消失。
说明： （1）大叶性肺炎本质：肺泡的纤维素性炎。 （2）四期病变无明显的界限，可出现不同时期 的病变。由于抗生素的干预，典型的四期
病变过程很少见。
（3）无肺组织结构的破坏，少量上皮破坏通过 再生修复，因此炎症消退后，肺组织可完 全恢复原有的结构和功能。
4、并发症
巨细胞
2、特异性改变
（1）透明膜形成 （2）多核巨细胞 （3）病毒包涵体 （4）流感病毒感染：肺出血较明显
（3）病毒包涵体
(viral inclusion bodies)
分布在增生的上皮细胞核或胞浆内，圆形 或椭圆形，红细胞大小，嗜酸性或嗜碱性染色， 其周围可见清淅的透明晕。 腺病毒，巨细胞病毒 呼吸道合胞病毒 麻疹病毒 核内（嗜碱性） 胞浆内（嗜酸性） 核内，胞浆内
4、并发症
（1）肺肉质变： （机化性肺炎） 机体抵抗力下降→中性粒细胞数量过少→纤维 素不能被完全溶解→由肉芽组织机化→病变肺组织 呈褐色、肉样外观，质韧象肉。 （2）肺脓肿及脓胸或脓气胸
小叶性肺炎
（2）肉眼：病灶大小不等，形状不规则，色暗红或灰
黄色，中央可见细支气管的断面，切面可挤出脓 性渗出物。严重者病灶融形成融合性支气管肺炎。
融合性小叶性肺炎
说明： 1、病变本质：细支气管和肺泡的化脓性炎症
（又称支气管肺炎）
2、不波及胸膜，但可融合，甚至累及肺大叶 3、常由多种细菌混合感染 4、下叶及背侧多见，主要发生于小儿和年老 体弱者
病毒包涵体是病理学诊断病毒性肺炎的最可靠依据
Cytomegalovirus (巨细胞病毒）distinct nuclear cytoplasmic inclusions in the lung
病毒包涵体（核内）
Measles（麻疹） giant cells in the lung. Note the eosinophilic intranuclear and cytoplasmic inclusions
Chapter 7
DISEASE OF THE RESPIRATORY SYSTEM
支 气 管 树
鼻
左右主支气管
肺大叶
叶支气管 肺泡 段支气管 小支气管
导 部
肺小叶
细支气管
肺腺泡
终末细支气管
肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡 肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡 肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡
红色肝样变期
④ 临床病理联系：
A、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数↑ 。
B、肺损伤：咳嗽，咳铁锈色痰，可检出肺炎球 菌，病变波及胸膜出现胸痛。 C、缺氧：肺泡通换气功能↓ →动脉血氧分压↓ →发绀。 D、听诊：湿罗音，胸膜摩擦音 E、X线：大片致密阴影
（3）灰色肝样变期（5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，红细胞大 都溶解消失，少量巨噬细胞。相邻肺 泡间纤维素网连现象更多见。
（3）纤维素性胸膜炎
（4）败血症或脓毒血症
（5）感染性休克
Abscess formation（脓肿形成）
5、预后
无并发症，预后好，可完全恢复。
二、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
（二）小叶性肺炎
1、病因和发病机制
2、病理变化
3、临床病理联系
4、并发症
5、预后
（二）小叶性肺炎
（lobular
pneumonia）
作用：通气、净化
构成：呼吸性细支气管→肺泡
呼吸部 作用：气体交换
上皮: 假复层纤毛柱状→单层纤毛柱状 黏膜层 →单层柱状→单层立方 固有层: 结缔组织，含大量弹性纤维 支 气 管 壁 黏膜下层：疏松的结缔组织，含血管、 淋巴管、神经、混合腺 C 形透明软骨环（膜状韧带相连） 管壁 支架 疏松的结缔组织（弹性纤维） 平滑肌束
B、肺损伤：咳嗽、咳黏液脓痰，检不出肺炎链球菌 C、缺氧改善 D、X线：大片致密阴影
（4）溶解消散期 （1周后，持续1－3周）
① 形成：防御功能显著增强，中性粒细胞崩解，释
出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被 淋巴管吸收。病原菌被巨噬细胞吞噬。 ② 镜下： 纤维素溶解吸收，腔内大量巨噬细胞。 胸膜渗出液吸收或机化。 ③ 肉眼： 实变病灶消失，结构恢复正常
外膜
Ⅰ型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障
肺 泡 Ⅱ型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力 肺泡间孔：使相邻肺泡相通
1、呼吸道管壁的特点：弹性组织丰富
2、呼吸道的防御体系
（1）粘液-纤毛排送系统：气管和支气管粘膜上皮细 胞、杯状细胞和腺体构成。
A 纤毛→排除异物
B 杯状细胞、腺体：粘液屏障 （溶菌酶、补体、干扰素、sIgA） C 上皮细胞、浆细胞：分泌型IgA（sIgA ）， 杀灭病原微生物
病因 年龄 开始部位 病变范围 性质 肺泡破坏 胸膜炎 并发症 临床
二、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎 （二）小叶性肺炎 三、病毒性肺炎
1、病因和发病机制
2、病理变化
3、临床病理联系
4、并发症
5、预后
三、病毒性肺炎（viral pneumonia）
（一）病原体：病毒 （二）传染途径：呼吸道感染
（三）流行病学特点：多见儿童，散发，秋冬
4、结局及并发症：
（1）痊愈：
（2）并发症：
① 呼吸衰竭
② 心力衰竭
③ 肺脓肿和脓胸
④ 支气管扩张
⑤ 脓毒血症
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
大叶性肺炎 小叶性肺炎 肺炎链球菌 化脓菌 青壮年 小儿、老人 肺泡 细支气管、肺泡 肺大叶 肺小叶 纤维素性炎 化脓性炎 （） （+） （+） （）、融合性可能有 少 稍多 实变体征明显 无实变体征
Severe Acute Respiratory Sydrome， SARS
二、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎 （二）小叶性肺炎
三、病毒性肺炎
四、支原体性肺炎：典型间质性肺炎
1 熟悉大小叶性肺炎的病因及发病机制
2 掌握大叶性肺炎的病理改变和临床病理联系
3 掌握小叶性肺炎的病理改变和合并症
4 熟悉支原体性肺炎的病变特点
2、部位：肺泡性、间质性肺炎等
3、病变范围：大叶性、小叶性、节段性肺炎
二、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
1、概述
2、病因和发病机制
3、病理变化及临床病理联系
4、并发症
5、预后
1、概述
(1) 概念：主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性 纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及全部 大部分肺大叶。
（2）部位：单侧，下叶多见。常从肺泡开始，迅速播散 到一个肺段乃至整个肺大叶。 （3）临床特征：多见于青壮年。起病急，主要症状为寒 战、高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳 铁锈色痰。自然病程7－10天，预后好。
临床：发热，难治咳嗽，气促，胸痛
（四）病理变化：
1、基本病变（间质性肺炎：肺泡壁是主要病变）
（1）镜下： ① 肺泡壁：增宽，血管扩张充血，间质水肿， 多量淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润 ② 肺泡腔：无渗出物或仅有少量浆液、炎细胞 浸润。严重病例有炎性渗出物。
（2）肉眼：肺组织充血水肿，体积略增大
Viral Pneumonia 病毒性肺炎
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （1－2天） ① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下：
A、充血：肺泡壁→毛细血管弥漫性扩张充血
B、水肿：肺泡腔→大量浆液渗出，混有少数红
细胞、中性粒细胞和巨噬细胞
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （1－2天） ① 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 ② 镜下： A、充血：肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血
1、病因和发病机制：
（1）病因：化脓菌感染
（2）诱因：呼吸系统的防御功能受损 （3) 发病机制
2、病理改变：以细支气管为中心，及所属肺组织的 化脓性炎症
（1）镜下： ① 细支气管：化脓性炎 A、黏膜上皮坏死、脱落、崩解 B、管壁及管腔内充满大量中性粒细胞 C、管腔内脓液形成 ② 细支气管周围的肺泡：化脓性炎 A、肺泡上皮坏死、脱落、崩解 B、肺泡壁及肺泡腔内充满大量中性粒细胞 C、肺泡腔内脓液形成 ③ 病灶周围的肺组织：充血、水肿、代偿性肺气肿
B、水肿：肺泡腔大量浆液渗出，混有少数红
细胞、中性粒细胞和巨噬细胞 ③ 肉眼：病变肺叶肿胀，重量↑，暗红色，切面 可挤出泡沫状血性浆液。
④ 临床病理联系： A、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数↑
B、肺部症状：咳嗽、咳痰，痰可检出肺炎球菌 C、听诊：湿罗音 D、胸部X线：片状高密度模糊阴影
Upper right lobe pneumonia
（3）灰色肝样变期（5－6天） ① 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 ② 镜下： A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，红细胞大 都溶解消失，少量巨噬细胞。相邻肺 泡间纤维素网连现象更多见。
③ 肉眼： 病变肺叶肿胀，灰白色，质实如肝。
④ 临床病理联系：
A、毒血症减轻
2、病因和发病机制
（1）病因： 肺炎链球菌 （2）诱因： 呼吸道防御功能减弱 （3）发病机制： 细菌侵入肺泡内繁殖 Ⅰ型变态反应
肺泡壁毛细血管扩张，通透性↑
浆液/纤维蛋白原渗出 波及肺大叶 通过肺泡间孔或呼吸 性细支气管蔓延
3、病理变化及临床病理联系
（1）充血水肿期 （2）红色肝样变期 （3）灰色肝样变期 （4）溶解消散期
④ 临床病理联系：症状、体征逐渐消失。
说明： （1）大叶性肺炎本质：肺泡的纤维素性炎。 （2）四期病变无明显的界限，可出现不同时期 的病变。由于抗生素的干预，典型的四期
病变过程很少见。
（3）无肺组织结构的破坏，少量上皮破坏通过 再生修复，因此炎症消退后，肺组织可完 全恢复原有的结构和功能。
4、并发症
巨细胞
2、特异性改变
（1）透明膜形成 （2）多核巨细胞 （3）病毒包涵体 （4）流感病毒感染：肺出血较明显
（3）病毒包涵体
(viral inclusion bodies)
分布在增生的上皮细胞核或胞浆内，圆形 或椭圆形，红细胞大小，嗜酸性或嗜碱性染色， 其周围可见清淅的透明晕。 腺病毒，巨细胞病毒 呼吸道合胞病毒 麻疹病毒 核内（嗜碱性） 胞浆内（嗜酸性） 核内，胞浆内