肺炎病理

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肺炎(病理学)

肺炎(病理学)

(二)病变组织学类型 1、鳞癌 低分化鳞状细胞癌 高分化鳞状细胞癌 2、腺癌 高分化癌 低分化癌 3、泡状核细胞癌 4、未分化癌
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(三)扩散特点 1.直接蔓延
向上: 向外: 向前: 向后:
颅底、颅内 中耳 鼻腔、眼眶 颈脊髓
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2.转移 (1)淋巴道转移 (2)血道转移
颈部淋巴结 无痛性肿大
➢就全国而言,鼻咽癌的发病率由南到 北逐渐降低,如最北方的发病率不高于 2~3/10万。
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概念:原发于鼻咽粘膜上皮组 织的恶性肿瘤。
(一)病因 1. EB病毒 2.化学因素 3.家族遗传因素
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(二)病变 结节型 菜花型 粘膜下型 浸润型 溃疡型
好发部位 顶壁>侧壁和隐窝>前壁
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左 肺 大 叶 性 肺 炎
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颜色灰白、灰黄,质 实如肝.
大叶性 肺炎
灰色 肝样变期
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渗出成分以大量纤维 素及中性粒细胞为主.
大叶性肺炎灰色肝样变期 精品PPT
中性粒细胞
纵横交错红色丝网状 的纤维素.
肺泡腔内的纤维素及中性白细胞 精品PPT
※2.病变及联系
(4)溶解消散期
(第7天)
肺透明膜 精品PPT
病理临床联系
1、主要临床症状:无痰 、呛咳、 缺 氧等。 2、预后良好,但坏死严重者可以在
短时间内发生死亡,治愈者可留 下瘢痕或合并支扩。
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三、支原体肺炎
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概念:
• 是肺炎支原体引起的一种急性肺间 质性炎症。
• 肺炎支原体的生物学行为介于细菌 和病毒之间,正常存在患者的口鼻 分泌物中,通过飞沫传播,多发生 于青少年,以冬春季常见。

肺炎的病理生理过程了解疾病发展规律

肺炎的病理生理过程了解疾病发展规律

肺炎的病理生理过程了解疾病发展规律肺炎是一种常见的呼吸系统感染性疾病,其病理生理过程是了解该疾病发展规律的重要一环。

本文将从肺炎的病理生理过程着手,探讨肺炎疾病发展的规律。

一、病因与传播途径肺炎的病因多种多样,常见的包括细菌感染、病毒感染和真菌感染等。

其中,最常见的病原体为肺炎链球菌、流感病毒和军团菌等。

而肺炎的传播途径主要是通过飞沫传播和密切接触传播,尤其是在人群密集的地方如学校、医院等。

二、感染入侵阶段当病原体进入人体后,首先经过呼吸道的粘膜组织。

在此过程中,病原体可能会通过粘膜的黏附分子和受体结合,实现在宿主体内的感染与定植。

有些病原体直接在呼吸道黏膜上引起感染,而有些则进一步进入肺部组织。

三、炎症反应阶段一旦病原体成功进入肺部组织,机体的免疫系统将发起炎症反应。

这一过程包括炎症介质的释放、炎性细胞的浸润和血管扩张等。

炎症反应不仅试图杀灭病原体,还会导致肺部组织损伤,同时引发一系列症状如咳嗽、发热等。

四、病理变化与临床表现炎症反应导致的肺部组织损伤是肺炎的重要病理变化。

在病变过程中,肺泡壁炎症增生、渗出液体积增加、肺泡通气功能下降等现象都会出现。

临床上,患者可能表现出胸闷、呼吸困难等症状,严重时甚至会出现低氧血症等并发症。

五、治疗与预防措施针对肺炎的病理生理过程,治疗与预防措施是非常重要的。

对于已经感染的患者,医生通常会根据病原体的特点,选择合适的抗菌药物进行治疗。

此外,保持良好的个人卫生习惯、加强体育锻炼、居住环境的通风以及接种疫苗等预防措施也是防止肺炎的重要手段。

六、未来发展前景随着现代医疗技术的不断发展,对肺炎的病理生理过程的研究也在不断深入。

基于对病原体和免疫系统之间相互作用的更深入理解,科学家们正在探索新的治疗策略,例如免疫治疗和抗病毒药物等。

相信在不久的将来,对肺炎的认识和治疗手段将更加完善。

综上所述,肺炎的病理生理过程是了解疾病发展规律的关键环节。

病因与传播途径、感染入侵阶段、炎症反应阶段及病理变化与临床表现等都是影响肺炎发展规律的重要因素。

支气管肺炎的病理诊断及影像学表现

支气管肺炎的病理诊断及影像学表现

支气管肺炎的病理诊断及影像学表现支气管肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病,其病理诊断和影像学表现对于准确确定疾病性质、选择治疗方案以及评估病情进展起着重要作用。

本文将针对支气管肺炎的病理特征和影像学表现进行详细介绍。

一、病理诊断支气管肺炎的病理诊断主要基于组织学检查和细菌培养结果。

典型的组织学特征包括:支气管黏膜充血、水肿和炎症细胞浸润,肺泡充血、渗出和间质性炎症反应等。

常见的病原体包括细菌、病毒和真菌等。

病理诊断的主要目的是确定病变的性质以及是否存在并发症,对于选择合适的药物治疗和治疗效果的评估具有重要意义。

二、影像学表现1. X线胸片表现X线胸片是最常用的影像学检查方法之一,可用于支气管肺炎的初步筛查和评估。

典型的X线胸片表现包括:受累肺段或叶实变、模糊的肺纹理、肺野浸润和肺势块等。

这些特征在不同年龄段的患者中可能会有所不同。

值得注意的是,在轻度病例中,X线表现可能较为不明显,因此结合临床症状和其他检查结果进行综合分析更为重要。

2. CT影像表现CT扫描是一种高分辨率的影像学检查技术,能提供更为准确和详细的支气管肺炎表现。

典型的CT影像表现包括支气管黏膜增厚、肺实变、浸润灶、小叶间隔增厚等。

此外,CT扫描还能显示肺内小脓肿、空洞、积液等并发症。

通过CT检查,医生可以更好地评估病变的范围和程度,指导治疗方案的选择和调整。

3.其他影像学方法支气管肺炎的影像学诊断还可采用其他辅助检查方法,例如支气管镜、超声检查和核磁共振成像等。

这些方法在病理诊断和治疗方案制定方面具有重要的补充作用。

支气管镜检查可以直接观察到黏膜炎症及黏膜渗出状态,准确评估病变部位和范围。

超声检查和核磁共振成像能提供更为详细的局部解剖信息,发现较小的病灶和病变扩散。

总结:支气管肺炎的病理诊断和影像学表现是临床医生准确判断疾病性质和指导治疗的重要依据。

病理诊断主要基于组织学检查和病原体培养结果,代表了疾病的基本特征和并发症情况。

影像学表现主要通过X 线胸片、CT扫描等方法进行观察和评估,提供了更为直观和准确的疾病表现。

《病理生理学》肺炎

《病理生理学》肺炎

肺炎一、大叶性肺炎大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎链球菌感染引起,病变起始于肺泡,并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。

(一)病因和发病机制:1、诱因:受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。

2、内因:呼吸道的防御功能被削弱,机体抵抗力降低。

细菌侵入肺泡后,在其中繁殖,特别是形成的浆液性渗出物又有利于细菌生长,引起肺组织的变态反应,肺泡间隔毛细血管扩张,通透性增强,浆液和纤维蛋白原大量渗出,细菌和炎症可沿肺泡间孔或呼吸性支气管迅速向邻近肺组织蔓延。

(二)病理变化:1、部位:病变一般发生在单侧肺,多见于左肺下叶,也可同时或先后发生于两个以上肺叶。

2、分期及特点:(1)充血水肿期,肺泡腔内有大量浆液性渗出物,混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌。

(2)红色肝样变期:肺泡腔内有大量红细胞,少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。

病变肺叶颜色较红,质实如肝。

此期患者可有铁锈色痰。

纤维素性胸膜炎。

(3)灰色肝样变期:肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物,病变肺叶质实如肝,明显肿胀,重量增加,呈灰白色。

粘液脓痰,不易检出肺炎球菌。

抗体形成。

(4)溶解消散期(三)并发症:1、肺肉质变(pulmonary carnification):某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少,其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物,则由肉芽组织予以机化。

肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织,称为肺肉质变。

2、肺脓肿及脓胸或脓气胸3、纤维素性胸膜炎4、败血症或脓毒败血症5、感染性休克二、小叶性肺炎小叶性肺炎:主要由化脓菌感染引起,病变起始于细支气管,并向周围或末梢肺组织发展,形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。

因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎。

(一)病因和发病机制:常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。

肺炎病理实训报告

肺炎病理实训报告

一、实训目的本次肺炎病理实训旨在使学生掌握肺炎的病理学特征,提高学生对肺炎的认识,为临床诊断和治疗提供理论依据。

二、实训时间2021年X月X日三、实训地点XX医学院病理实验室四、实训材料1. 肺炎病理切片2. 光学显微镜3. 病理学教材4. 记录本五、实训内容1. 肺炎病理切片观察(1)观察肺炎病变的部位、范围、形态和程度。

(2)分析肺炎的病理学特征,如肺泡炎症、肺泡坏死、肺泡壁增厚等。

(3)观察肺炎的并发症,如肺纤维化、肺水肿等。

2. 肺炎病理切片与临床联系(1)分析肺炎的病因、发病机制和临床表现。

(2)探讨肺炎的治疗原则和方法。

3. 肺炎病理切片讨论(1)分析肺炎的病理学特征,与临床诊断和治疗的关系。

(2)讨论肺炎的病理变化特点,以及与其他疾病的鉴别诊断。

六、实训过程1. 教师简要介绍肺炎的病理学特征,引导学生关注肺炎病变的部位、范围、形态和程度。

2. 学生分组进行肺炎病理切片观察,记录观察结果。

3. 学生分组讨论肺炎的病理学特征与临床联系,分析肺炎的病因、发病机制和临床表现。

4. 教师对学生的讨论进行总结,强调肺炎的病理学特征、治疗原则和方法。

5. 学生总结实训内容,撰写肺炎病理实训报告。

七、实训结果1. 学生掌握了肺炎的病理学特征,如肺泡炎症、肺泡坏死、肺泡壁增厚等。

2. 学生了解了肺炎的病因、发病机制和临床表现,为临床诊断和治疗提供了理论依据。

3. 学生提高了对肺炎病理切片的观察和分析能力,为今后的临床工作打下了基础。

八、实训总结本次肺炎病理实训使学生掌握了肺炎的病理学特征,提高了学生对肺炎的认识,为临床诊断和治疗提供了理论依据。

通过本次实训,学生进一步了解了病理学在临床医学中的重要性,激发了学生对病理学的学习兴趣。

在今后的学习中,学生应继续努力,不断提高自己的病理学知识水平,为临床工作做好准备。

肺炎 病理学

肺炎 病理学

2、肉眼:灰黄色实变病灶,病灶大小不等,
直径约 0.5-1cm,形状不规则;病灶内可 见细支气管断面;脓样物挤出。
3、镜下:
@早期:细支气管粘膜充血、水肿,粘膜表面附 着粘液性渗出物,周围肺组织可无明显 改变或仅表现为轻度肺泡充血; @进展:支气管、细支气管及周围的肺泡腔内出 现较多的嗜中性粒细胞、少量红细胞和 脱落的肺泡上皮细胞,纤维素少见; @后期:中性粒细胞渗出增多,渗出物呈脓性。 病灶周围的肺组织充血,浆液渗出;
二、病理变化
炎症可引起整个呼吸道,肺部病变常仅累及 一叶肺组织,以下叶多见,偶可波及双肺。 镜下:间质性肺炎的改变; 肉眼:病变发生于肺间质,呈节段性或局灶性分布, 暗红色,切面可有少量红色泡沫 状液体, 气管、支气管可有黏液性渗出物,胸膜一般 不受累。
三、预后:
预后好,自然病程约为两周,可完全痊愈。
轻度粘连。
2.临床联系:
体温下降,X线:病变区域阴影逐渐减低
溶解消散期
肺泡腔
五、结局和并发症
大多数肺组织可以完全恢复正常 肺肉质变 合并金葡菌感染 肺脓肿、脓胸 纤维素性胸膜炎 胸膜肥厚和粘连
病灶
入血 感染性休克 (休克/中毒性肺炎) 金葡菌、肺炎链球菌
败血症、脓毒败血症
坏并 肺 死其 脓 而它 肿 形细 : 成菌 当 脓感 机 肿染 体 时抵 ,抗 肺力 组低 织, 可合
们的各级分支和肺泡
肺腺泡(pulmonary acinus):肺小叶内的Ⅰ级呼吸细支气管
及其远端所属的肺组织 ,是肺的基本功能单位,每个
肺小叶约有 15~25个肺腺泡。
(二)正常情况下呼吸道的防御功能:
1.纤毛粘液排送系统:
a.排出体外
b.粘液中含有多种免疫活性物质

肺炎病的病理学特点

肺炎病的病理学特点

肺炎病的病理学特点肺炎病是指由不同病原体引起的肺部炎症,其病理学特点涉及到炎症反应、组织病理学变化以及相应的形态学表现。

本文将详细讨论肺炎病的病理学特点,并探讨其对临床诊断和治疗的意义。

一、炎症反应肺炎病的病理学特点首先体现在炎症反应方面。

在病原体入侵肺部后,肺组织中的免疫细胞将迅速启动炎症反应以对抗病原体。

这一过程涉及到血管扩张、血管渗透性增加、细胞因子释放等多种生理变化。

血管扩张增加了血流量,增强了免疫细胞的聚集和活性;而血管渗透性的增加则导致了炎症渗出物的形成,包括血浆和炎性细胞。

二、组织病理学变化肺炎病的病理学特点还表现在组织病理学变化方面。

一般来说,病原体引起的肺炎病主要影响肺泡和间质。

在早期病变中,肺泡壁上的免疫细胞和细胞因子开始增多,同时病原体也大量滞留于肺泡腔内。

这些变化将导致肺泡的功能受损,气体交换受限。

随着炎症的进展,肺泡内的渗出物逐渐增多,形成病理性渗出物,其中包括纤维蛋白栓塞和炎性细胞。

纤维蛋白栓塞会进一步阻塞肺泡,导致肺泡坏死和瘢痕形成。

同时,炎性细胞的大量积聚也会对肺组织造成破坏,并加重炎症反应。

三、形态学表现肺炎病的病理学特点还可以通过形态学表现来展示。

炎症反应和组织病理学变化导致了肺组织的典型形态学改变,这些改变可以通过病理切片来观察和分析。

在肺炎病的病理切片中,可以观察到肺泡的充血和水肿,病原体的存在和肺泡腔中的病理性渗出物。

此外,还可以见到肺泡壁的增厚和纤维化,以及炎性细胞的浸润。

这些形态学改变是肺炎病诊断的重要依据之一。

四、临床意义对肺炎病的病理学特点的了解对于临床诊断和治疗具有重要意义。

通过观察炎症反应和组织病理学变化,可以推测出病原体的种类和侵犯的范围,为临床诊断提供依据。

此外,对肺炎病的病理学特点的了解还可以指导治疗方案的选择。

根据病变的严重程度以及形态学改变的特点,可以决定采取合适的药物治疗措施,如抗菌药物、抗炎药物和支持治疗等。

综上所述,肺炎病的病理学特点主要涉及炎症反应、组织病理学变化以及形态学表现。

肺炎病理知识点总结归纳

肺炎病理知识点总结归纳

肺炎病理知识点总结归纳一、肺炎概述肺炎是一种由各种病原体引起的肺部感染,包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。

肺炎病理学的研究对于了解肺炎的发病机制、病程进展以及治疗方案的制定具有重要意义。

下面将对肺炎的病理知识进行总结归纳。

二、细菌性肺炎的病理机制1. 细菌性肺炎是指由细菌感染引起的肺部炎症。

最常见的病原体是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等。

2. 细菌性肺炎的病理过程包括感染入侵、炎症反应、肺组织损伤和修复等阶段。

3. 细菌感染进入肺部后,细菌通过气管、支气管侵入肺泡,引起肺泡炎症。

炎症反应包括血管扩张、渗出、白细胞浸润等。

4. 细菌感染还能引起肺组织的直接损伤,包括肺泡壁增厚、间质纤维化、肺泡腔出血等病变。

5. 细菌性肺炎的病理特点是肺部实变、痰中带脓、肺泡炎症、渗出性病变等。

三、病毒性肺炎的病理机制1. 病毒性肺炎是由病毒感染引起的肺部炎症,包括流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒等。

2. 病毒感染肺部后,病毒侵入肺泡上皮细胞,引起炎症反应和细胞损伤。

3. 病毒性肺炎的病理特点是肺泡上皮细胞损伤、间质炎症、肺内渗出等。

4. 病毒性肺炎的临床表现多为急性起病、高热、干咳等,可发展为严重的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。

四、真菌性肺炎的病理机制1. 真菌性肺炎是由真菌感染引起的肺部炎症,包括念珠菌、曲霉菌、肺球孢子菌等。

2. 真菌感染肺部后,真菌菌丝体侵入肺泡和间质,引起炎症反应和组织损伤。

3. 真菌性肺炎的病理特点是肺泡渗出、真菌菌丝体浸润、肺组织坏死等。

4. 真菌性肺炎常见于免疫力低下的患者,如白血病、器官移植等。

五、肺炎的病理变化1. 肺部病理变化包括肺泡渗出、肺泡壁增厚、间质炎症、肺部实变、肺泡腔出血等。

2. 肺炎的病理变化与病原体类型、感染严重程度、宿主免疫状态等有关。

3. 肺炎的病理变化可通过痰液、血清学检测、肺部影像学等方法进行评估。

4. 肺炎的病理变化在治疗过程中能够指导药物选择、疗程调整和预后判断。

肺炎的病因与病理分析

肺炎的病因与病理分析

肺炎的病因与病理分析一、肺炎的定义和概述肺炎是指肺部组织发生感染性炎症的一种疾病。

它是由多种微生物(如细菌、病毒、真菌等)引起,通过呼吸道进入人体,导致肺泡和间质受损而产生的一系列临床表现。

肺炎可以发生在任何年龄段,但儿童和老年人及免疫功能低下者更容易受到感染。

二、肺炎的常见类型1. 细菌性肺炎:细菌性肺炎是最常见的类型,其中以肺炎球菌感染最为常见。

其他引起细菌性肺炎的微生物包括流感嗜血杆菌、卡他获得性百日咳杆菌等。

2. 病毒性肺炎:主要由流感病毒、腺流感嘧啶酸合胞体(RV)等引起。

其中乏力、头晕、喉咙不适等为常见临床表现。

3. 真菌肺炎:由真菌感染引起的肺炎,其中最常见的是念珠菌和曲霉菌。

此种类别多见于免疫功能低下或长期使用广谱抗生素的患者。

4. 隐球菌肺炎:主要由隐球菌感染引起,多发生在体内免疫力低下的患者身上。

三、肺炎的病因1. 细菌感染:最常见的细菌性肺炎是由肺炎球菌感染引起,其他细菌如金黄色葡萄球菌、链球菌等也能引发肺炎。

这些细菌通过空气中飞沫或直接接触而传播。

2. 病毒感染:流感病毒是最常见导致病毒性肺炎的致病原。

它通过空气传播或接触潜伏期携带者而传播。

其他如呼吸道合胞体等也可引发肺部感染。

3. 真菌感染:真菌性肺炎通常发生在免疫系统受损或使用抗生素治疗后的人群中。

真菌通过空气传播或进食受污染的食物而感染。

4. 寄生虫感染:少数寄生虫如肺吸虫可以引发肺部感染。

四、肺炎的病理变化1. 肺泡和间质的炎症反应:患者初始阶段,可见肺泡和间质充血、水肿、血管扩张等,随着细菌或病毒进一步扩散,形成渗出性炎症,并逐渐围绕在支气管周围,在X线胸片上呈现为斑片状阴影。

2. 肺组织结构损害:由于各种致病微生物引起的免疫紊乱反应,会导致细胞和组织结构发生变化。

在严重情况下,可见肺实质坏死、纤维化以及小叶间隔增厚等。

3. 肺功能障碍:随着肺泡代偿性萎缩、纤维化程度加重,患者的通气功能受限,导致低氧血症等呼吸功能异常。

支气管肺炎的病理类型与临床分型及其预后差异

支气管肺炎的病理类型与临床分型及其预后差异

支气管肺炎的病理类型与临床分型及其预后差异支气管肺炎(bronchopneumonia)是一种以支气管和肺泡的感染为主要特征的疾病。

该病具有多种病理类型与临床分型,不同类型和分型的支气管肺炎在预后上存在一定的差异。

本文将对支气管肺炎的病理类型、临床分型以及预后差异进行探讨。

一、病理类型支气管肺炎的病理类型主要包括腺病毒肺炎、细菌性肺炎、真菌性肺炎、病毒性肺炎等。

1. 腺病毒肺炎腺病毒肺炎是由腺病毒感染引起的一种病理类型。

该类型的支气管肺炎主要表现为肺组织受损、肺泡炎症反应明显,病灶呈现灰白色。

腺病毒肺炎多见于婴幼儿和免疫力较弱的人群。

2. 细菌性肺炎细菌性肺炎是最常见的支气管肺炎病理类型之一,常由细菌感染引起。

常见的致病菌包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。

细菌性肺炎的病理特点是肺泡间质充血,肺泡腔内可见大量中性粒细胞浸润。

3. 真菌性肺炎真菌性肺炎是由真菌感染引起的一种支气管肺炎病理类型。

常见的真菌感染病原体包括念珠菌、曲霉菌等。

真菌性肺炎在肺组织内形成孢子,导致局部组织出现坏死和空洞等病理变化。

4. 病毒性肺炎病毒性肺炎是由病毒感染引起的一种支气管肺炎病理类型。

常见的病毒感染病原体包括流感病毒、呼吸道合胞病毒等。

病毒性肺炎的病理特点是肺泡壁水肿,肺泡腔内可见病毒感染细胞。

二、临床分型支气管肺炎的临床分型主要包括社区获得性肺炎(Community-acquired pneumonia, CAP)和医院获得性肺炎(Hospital-acquired pneumonia, HAP)两种。

1. 社区获得性肺炎(CAP)社区获得性肺炎是指患者在社区环境中感染上的肺炎。

其中,按病原体进行分型可分为细菌性CAP、病毒性CAP、混合感染性CAP等。

临床表现包括咳嗽、发热、胸痛、气促等。

2. 医院获得性肺炎(HAP)医院获得性肺炎是指患者在住院期间感染上的肺炎。

该类型的支气管肺炎通常是由医院内的耐药菌引起的,在病原菌多样性较高。

肺炎病理知识点总结

肺炎病理知识点总结

肺炎病理知识点总结一、病因1. 细菌性肺炎:最常见的病原菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、痰抗支原体、肺炎杆菌等;2. 病毒性肺炎:常见的病原体有流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒等;3. 真菌性肺炎:包括念珠菌、曲霉菌、肺球孢子菌等;4. 寄生虫性肺炎:主要由肺囊虫、肺吸虫引起。

二、发病机制1. 细菌性肺炎:细菌侵入呼吸道后,引起局部炎症反应,导致肺实质损害,出现渗出和渗出性病变;2. 病毒性肺炎:病毒感染后,呼吸道上皮细胞受损,肺泡内渗出物增加,导致炎症和水肿;3. 真菌性肺炎:真菌侵入肺部后,激活宿主的炎症反应,引起肺实质损害;4. 寄生虫性肺炎:寄生虫寄生在肺部组织内,导致肺组织损害和炎症反应。

三、病理变化1. 细菌性肺炎:肺实质出现渗出和渗出性病变,肺泡内充满浆液性渗出物,可形成肺实变;2. 病毒性肺炎:病变表现为肺泡水肿,炎症细胞浸润和坏死,可伴有出血和渗出;3. 真菌性肺炎:真菌在肺部形成肺内病变,炎症反应严重,可导致组织坏死和肉芽肿形成;4. 寄生虫性肺炎:寄生虫在肺部寄生会引起肺组织损害和炎症反应,可伴有肺实变和空洞形成。

四、临床表现1. 细菌性肺炎:典型症状有发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等;2. 病毒性肺炎:临床表现类似感冒,包括发热、咳嗽、流涕、乏力等;3. 真菌性肺炎:症状轻重不一,包括发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等;4. 寄生虫性肺炎:呼吸困难、胸痛、咳嗽等症状。

五、治疗1. 细菌性肺炎:青霉素、头孢类、庆大霉素等抗生素为首选治疗药物;2. 病毒性肺炎:目前尚无特效治疗药物,以对症治疗为主;3. 真菌性肺炎:抗真菌药物如氟康唑、伊曲康唑等为首选治疗药物;4. 寄生虫性肺炎:抗寄生虫药物如多巴胺、左旋咪唑等为首选治疗药物。

总的来说,肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病,病理知识点涉及病因、发病机制、病理变化、临床表现和治疗等方面。

对这些知识点的深入了解有助于及时发现和治疗肺炎,减少疾病对患者的危害。

肺炎的病理学特征及不同病原体的区别

肺炎的病理学特征及不同病原体的区别

肺炎的病理学特征及不同病原体的区别引言肺炎是一种常见的呼吸系统疾病,其主要特征是肺组织的炎症反应。

肺炎可以由不同的病原体引起,包括细菌、病毒和真菌等。

不同的病原体导致的肺炎在其病理学特征上可能存在一定的差异。

本文将探讨肺炎的病理学特征以及不同病原体引起的肺炎之间的区别。

一、肺炎的病理学特征肺炎的病理学特征通常包括以下几个方面:1. 肺炎炎症反应肺炎的主要特征是肺组织的炎症反应。

炎症反应可表现为肺组织的红、肿、热、痛以及功能障碍等。

炎症反应的程度取决于病原体的侵袭程度、宿主免疫系统的反应以及其他相关因素。

2. 肺部病变肺炎导致肺部病变的形成,其中最常见的是肺泡和支气管的病变。

肺泡病变包括肺泡壁的水肿、坏死、出血以及炎性细胞浸润等。

支气管病变则表现为支气管黏膜的炎症反应,包括支气管的水肿、坏死以及痉挛等。

3. 炎症细胞浸润肺炎导致炎症细胞如中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等的浸润。

这些炎症细胞参与了肺组织的炎症反应和修复过程。

不同的病原体可能导致不同类型的炎症细胞浸润。

4. 病原体定位不同病原体导致的肺炎可能有不同的病原体定位。

例如,细菌引起的肺炎可能主要定位于肺泡和支气管壁,病毒引起的肺炎可能主要定位于肺泡上皮细胞,而真菌引起的肺炎可能主要定位于肺间质。

5. 伴随病变肺炎可能伴随其他病变的发生,例如肺栓塞、脓胸等。

这些伴随病变可能对肺炎的病理学特征有一定的影响。

二、不同病原体引起肺炎的区别不同病原体引起的肺炎在其病理学特征上存在一定的差异,主要体现在以下几个方面:1. 组织损伤程度不同病原体导致的肺炎在肺组织损伤程度上可能存在差异。

例如,细菌引起的肺炎通常会引起肺组织明显的坏死和出血,而病毒引起的肺炎则可能导致肺泡上皮细胞的损伤和脱落。

2. 炎症细胞类型不同病原体引起的肺炎在炎症细胞类型上可能有所区别。

细菌引起的肺炎常伴有中性粒细胞的浸润,而病毒引起的肺炎可能伴有淋巴细胞和浆细胞的浸润。

3. 炎症反应程度不同病原体导致的肺炎可能在炎症反应程度上存在差异。

支气管肺炎的病理特点与病理分型及其临床意义

支气管肺炎的病理特点与病理分型及其临床意义

支气管肺炎的病理特点与病理分型及其临床意义支气管肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病,它的病理特点与病理分型对于诊断和治疗具有重要的临床意义。

本文将介绍支气管肺炎的病理特点和病理分型,并探讨其临床意义。

一、支气管肺炎的病理特点支气管肺炎是指肺组织中的细菌感染所引起的炎症反应。

其病理特点主要包括以下几个方面:1. 细菌感染:支气管肺炎的主要病原体是细菌,常见的有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。

这些细菌在呼吸道中繁殖,引起炎症反应,并产生大量的炎性渗出物。

2. 炎症反应:支气管肺炎的炎症反应主要包括充血、水肿、渗出和坏死等。

充血和水肿导致肺实质充血,红细胞渗出到肺泡腔内;渗出物中含有炎性细胞、脱落的上皮细胞和纤维蛋白等;坏死表现为肺泡上皮细胞和间质细胞的坏死。

3. 组织损伤:支气管肺炎引起的炎症反应会导致肺泡壁的破坏和肺泡腔积液的形成,从而导致氧气和二氧化碳的交换受阻,引起肺功能受损。

严重的支气管肺炎还可能导致肺组织坏死和脓肿的形成。

二、支气管肺炎的病理分型根据支气管肺炎病变的范围和严重程度,可以将其分为不同的类型。

1. 间质性支气管肺炎:间质性支气管肺炎是指炎症主要累及肺泡间质和间质小支气管。

病变表现为肺间质充血、水肿、纤维化和炎性细胞浸润等。

2. 肺泡性支气管肺炎:肺泡性支气管肺炎是指炎症主要累及肺泡腔和肺泡腔内的支气管。

病变表现为肺泡腔积液、炎性渗出物和肺泡上皮细胞的损伤。

3. 支气管周围性支气管肺炎:支气管周围性支气管肺炎是指炎症主要累及肺泡周围的支气管和间质。

病变表现为支气管周围的渗出物和炎性细胞浸润。

4. 肺脓肿性支气管肺炎:肺脓肿性支气管肺炎是指支气管肺炎合并肺脓肿的一种严重类型。

病变表现为肺组织坏死、脓液积聚和炎性细胞浸润。

三、支气管肺炎的临床意义了解支气管肺炎的病理特点和病理分型对于临床诊断和治疗具有重要的意义。

1. 临床诊断:通过了解支气管肺炎的病理特点,医生可以根据患者的临床表现和影像学检查结果来确定诊断。

支气管肺炎的病理类型及临床分型

支气管肺炎的病理类型及临床分型

支气管肺炎的病理类型及临床分型支气管肺炎(Bronchopneumonia)是一种常见的肺部感染性疾病,其病理类型和临床分型有助于临床医生的诊断和治疗。

本文将详细介绍支气管肺炎的病理类型和临床分型,并探讨其特点和治疗方法。

一、病理类型支气管肺炎的病理类型分为以下几种:1. 细菌性支气管肺炎:细菌性支气管肺炎是最常见的类型,其中以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌最为常见。

这种类型的肺炎常发生于免疫力低下的人群,如老年人、婴儿和患有慢性疾病的患者。

在病理上,肺泡和肺间质炎症反应明显,有大量中性粒细胞浸润。

此外,细菌性支气管肺炎的特点是病程较短,但症状较重。

2. 病毒性支气管肺炎:病毒性支气管肺炎主要由病毒感染引起,如流感病毒、呼吸道合胞病毒等。

这种类型的肺炎常见于儿童和免疫力低下的人群。

病理上,呈现为小叶间质炎症、肺泡上皮细胞损伤和水肿等病变,炎性细胞以淋巴细胞和浆细胞为主。

3. 真菌性支气管肺炎:真菌性支气管肺炎由真菌感染引起,如念珠菌、白色念珠菌等。

免疫抑制的患者、使用广谱抗生素和糖皮质激素的患者较易患上真菌性支气管肺炎。

病理上,呈现为肺小叶内渗出性炎症和肺泡内真菌形态的病变。

4. 特殊型支气管肺炎:特殊型支气管肺炎指的是由其他特殊病原体引起的肺炎,如结核杆菌、支原体和衣原体等。

这些病原体引起的肺炎病变具有特殊的病理特点,需要通过特殊的诊断方法和治疗方案来管理。

二、临床分型根据支气管肺炎的临床表现和病变范围,可以将支气管肺炎分为以下几种类型:1. 轻型支气管肺炎:轻型的支气管肺炎患者通常表现为咳嗽、少量痰液和轻度乏力等症状,体温可能轻度升高。

X线胸片或CT检查显示轻度肺部实变,仅影响肺叶或肺段。

2. 重型支气管肺炎:重型支气管肺炎患者的症状较为明显,表现为高热、咳嗽、胸闷、咳痰、乏力等。

体格检查可发现肺部啰音、呼吸困难等体征。

X线胸片或CT检查显示肺部大片实变,累及多个肺叶。

3. 慢性支气管肺炎急性发作:慢性支气管肺炎急性发作多见于长期吸烟者或患有慢性阻塞性肺疾病的患者。

支气管肺炎的病理变化与影像学表现

支气管肺炎的病理变化与影像学表现

支气管肺炎的病理变化与影像学表现支气管肺炎(Bronchopneumonia)是一种常见的感染性肺炎,其病理变化与影像学表现在临床诊断中起着重要的作用。

本文将重点论述支气管肺炎的病理变化与影像学表现,并对其进行详细解析。

一、病理变化1. 支气管和肺泡的炎性渗出:支气管肺炎主要累及支气管和肺泡,病理上可观察到炎性渗出的现象。

炎性渗出主要是由血管扩张引起的,血管扩张会导致血管通透性的增加,进而引起血浆和细胞外液渗入肺泡腔内。

2. 炎性细胞浸润:炎性细胞浸润是支气管肺炎的典型病理变化之一。

炎性细胞主要包括中性粒细胞和淋巴细胞,其浸润肺组织会引起肺实质的不同程度的炎症反应。

3. 肺泡壁的增厚和水肿:肺泡壁的增厚和水肿是支气管肺炎的重要病理特征之一。

这是由于炎性渗出物和炎性细胞浸润引起肺泡壁的损伤和炎症反应。

4. 肺泡内渗出物的形成:在支气管肺炎的病理过程中,肺泡内会出现一些渗出物质,如炎性渗出物和细胞碎片等。

这些渗出物质的形成可以进一步加重肺泡的炎症程度。

二、影像学表现1. 支气管充气征象:在支气管肺炎的影像学检查中,可以观察到支气管充气征象的存在。

这是由于支气管黏膜水肿和支气管肌肉痉挛引起的。

2. 小叶间隔改变:支气管肺炎的影像学检查还可以观察到小叶间隔的改变。

小叶间隔的改变主要是由于肺泡壁的损伤和炎症反应引起的。

3. 出现胸膜增厚:在支气管肺炎的影像学表现中,还可以观察到胸膜增厚的情况。

胸膜增厚主要是由于胸膜受到炎症刺激和损伤引起的。

4. 肺实质的浸润和实变:肺实质的浸润和实变是支气管肺炎的典型影像学表现之一。

在影像学检查中,可以清楚地看到肺组织的密度增加和纹理模糊的情况。

5. 支气管阻塞征象:在支气管肺炎的影像学检查中,还可以观察到支气管阻塞征象的存在。

这是由于支气管黏膜水肿和痰液增加引起的。

总结:支气管肺炎的病理变化与影像学表现对临床诊断和治疗具有重要的指导意义。

了解和熟悉支气管肺炎的病理特征和影像学表现,对于准确诊断和有效治疗非常重要。

支气管肺炎的病理诊断和影像学表现分析

支气管肺炎的病理诊断和影像学表现分析

支气管肺炎的病理诊断和影像学表现分析支气管肺炎(Bronchopneumonia)是一种常见的呼吸道感染性疾病,其特点是病变局限于支气管和肺泡,常由病原微生物引起,病理诊断主要基于病变组织的形态学改变和影像学表现。

本文将对支气管肺炎的病理诊断和影像学表现进行详细分析。

一、病理诊断1. 组织学特征支气管肺炎的主要病变是炎症细胞浸润和肺泡腔内渗出物的形成。

在病理切片上观察,可见支气管和肺泡壁增厚,伴有炎症细胞浸润,如中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞。

此外,还可见到肺泡腔内有炎性渗出物,如红细胞、浆液和纤维蛋白。

根据病变的范围和严重程度,支气管肺炎可分为节段性、弥漫性和块状性。

2. 肺组织病变分布支气管肺炎的病变分布可影响病理诊断的判断。

一般来说,支气管肺炎病变常开始于支气管和终末气道,并逐渐向周围肺组织扩展。

在病理切片上观察,可见病变呈斑片状或点状散在分布,部分病例可见病变以叶段为单位分布。

此外,支气管肺炎的病变还可累及肺间质和血管,导致肺间质纤维化和血管炎症。

3. 病原微生物感染支气管肺炎的病原微生物感染对病理诊断有重要影响。

常见的病原微生物包括细菌、病毒和真菌。

在病理切片上,可以通过染色方法检测病原微生物的存在和类型,如格拉姆染色、抗酸染色和免疫组织化学染色。

二、影像学表现1. X线胸片支气管肺炎在X线胸片上的表现多样,常见的表现包括肺实变、支气管扩张和纤维斑块。

肺实变表现为局限性或弥漫性的肺实质密度增高区域,通常伴有支气管管壁增厚和纤维支气管造影。

支气管扩张表现为支气管管径明显增大,通常伴有管壁增厚和扭曲。

纤维斑块表现为肺实质内散在或斑块状的高密度灶,可能提示纤维组织增生或肺间质纤维化。

2. CT扫描CT扫描是评估支气管肺炎的最常用影像学方法,可以明确病变的范围和严重程度。

常见的CT表现包括肺实变区、斑片状高密度影、小叶间隔增厚和气道堵塞。

肺实变区表现为肺实质密度均匀增高,边界清晰。

斑片状高密度影表现为肺实质内散在或片状的高密度结节或结节团,大小不一。

支气管肺炎的病理生理学变化与症状表现的关系

支气管肺炎的病理生理学变化与症状表现的关系

支气管肺炎的病理生理学变化与症状表现的关系支气管肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病,其病理生理学变化与症状表现之间存在着密切的关系。

本文将详细探讨支气管肺炎的病理生理学变化以及这些变化与疾病的症状表现之间的关系。

一、病理生理学变化1. 细菌感染:支气管肺炎主要由细菌引起,常见的病原体包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等。

这些细菌感染会引起支气管粘膜的炎症,导致支气管通畅度下降,痰液的排出受阻。

2. 粘液分泌增多:受炎症刺激,支气管粘膜会产生过多的粘液。

粘液的过度分泌会加重支气管的堵塞,并降低防御机制,使得呼吸道更容易被细菌感染。

3. 黏液携带的细菌:由于粘液分泌增多,细菌会通过黏液进一步侵入肺部,导致炎症的扩散,从而加重支气管肺炎的病情。

4. 肺组织炎症:感染的扩散会引起肺组织的炎症反应,包括血管扩张、血管通透性增加等。

这些炎症反应会导致肺部的充血和水肿,进一步加重患者的呼吸困难。

二、症状表现1. 咳嗽:支气管肺炎的典型症状之一是持续的咳嗽,伴有痰液的咳出。

咳嗽是机体排除炎症病原体和粘液的一种防御方式。

2. 咳痰:痰液的咳出是支气管肺炎的主要症状,痰液通常呈黄绿色,粘稠而易咳出。

痰液中含有细菌和白细胞,对于炎症的程度及病原体的种类有一定的指示作用。

3. 呼吸困难:肺部炎症会导致肺组织的充血和水肿,造成支气管通气受阻,使患者出现呼吸困难的症状。

严重的呼吸困难可能需要辅助通气或使用呼吸机。

4. 发热:细菌感染引起的支气管肺炎常伴有发热,体温可达到38摄氏度以上。

发热是机体对抗感染的一种免疫反应。

5. 胸痛:病原体侵袭导致肺叶或肺段的炎症,病人会出现胸痛的不适感。

6. 乏力:支气管肺炎会引起机体免疫反应,消耗大量能量,使患者出现乏力、倦怠的症状。

7. 嗜睡与意识模糊:部分患者出现嗜睡、意识模糊等症状,这可能与水电解负平衡或中毒有关。

三、病理生理学变化与症状表现的关系1. 细菌感染和黏液分泌增多导致痰液的咳出和咳嗽,痰液中的细菌和白细胞进一步加重炎症反应,形成恶性循环。

支气管肺炎的病理生理学变化与发展趋势

支气管肺炎的病理生理学变化与发展趋势

支气管肺炎的病理生理学变化与发展趋势支气管肺炎(Bronchopneumonia)是一种常见的呼吸系统感染性疾病,主要指的是细菌感染引起的肺泡、细支气管和支气管壁的炎症,病理生理学变化与发展趋势是了解这一疾病的重要方面。

一、病理生理学变化支气管肺炎的病理生理学变化主要涉及炎性细胞浸润、肺泡炎症、纤维化和肺组织受损等方面。

1. 炎性细胞浸润:在感染初期,炎症反应引起炎性细胞(如中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞)的聚集和浸润到受感染的肺部组织,导致炎性介质和细胞因子的释放。

2. 肺泡炎症:细菌感染引起细胞炎症后,肺泡和细支气管出现炎症反应,程度不一。

病原体侵袭导致肺泡充满浆液和炎症细胞,使气体交换受到限制。

3. 纤维化:长期、慢性支气管肺炎会导致纤维化的发生。

炎症反应持续,会形成纤维组织,增加肺部的硬度,损害肺功能。

4. 肺组织受损:细菌感染会导致肺泡壁受损,进而使气体交换的表面积减小。

随着炎症反应的发展,肺组织破坏程度加剧,细支气管和支气管壁出现溃疡和坏死。

二、发展趋势支气管肺炎的发展趋势受多种因素影响,包括人群易感性、病原体种类和抗菌药物的应用等。

1. 人群易感性:支气管肺炎主要影响儿童、老年人和免疫功能低下的个体。

特别是老年人和免疫功能低下的患者,容易引发严重的并发症,如呼吸衰竭。

2. 病原体种类:病原体种类的改变也影响支气管肺炎的发展趋势。

在过去,肺炎球菌是其主要致病菌,但随着抗生素的使用和疫苗的普及,其他细菌(如变形杆菌和链球菌)和病毒(如流感病毒)的感染也逐渐增加。

3. 抗菌药物的应用:抗菌药物的广泛应用导致某些抗菌药物对细菌的抗药性增强,这给支气管肺炎的治疗带来挑战。

耐药菌株的出现使得疾病的治疗不再简单,需要更加准确的抗菌药物选择和合理的用药方案。

4. 预防措施的普及:支气管肺炎的预防措施的普及能够明显降低疾病的发病率和病死率。

因此,对病原体进行有效的疫苗设计和应用,加强公众对支气管肺炎的认识和预防知识的宣传,都对控制和预防该疾病有积极意义。

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22
病理变化及预后
肺部病变常累及一叶肺组织,以下叶多见,偶 波及双肺。病变主要发生于肺间质。 肉眼观:呈暗红色,切面可有少量红色泡沫液 体溢出,气管或支气管腔可有粘液性渗出物, 胸膜一般不被累及。 镜下见:病变区内肺泡间隙明显增宽,血管扩 张、充血,间质水肿伴大量淋巴细胞、单核细 胞和少量浆细胞浸润。 预后:大多数预后良好,死亡率0.1%-1%。
肺炎概述
1
肺炎:通常指肺的急性渗出性炎症,是呼吸系统的常见 病、多发病。 根据病因不同,由各种生物因子引起的称为:细菌性 肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎、寄生 虫性肺炎;由不同理化因素引起的称为:放射性肺炎、 类脂性肺炎和吸入性肺炎或过敏性肺炎。 根据肺部炎症发生部位称为,如肺泡性肺炎、间质性 肺炎。 根据病变累及的范围称为:大叶性肺炎、小叶性肺炎 和节段性肺炎。 按病变的性质又可分为:浆液性、纤维素性、化脓性、 出血性、干酪性及肉芽肿性肺炎等。
20
病理变化及预后 现有部分SARS死亡病例尸检报告显示该 病以肺和免疫系统的病变最为突出;心、 肝、肾、肾上腺等实质性器官也不同程 度受累。 本病若能及时发现并有效治疗大多可治 愈。
21
支原体肺炎
定义:是由肺炎支原体引起的一种间质 性肺炎。主要经飞沫传播。 患者起病较急,多有发热、头痛、咽喉 痛及顽固而剧烈的咳嗽、气促和胸痛, 咳痰不显著。听诊常闻及干、湿性罗音; 胸片示:节段性纹理增强及网状或斑片 状阴影。白细胞计数轻度升高,淋巴细 胞及单核细胞增多。
7
8
病理变化及临床病理联系
大叶性肺炎主要的病理变化为肺泡腔内的纤维 素性炎,常发生于单侧肺。典型的自然发展过 程大致分为四期。 (1)充血水肿期 发病的第1-2天,病变肺叶肿胀,暗红色。镜下 见:肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血,肺 泡腔内有多量浆液性渗出液。临床表现:寒战、 高热及外周血白细胞计数升高。胸片示:片状 分布的模糊阴影。
19
严重急性呼吸综合征
严重呼吸道综合症(SARS)是2003年由世界卫生组 织命名的以呼吸道传播为主的急性传染病。本病传染 性强,本病病原体为一种前所未知的冠状病毒,以空 气飞沫传播为主,直接接触病人粪便、尿液和血液等 也会受感染,故医务人员为高发人群,发病有家庭和 医院聚集现象。 发病机制尚未阐明。 以发热为首发症状,体温高于30℃,严重者出现呼吸 窘迫。外周血白细胞计数不升高或降低,淋巴细胞计 数减少。胸片示:有不同程度的块状、斑片状浸润性 阴影。
25
【分类】
肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。 一、解剖分类 (一)大叶性(肺泡性)肺炎 病原体先在肺泡引起炎症,经肺泡间孔(Cohn 孔)向其他肺泡扩散,致使部分或整个肺段、肺 叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症, 通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。 X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。
4
细菌性肺炎
细菌性肺炎是最常见的肺炎,也是最常 见的感染性疾病之一。 近年来,尽管应用强力的抗生素和有效 的疫苗,肺炎总的病死率不再降低,甚 至有所上升。 包括大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌 肺炎。
5
大叶性肺炎 主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性 纤维素渗出为主的炎症,病变通常累及 肺大叶的全部或大部。本病多见青壮年, 临床起病急,主要症状为寒战高热、咳 嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰,肺 实变体征及外周血白细胞增多等。一般 经5-10天,体温下降,症状和体征消失。
30
间质性肺炎
31
二、病因分类 1.细菌性肺炎可分为肺炎链球菌、金 黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺 炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假 单胞菌肺炎等。 2.非典型病原体所致肺炎如军团菌、 支原体和衣原体等。
32
3.病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、 呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、 巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。 4.真菌性肺炎如白念珠菌、曲霉、放 线菌等。 5.其他病原体所致肺炎如立克次体(如 Q热立克次体)、弓形虫(如鼠弓形虫)、原 虫(如卡氏肺囊虫)、寄生虫(如肺包虫、 肺吸虫、肺血吸虫)等。
28
支气管肺炎
29Leabharlann (三)间质性肺炎 以肺间质为主的炎症,可由细菌、支原 体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等引起。 累及支气管壁及其周围组织,有肺泡壁 增生及间质水肿,因病变仅在肺间质, 呼吸道症状较轻,异常体征较少。 X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规 则条索状阴影,从肺门向外伸展,可呈 网状,其间可有小片肺不张阴影。
23
病原体可通过下列途径引起社区获得性 肺炎: ①空气吸入; ②血流播散; ③邻近感染部位蔓延; ④上呼吸道定植菌的误吸。 医院获得性肺炎还可通过误吸胃肠道的 定植菌(胃食管反流)和通过人工气道吸入 环境中的致病菌引起。
24
病原体直接抵达下呼吸道,孳生繁殖, 引起肺泡毛细血管充血、水肿,肺泡内 纤维蛋白渗出及细胞浸润。 除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和 肺炎克雷白杆菌等可引起肺组织的坏死 性病变易形成空洞外,肺炎治愈后多不 遗留瘢痕,肺的结构与功能均可恢复。
11
(4)溶解消散期 发病后一周左右进入该期。肺泡腔内中性 粒细胞变性坏死,并释放出大量蛋白水 解酶将渗出物中的纤维素溶解。肺内实 变病灶消失,病变肺组织质地较软,肺 组织结构和功能恢复正常。患者症状体 征逐渐减轻、消失。胸片示:恢复正常。
12
并发症 (1)肺肉质变 (2)胸膜肥厚和黏连 (3)肺脓肿及脓胸 (4)败血症及脓毒败血症 (5)感染性休克
26
大叶性肺炎
27
(二)小叶性(支气管性)肺炎 病原体经支气管入侵,引起细支气管、终末细 支气管及肺泡的炎症,常继发于其他疾病,如 支气管炎、支气管扩张,上呼吸道病毒感染以 及长期卧床的危重患者。 其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺 炎支原体以及军团菌等。 支气管腔内有分泌物,故常可闻及湿性罗音, 无实变体征。 X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影, 边缘密度浅而模糊,无实变征象。肺下叶常受 累。
38
以上1~4项中任何一项加第5项,并除外 肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾 病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸 性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立 临床诊断。常见病原体为肺炎链球菌、 流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病 原体。
39
(二)医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP)亦称医院内肺炎 (nosocomia pneumonia,NP),是指患者入院 时不存在、也不处于潜伏期,而于入院48小时 后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的 肺炎。 其临床诊断依据与CAP相同,但其临床表现、 实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低, 尤其应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基 础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性 呼吸窘迫综合征等鉴别。
10
(3)灰色肝样变期 发病后的第5-6天,病变肺叶仍肿大,但充 血消退,由红色逐渐转变灰白色,质实 如肝。镜下见:肺泡腔内渗出的纤维素 增多,相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互 相连接。纤维素网中有大量中性粒细胞, 因肺泡壁毛细血管受压迫,肺泡腔内很 少见红细胞。患者的其他临床症状开始 减轻,铁锈色痰转变黏液脓痰。机体的 特异性抗体已形成,故不易检出细菌。
2
【流行病学】
20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎 和医院获得性肺炎年发病率分别约为 12/1 000人口和5~10/l 000住院患者. 近年发病率有增加的趋势。
3
肺炎病死率门诊患者<1%~5%,住院患 者平均为12%,入住重症监护病房(ICU) 者约40%。 发病率和病死率高的原因与社会人口老 龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能 低下有关。 亦与病原体变迁及诊断困难、医院获得 性肺炎发病率增加、细菌耐药性增加和 部分人群贫困化加剧等有关。
9
(2)红色肝样期 发病后的第3-4天,肿大的肺叶充血呈暗红 色,质地变实,切面灰红,似肝脏外观。 镜下见:肺泡间隔内毛细血管仍处于扩 张状态,肺泡腔内充满纤维素及大量红 细胞。胸片示:大片致密影。患者动脉 血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障 碍而降低,可出现发绀等缺氧症状。肺 泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后, 形成铁锈色痰。病变累及胸膜时,可引 起纤维素性胸膜炎,发生胸痛,加重咳 嗽、呼吸困难等症状。
6
【病因、发病机制】
大叶性肺炎90%以上是肺炎链球菌引起的,其中1、3、 7和2型多见,但以3型毒力最强。此外,肺炎杆菌、金 黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌也可引 起,但少见。 感染细菌存在于正常人的鼻咽部,带菌的正常人是传 染源,当呼吸道防御功能减弱,机体抵抗力降低,易 致细菌侵入肺泡而发病。 进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖并引发肺组织的变 态反应,导致肺泡间隔毛细血管扩张、通透性升高, 浆液和纤维蛋白原大量渗出并与细菌共同通过肺泡间 孔或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延,波及部分或 整个肺大叶。
15
病理变化
小叶性肺炎病变特点以细支气管为中心 的肺组织化脓性炎症。肉眼观,双肺表 面和切面散在分布灰黄、质地病灶,以 下叶和背侧多见。严重者,病灶可相互 融合成片,甚或累及整个大片,发展为 融合性支气管肺炎。镜下:不同发展阶 段,病变的表现和严重程度不一致。
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临床病理联系及结局和并发症
小叶性肺炎多为其他疾病的并发症,但 临床症状以发热、咳嗽和咳痰最常见。 胸片示:可见肺内散在不规侧小片状或 斑点状模糊阴影。听诊可闻及湿罗音。 经及时有效治疗,大多可痊愈。婴幼儿、 年老体弱者,预后大多不良。 并发症较常见的有呼吸功能不全、心力 衰竭、脓毒血症、肺脓肿及脓胸等。
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军团菌肺炎 定义:是由嗜肺军团杆菌引起的,以肺 组织急性纤维素性化脓性炎为病变特点 的急性传染病。 军团菌常从呼吸道侵入人体,主要侵犯 肺泡和细支气管。 病变的肺体积增大,质较硬,表面粗糙, 可有纤维素附着。切面病灶呈片状或团 块状,边缘模糊,呈暗灰色、实性。
18
病毒性肺炎
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