病理学理论指导：常见肺炎的病理特点
支气管肺炎的病理特点和肺功能变化
支气管肺炎的病理特点和肺功能变化支气管肺炎（Bronchopneumonia）是指呼吸道病毒或细菌感染引起的肺组织的感染和炎症，病理特点包括呼吸道的病变和肺组织的炎症。
本文将探讨支气管肺炎的病理特点以及与之相关的肺功能变化。
一、病理特点1. 支气管病变支气管肺炎的病理特点之一是支气管病变。
病毒或细菌感染导致支气管黏膜的充血和水肿，黏液分泌增多。
炎症会扩散至支气管的壁层，引起炎性渗出、脓肿形成和纤维化反应。
这些病变导致支气管腔狭窄，呼吸道阻力增加，影响气体的通畅流动。
2. 肺泡炎症支气管肺炎的另一个病理特点是肺泡炎症。
由于病原体感染，肺泡壁受损，导致肺泡内炎性渗出液体的积聚。
这些炎性渗出液体包括白细胞、红细胞和其他炎性细胞。
肺泡炎症导致了肺泡腔内的炎症渗出和肺泡壁的充血，影响气体的交换和呼吸功能。
3. 肺实质受损在支气管肺炎的发展过程中，病原体感染导致肺实质受损。
受损的肺实质区域包括被炎症渗出物充填或破坏的组织区域。
这些病变区域呈现为实变或浸润性阴影，影响了正常的肺组织结构和功能。
肺实质受损导致气体交换的障碍，使患者出现呼吸困难和氧合不良。
二、肺功能变化1. 气体交换受限支气管肺炎的病理特点导致肺泡炎症和肺实质受损，从而影响气体交换。
炎性渗出物积聚在肺泡内，阻碍了气体的扩散。
肺实质受损导致肺容积减少，减少了气体交换的表面积。
这些因素造成了氧气的吸入和二氧化碳的排出受限，导致低氧血症和呼吸性酸中毒。
2. 通气功能下降支气管肺炎的病理变化使呼吸道狭窄，呼吸道阻力增加。
这种阻力增加导致患者呼吸时需要更多的努力来维持通气功能。
肺泡炎症和肺实质受损也进一步削弱了肺的弹性，导致肺顺应性下降。
这些因素共同促使患者的通气功能下降，表现为呼吸急促和呼吸困难。
3. 肺顺应性下降支气管肺炎引起的炎症反应导致肺组织纤维化，使肺的弹性下降。
这种肺顺应性下降意味着肺的伸展性减弱，使得肺容积的变化范围变小。
患者需要更大的力量来进行吸气和呼气，呼吸变得较为困难。
支气管肺炎的病理学特征与诊断依据
支气管肺炎的病理学特征与诊断依据支气管肺炎（Bronchopneumonia）是一种肺部感染性疾病，该病的主要特征是病变局限于支气管和肺泡，通常由细菌、病毒或真菌引起。
它是世界范围内最常见的呼吸道感染之一，尤其在儿童和老年人中更为常见。
本文将重点介绍支气管肺炎的病理学特征和诊断依据。
一、病理学特征支气管肺炎的病理学特征可以分为三个方面进行描述：病变部位、病理变化和组织学表现。
1. 病变部位：支气管肺炎的病变主要发生在支气管和肺泡。
感染通常首先从支气管开始，通过支气管蔓延至肺泡和肺泡间质。
炎症可影响一侧肺叶，也可涉及到双侧肺叶。
病变的分布呈斑片状，随着病情发展，感染区域逐渐增多，可波及整个肺叶。
2. 病理变化：在支气管肺炎的早期阶段，炎症主要位于细支气管和肺泡周围。
感染引发炎症反应，导致血管扩张、血管内渗出液和炎症细胞浸润。
肺泡壁肿胀，肺泡腔内堆积渗出物，并可能形成脓肿。
随着疾病的发展，肺泡壁间质的炎症进一步加重，可出现支气管周围炎症和间质性肺炎。
3. 组织学表现：病理组织学上，支气管肺炎表现为肺组织的炎症和病变。
镜下观察可见支气管壁和肺泡壁的炎症细胞浸润、肺泡腔内渗出和肺泡壁破坏等。
病理变化呈现多样化，包括肺泡腔内渗出的炎症细胞和凝胶样物质，肺泡上皮细胞的肿胀和剥离，以及肺泡壁和间质的充血和水肿。
二、诊断依据支气管肺炎的诊断主要依据临床表现、医学影像学和病原学检测。
以下是常用的诊断依据：1. 临床表现：患者常出现咳嗽、咳痰、发热等症状。
痰常为黏稠的脓性或黄绿色，并带有恶臭味。
其他症状可能包括呼吸困难、胸痛、乏力和食欲不振等。
2. 医学影像学：胸部X线检查是支气管肺炎的常规检测手段之一。
影像学表现包括局限性肺实质浸润、小叶间隔增厚、支气管炎症和脓肿形成。
胸部CT扫描可提供更详细的图像信息，有助于确定病灶的位置和范围。
3. 病原学检测：从患者痰样或血液中分离病原体是确诊支气管肺炎的重要手段。
该检测可以通过细菌培养、病毒PCR和真菌培养等方法进行。
病理学 肺炎
病理学肺炎肺炎概述肺炎是指发生在肺组织的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病。
分类按解剖学：大叶性、小叶性、间质性按病原学：细菌性、病毒性、真菌性、支原性、寄生虫性按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性一、大叶性肺炎大叶性肺炎主要是由肺炎球菌引起，以肺泡内纤维蛋白渗出为主要病变特征的急性炎症。
临床表现：急骤起病，寒战，高热，咳嗽，咳铁锈色痰，胸痛，呼吸困难，同时伴有肺实变体征和白细胞数量增多。
病因及发病机制：最常见的致病菌为肺炎球菌，主要经呼吸道感染，当机体在诱因的作用下抵抗力降低，细菌易于侵入肺泡并繁殖，病变引起的浆液性渗出物利于细菌的生长、繁殖，导致肺组织的变态反应。
细菌及炎性渗出物沿肺泡间孔或呼吸细支气管迅速向周围肺组织蔓延，从而波及一个肺段或整个肺大叶，带菌渗出物经肺叶支气管播散，可引起数个肺大叶的病变。
_射线检查早期仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。
随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液，在消散期，_线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病3_4周后才完全消散。
老年患者病灶消散较慢，容易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。
病理变化和病理临床关系1充血水肿期 2红色肝样变期 3灰色肝样变期 4溶解消散期各时期的镜下观结局及并发症1感染性休克常见于早期的重症大叶性肺炎，主要表现为严重的全身中毒和微循环衰竭，病死率较高。
2肺脓肿及脓胸患者免疫力低下，由金黄色葡萄球菌和肺炎球菌混合感染，易并发脓肿，病变若蔓延到胸膜则引起脓胸。
3败血症或脓毒败血症见于严重感染时因细菌侵入血流继续生长、繁殖并产生毒素所致。
4肺肉质变肉眼观病变部位肺组织褐色肉样组织。
患者因中性粒细胞渗出过少，由其释放的蛋白质酶不足以及时溶解、清除肺泡腔内的纤维素等渗出物则由肉芽组织予以机化。
肺炎病的病理特征及危害
肺炎病的病理特征及危害肺炎作为一种常见的呼吸系统疾病，具有一定的病理特征和危害。
本文将对肺炎病的病理特征及其造成的危害进行探讨。
一、病理特征1. 病原体感染：肺炎病的病理特征之一就是肺组织受到病原体感染。
常见的病原体包括细菌、病毒和真菌等。
不同的病原体感染肺部时，其病理改变也有所不同。
2. 肺部炎症：肺炎病的另一个病理特征就是肺部炎症的出现。
病原体感染后，机体免疫系统会引发炎症反应，导致肺组织出现炎症表现，如充血、水肿和炎细胞浸润等。
3. 肺泡损伤：病理上，肺炎病还表现为肺泡损伤。
病原体感染和炎症反应都会导致肺泡结构的破坏，使气体交换功能受到影响。
严重的肺泡损伤可能会导致呼吸衰竭等严重后果。
4. 肺炎并发症：除了上述病理特征外，肺炎还可能引发其他并发症。
例如，肺炎可能导致胸膜炎、肺脓肿、肺栓塞等，并发症可能会加重疾病的严重程度，给患者带来更严重的危害。
二、危害1. 呼吸功能受限：肺炎病的临床表现之一是呼吸功能受限。
肺部炎症和肺泡损伤影响了肺部正常的气体交换功能，导致患者出现呼吸困难、气促等症状。
严重的肺炎可能使患者需要依靠呼吸机等辅助呼吸设备。
2. 免疫系统失调：肺炎病也可能引起免疫系统的失调。
炎症反应的持续存在会导致机体免疫系统的紊乱，增加了其他感染的风险。
严重的肺炎可能导致多器官功能衰竭，使患者的病情更加严重。
3. 传染性强：肺炎病的传染性较强，特别是病毒性肺炎更容易通过呼吸道飞沫传播。
病原体从患者的呼吸道排出后，容易通过空气传播给其他人。
这也是肺炎病具有较高传播性的重要原因之一。
4. 生活质量下降：肺炎病对患者的生活质量影响较大。
患者需要经历疾病期间的不适，且在恢复期间可能需要较长时间的康复。
由于肺炎病的危害，患者往往需要长时间休息和康复，这对个人、家庭和社会都带来了诸多的不便。
总结起来，肺炎病的病理特征主要包括病原体感染、肺部炎症、肺泡损伤和并发症等。
而其危害主要体现在呼吸功能受限、免疫系统失调、传染性强以及生活质量下降等方面。
肺炎病的病理学特点
肺炎病的病理学特点肺炎病是指由不同病原体引起的肺部炎症，其病理学特点涉及到炎症反应、组织病理学变化以及相应的形态学表现。
本文将详细讨论肺炎病的病理学特点，并探讨其对临床诊断和治疗的意义。
一、炎症反应肺炎病的病理学特点首先体现在炎症反应方面。
在病原体入侵肺部后，肺组织中的免疫细胞将迅速启动炎症反应以对抗病原体。
这一过程涉及到血管扩张、血管渗透性增加、细胞因子释放等多种生理变化。
血管扩张增加了血流量，增强了免疫细胞的聚集和活性；而血管渗透性的增加则导致了炎症渗出物的形成，包括血浆和炎性细胞。
二、组织病理学变化肺炎病的病理学特点还表现在组织病理学变化方面。
一般来说，病原体引起的肺炎病主要影响肺泡和间质。
在早期病变中，肺泡壁上的免疫细胞和细胞因子开始增多，同时病原体也大量滞留于肺泡腔内。
这些变化将导致肺泡的功能受损，气体交换受限。
随着炎症的进展，肺泡内的渗出物逐渐增多，形成病理性渗出物，其中包括纤维蛋白栓塞和炎性细胞。
纤维蛋白栓塞会进一步阻塞肺泡，导致肺泡坏死和瘢痕形成。
同时，炎性细胞的大量积聚也会对肺组织造成破坏，并加重炎症反应。
三、形态学表现肺炎病的病理学特点还可以通过形态学表现来展示。
炎症反应和组织病理学变化导致了肺组织的典型形态学改变，这些改变可以通过病理切片来观察和分析。
在肺炎病的病理切片中，可以观察到肺泡的充血和水肿，病原体的存在和肺泡腔中的病理性渗出物。
此外，还可以见到肺泡壁的增厚和纤维化，以及炎性细胞的浸润。
这些形态学改变是肺炎病诊断的重要依据之一。
四、临床意义对肺炎病的病理学特点的了解对于临床诊断和治疗具有重要意义。
通过观察炎症反应和组织病理学变化，可以推测出病原体的种类和侵犯的范围，为临床诊断提供依据。
此外，对肺炎病的病理学特点的了解还可以指导治疗方案的选择。
根据病变的严重程度以及形态学改变的特点，可以决定采取合适的药物治疗措施，如抗菌药物、抗炎药物和支持治疗等。
综上所述，肺炎病的病理学特点主要涉及炎症反应、组织病理学变化以及形态学表现。
支原体肺炎的病理学特点与组织病理
支原体肺炎的病理学特点与组织病理支原体肺炎是由支原体感染引起的呼吸道疾病，其病理学特点与组织病理表现都具有一定的特点。
本文将从病理学特点和组织病理两个方面进行论述。
一、病理学特点1. 经典病理学特点支原体肺炎的病理学特点主要表现为以下几个方面：1.1 细菌聚集：支原体在感染部位可以形成颗粒状聚集，主要定位于肺泡腔和细支气管。
1.2 黏液性渗出：感染后，黏液性渗出物在肺泡腔和细支气管内大量积聚，使肺组织充血、水肿。
1.3 淋巴细胞浸润：支原体感染后，淋巴细胞浸润是其典型的病理特征之一，尤其是在感染早期。
1.4 上皮细胞增殖：支原体感染可导致感染部位上皮细胞的增殖及上皮细胞形态改变。
2. 免疫学特点支原体感染过程中，免疫学特点体现在以下几个方面：2.1 细胞免疫反应：感染后，机体会产生细胞免疫应答，主要表现为T淋巴细胞的增加及促炎细胞因子的释放。
2.2 体液免疫反应：支原体感染后，机体也会产生相应的体液免疫反应，包括炎症因子和抗体的产生。
二、组织病理在组织病理学方面，支原体肺炎主要表现为以下几个特点：1. 肺泡炎症支原体感染可导致肺泡炎症的出现，主要表现为肺泡内黏液性渗出物的积聚，以及细胞和细菌的聚集。
由于炎症反应的存在，肺泡腔内可见多量中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
2. 肺间质炎症支原体肺炎还可引起肺间质炎症，主要表现为纤维组织增生和细胞浸润。
严重的炎症反应会导致肺间质纤维化和瘢痕形成。
3. 上皮细胞损伤支原体感染对上呼吸道黏膜上皮细胞有一定的损伤作用，主要表现为上皮细胞增殖、坏死和脱落。
损伤的上皮细胞可在组织病理学观察下呈现不同程度的变性和坏死。
总结：支原体肺炎的病理学特点与组织病理表现主要包括黏液性渗出、淋巴细胞浸润、细菌聚集、肺泡炎症和肺间质炎症等。
此外，支原体感染还可导致上皮细胞损伤，表现为上皮细胞的增殖、坏死和脱落。
这些特点的存在可通过病理学观察来支持支原体肺炎的临床诊断，并为进一步的治疗提供依据。
常见肺炎的病理特点
⼀、⼤叶性肺炎： ⼤叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展⾄整个或多个⼤叶的肺的纤维素性炎。
（⼀）病因和发病机制： 1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、⿇醉、糖尿病、肝、肾疾病等。
2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗⼒降低， （⼆）病理变化： 1、部位：病变⼀般发⽣在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发⽣于两个以上肺叶。
2、分期及特点： （1）充⾎⽔肿期，肺泡腔内有⼤量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有⼤量细菌。
（2）红⾊肝样变期：肺泡腔内有⼤量红细胞，少量纤维蛋⽩、中性粒细胞、巨噬细胞。
病变肺叶颜⾊较红，质实如肝。
此期患者可有铁锈⾊痰。
（3）灰⾊肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰⽩⾊。
（4）溶解消散期 （三）并发症： 1、肺⾁质变（pulmonary carnification）：某些⼤叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋⽩酶不⾜以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由⾁芽组织予以机化。
⾁眼观病变部位肺组织变成褐⾊⾁样纤维组织，称为肺⾁质变。
2、肺脓肿及脓胸或脓⽓胸 3、纤维素性胸膜炎 4、败⾎症或脓毒败⾎症 5、感染性休克 ⼆、⼩叶性肺炎： ⼩叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细⽀⽓管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺⼩叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。
因其病变以⽀⽓管为中⼼故⼜称⽀⽓管肺炎（bronchopneumonia）。
（⼀）病因和发病机制： 常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜⾎杆菌、绿脓杆菌和⼤肠杆菌等。
诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性⼼⼒衰竭、昏迷、⿇醉、⼿术后等，使机体抵抗⼒下降，呼吸系统的防御功能受损。
（⼆）病理变化： 1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。
支气管肺炎的临床病理特点及诊断方法
支气管肺炎的临床病理特点及诊断方法支气管肺炎（Bronchopneumonia）是一种常见的肺部感染，主要由细菌、病毒、真菌或其他微生物引起。
本文将介绍支气管肺炎的临床病理特点以及诊断方法。
一、临床病理特点支气管肺炎的临床病理特点主要包括以下几个方面：1. 感染部位支气管肺炎病变主要发生在肺部细支气管和肺泡区域，炎症可涉及一个或多个肺叶。
2. 病变类型支气管肺炎的病变类型可以分为浸润型和小叶性腺泡型两种。
- 浸润型：炎症通过气道上行感染，首先侵犯肺泡外周区域，然后蔓延至支气管壁和肺间质。
典型病变呈现为均匀分布的实质性浸润。
- 小叶性腺泡型：炎症局限于小叶内的肺泡，呈现为相邻腺泡同时受累的特点。
病变分布不均匀，可见小叶间隔增厚、憩室形成等改变。
3. 炎症程度支气管肺炎炎症程度可分为轻、中、重度。
轻度炎症表现为肺泡间质充血、炎性细胞浸润；中度炎症表现为肺泡腔内渗出液聚集增多；重度炎症表现为肺泡内渗入大量炎性细胞，导致肺泡萎陷甚至坏死。
4. 细菌感染细菌感染是支气管肺炎的主要原因之一。
常见的病原菌包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。
病原菌感染可引起不同类型的炎症反应。
二、诊断方法及早准确诊断支气管肺炎对于患者的治疗和预后至关重要。
以下是常用的支气管肺炎诊断方法：1. 临床症状和体征支气管肺炎患者常表现为发热、咳嗽、咳痰、胸痛、气促等症状。
体检可能发现肺部啰音、肺实变体征等。
2. 影像学检查X线胸部摄片是支气管肺炎常用的影像学检查方法。
病变表现为肺部阴影，位置多为叶段或段状，密度不均匀，伴有支气管充气征象。
3. 实验室检查血常规检查可发现白细胞计数升高、中性粒细胞增多等非特异性改变。
支气管肺炎的诊断还可以通过痰涂片染色、培养和荧光抗体技术来检测病原体的存在。
4. 支气管镜检查支气管镜检查可直接观察和采集支气管肺炎病变部位的分泌物，通过细菌培养和病理检查确定病原菌类型和炎症程度。
5. 心电图和血气分析心电图和血气分析等辅助检查可评估患者的心脏和肺功能，帮助确定支气管肺炎的严重程度。
肺炎病理知识点总结归纳
肺炎病理知识点总结归纳一、肺炎概述肺炎是一种由各种病原体引起的肺部感染，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。
肺炎病理学的研究对于了解肺炎的发病机制、病程进展以及治疗方案的制定具有重要意义。
下面将对肺炎的病理知识进行总结归纳。
二、细菌性肺炎的病理机制1. 细菌性肺炎是指由细菌感染引起的肺部炎症。
最常见的病原体是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等。
2. 细菌性肺炎的病理过程包括感染入侵、炎症反应、肺组织损伤和修复等阶段。
3. 细菌感染进入肺部后，细菌通过气管、支气管侵入肺泡，引起肺泡炎症。
炎症反应包括血管扩张、渗出、白细胞浸润等。
4. 细菌感染还能引起肺组织的直接损伤，包括肺泡壁增厚、间质纤维化、肺泡腔出血等病变。
5. 细菌性肺炎的病理特点是肺部实变、痰中带脓、肺泡炎症、渗出性病变等。
三、病毒性肺炎的病理机制1. 病毒性肺炎是由病毒感染引起的肺部炎症，包括流感病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒等。
2. 病毒感染肺部后，病毒侵入肺泡上皮细胞，引起炎症反应和细胞损伤。
3. 病毒性肺炎的病理特点是肺泡上皮细胞损伤、间质炎症、肺内渗出等。
4. 病毒性肺炎的临床表现多为急性起病、高热、干咳等，可发展为严重的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
四、真菌性肺炎的病理机制1. 真菌性肺炎是由真菌感染引起的肺部炎症，包括念珠菌、曲霉菌、肺球孢子菌等。
2. 真菌感染肺部后，真菌菌丝体侵入肺泡和间质，引起炎症反应和组织损伤。
3. 真菌性肺炎的病理特点是肺泡渗出、真菌菌丝体浸润、肺组织坏死等。
4. 真菌性肺炎常见于免疫力低下的患者，如白血病、器官移植等。
五、肺炎的病理变化1. 肺部病理变化包括肺泡渗出、肺泡壁增厚、间质炎症、肺部实变、肺泡腔出血等。
2. 肺炎的病理变化与病原体类型、感染严重程度、宿主免疫状态等有关。
3. 肺炎的病理变化可通过痰液、血清学检测、肺部影像学等方法进行评估。
4. 肺炎的病理变化在治疗过程中能够指导药物选择、疗程调整和预后判断。
肺炎病理知识点总结大全
肺炎病理知识点总结大全一、肺炎的定义肺炎是一种肺实质组织的急性感染疾病，主要表现为肺泡和肺间质的充血、水肿、渗出和炎性细胞浸润。
临床上常表现为发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛等症状。
肺炎可由细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体引起，其中最常见的是细菌感染引起的细菌性肺炎。
二、肺炎的病因及发病机制1. 细菌性肺炎：包括肺炎双球菌、卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌等。
其发病机制主要是病原菌通过气溶胶、飞沫等传播方式进入呼吸道，引起肺泡和肺间质的感染和炎症反应。
2. 病毒性肺炎：主要由呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒等病毒引起。
病毒性肺炎的发病机制主要是病毒通过呼吸道传播进入机体，感染呼吸道上皮细胞，引起炎症反应和细胞损伤。
3. 真菌性肺炎：由念珠菌、曲霉菌、肺孢子虫等真菌引起。
真菌性肺炎的发病机制主要是真菌孢子通过呼吸道进入机体，侵袭肺部组织，引起肺泡和肺间质的感染和炎症反应。
4. 寄生虫性肺炎：包括弓形虫、钩虫、圆线虫等寄生虫引起的肺炎。
寄生虫性肺炎的发病机制主要是寄生虫幼虫通过呼吸道或血行途径进入肺部，引起感染和炎症反应。
三、肺炎的病理变化1. 炎症反应：肺实质组织受到病原体的侵袭后，机体会引发炎症反应，表现为肺泡和肺间质的充血、水肿、渗出和炎性细胞浸润。
肺泡的血管周围和间质中可见到大量的中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和单核细胞等炎性细胞浸润。
2. 肺泡渗出：肺泡和肺间质中的渗出物主要包括血浆蛋白、红细胞和炎性细胞等。
积聚在肺泡内的渗出物会导致肺泡腔内充满液体，影响气体交换和通气功能。
3. 肺泡充血：肺炎时，肺泡壁和血管周围组织发生充血，表现为局部组织充血、水肿，以及肺泡腔内液体增加。
4. 肺部感染灶：肺炎时，病原体会引起肺部感染灶的形成，表现为局部组织坏死、渗出物积聚和肺组织破坏。
5. 肺实质纤维化：严重的肺炎病例可引起肺泡和肺间质的纤维化，形成瘢痕组织，影响肺组织的结构和功能。
四、肺炎的病理类型1. 慢性肺炎：由于病原体长期侵袭，肺部组织发生慢性炎症反应，形成慢性病变。
临床肺泡性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎等肺炎病理特点、最初形态、影像发展期表现、常见致病菌及要点总结
临床肺泡性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎等肺炎病理特点、最初形态、影像发展期表现、常见致病菌及要点总结肺炎是终末气道肺泡和肺间质的炎症, 可由病原微生物、理化原因、免疫损伤、过敏及药物所致，以细菌性肺炎最常见。
根据生理解剖位置分为肺泡性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎。
肺炎病理特点1.肺泡性肺炎：细支气管没有炎症，肺泡内有炎性渗出，连成大片，肺泡间隔不增厚/或增厚。
2. 支气管肺炎：细支气管壁增厚，炎症细胞浸润，围绕细支气管周围肺泡有渗出，呈岛状，附近有少量的肺泡正常，远处有大量的肺泡正常。
3. 间质性肺炎：是形式多样的非肿瘤性的弥漫性肺实质病变，由不同程度的炎症和纤维化相结合破坏肺组织所致。
组织损伤最开始的位置在肺间质，包括位于上皮与内皮之间的间隙，邻近结构如含气空间、气道，及血管等常常被累及。
间质性肺炎可以是特发性的，或者继发于一些列不同病因，包括胶原血管疾病，尘肺，感染及吸烟。
肺炎最初形态1.腺泡：肺腺泡是肺终末支气管远端的结构单位，由Ⅰ级呼吸细支气管供应，包含肺泡管和肺泡。
它的构成部分都参与气体交换，故它是最大的气体交换单位（肺的基本功能单位）。
肺腺泡直径大小约6~10 mm。
一个次级肺小叶含有3~25 个肺腺泡。
2. 腺泡结节：正常腺泡在CT 上并不显影，当腺泡因炎症渗出时显影，称其为腺泡结节。
腺泡结节提示肺泡性肺炎。
2.树芽征是胸部薄层CT 扫描发现的一个征象，是小叶中央细支气管被黏液、脓液或液体等填充并扩张，形成类似树芽般的阴影。
树芽征提示支气管肺炎，是支气管肺炎最初的纵切形态。
4. 围绕小叶中心细支气管结节是支气管肺炎最初的横切形态，并且支气管外的渗出稍增多。
5. 间质性肺炎4 种形态：影像发展期表现1. 肺泡性肺炎：由多个肺小叶组成亚段或段的片状影，严格按解剖区域出现。
2. 小叶性肺炎（支气管肺炎）：以支气管为中心的小片状影。
3. 间质性肺炎：最初只在肺的局部出现，发展时范围扩大，但还没有占据全肺。
肺炎的病因与病理分析
肺炎的病因与病理分析一、肺炎的定义和概述肺炎是指肺部组织发生感染性炎症的一种疾病。
它是由多种微生物（如细菌、病毒、真菌等）引起，通过呼吸道进入人体，导致肺泡和间质受损而产生的一系列临床表现。
肺炎可以发生在任何年龄段，但儿童和老年人及免疫功能低下者更容易受到感染。
二、肺炎的常见类型1. 细菌性肺炎：细菌性肺炎是最常见的类型，其中以肺炎球菌感染最为常见。
其他引起细菌性肺炎的微生物包括流感嗜血杆菌、卡他获得性百日咳杆菌等。
2. 病毒性肺炎：主要由流感病毒、腺流感嘧啶酸合胞体（RV）等引起。
其中乏力、头晕、喉咙不适等为常见临床表现。
3. 真菌肺炎：由真菌感染引起的肺炎，其中最常见的是念珠菌和曲霉菌。
此种类别多见于免疫功能低下或长期使用广谱抗生素的患者。
4. 隐球菌肺炎：主要由隐球菌感染引起，多发生在体内免疫力低下的患者身上。
三、肺炎的病因1. 细菌感染：最常见的细菌性肺炎是由肺炎球菌感染引起，其他细菌如金黄色葡萄球菌、链球菌等也能引发肺炎。
这些细菌通过空气中飞沫或直接接触而传播。
2. 病毒感染：流感病毒是最常见导致病毒性肺炎的致病原。
它通过空气传播或接触潜伏期携带者而传播。
其他如呼吸道合胞体等也可引发肺部感染。
3. 真菌感染：真菌性肺炎通常发生在免疫系统受损或使用抗生素治疗后的人群中。
真菌通过空气传播或进食受污染的食物而感染。
4. 寄生虫感染：少数寄生虫如肺吸虫可以引发肺部感染。
四、肺炎的病理变化1. 肺泡和间质的炎症反应：患者初始阶段，可见肺泡和间质充血、水肿、血管扩张等，随着细菌或病毒进一步扩散，形成渗出性炎症，并逐渐围绕在支气管周围，在X线胸片上呈现为斑片状阴影。
2. 肺组织结构损害：由于各种致病微生物引起的免疫紊乱反应，会导致细胞和组织结构发生变化。
在严重情况下，可见肺实质坏死、纤维化以及小叶间隔增厚等。
3. 肺功能障碍：随着肺泡代偿性萎缩、纤维化程度加重，患者的通气功能受限，导致低氧血症等呼吸功能异常。
肺炎病理知识点总结
肺炎病理知识点总结一、病因1. 细菌性肺炎：最常见的病原菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、痰抗支原体、肺炎杆菌等；2. 病毒性肺炎：常见的病原体有流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒等；3. 真菌性肺炎：包括念珠菌、曲霉菌、肺球孢子菌等；4. 寄生虫性肺炎：主要由肺囊虫、肺吸虫引起。
二、发病机制1. 细菌性肺炎：细菌侵入呼吸道后，引起局部炎症反应，导致肺实质损害，出现渗出和渗出性病变；2. 病毒性肺炎：病毒感染后，呼吸道上皮细胞受损，肺泡内渗出物增加，导致炎症和水肿；3. 真菌性肺炎：真菌侵入肺部后，激活宿主的炎症反应，引起肺实质损害；4. 寄生虫性肺炎：寄生虫寄生在肺部组织内，导致肺组织损害和炎症反应。
三、病理变化1. 细菌性肺炎：肺实质出现渗出和渗出性病变，肺泡内充满浆液性渗出物，可形成肺实变；2. 病毒性肺炎：病变表现为肺泡水肿，炎症细胞浸润和坏死，可伴有出血和渗出；3. 真菌性肺炎：真菌在肺部形成肺内病变，炎症反应严重，可导致组织坏死和肉芽肿形成；4. 寄生虫性肺炎：寄生虫在肺部寄生会引起肺组织损害和炎症反应，可伴有肺实变和空洞形成。
四、临床表现1. 细菌性肺炎：典型症状有发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等；2. 病毒性肺炎：临床表现类似感冒，包括发热、咳嗽、流涕、乏力等；3. 真菌性肺炎：症状轻重不一，包括发热、咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等；4. 寄生虫性肺炎：呼吸困难、胸痛、咳嗽等症状。
五、治疗1. 细菌性肺炎：青霉素、头孢类、庆大霉素等抗生素为首选治疗药物；2. 病毒性肺炎：目前尚无特效治疗药物，以对症治疗为主；3. 真菌性肺炎：抗真菌药物如氟康唑、伊曲康唑等为首选治疗药物；4. 寄生虫性肺炎：抗寄生虫药物如多巴胺、左旋咪唑等为首选治疗药物。
总的来说，肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病，病理知识点涉及病因、发病机制、病理变化、临床表现和治疗等方面。
对这些知识点的深入了解有助于及时发现和治疗肺炎，减少疾病对患者的危害。
肺炎的病理学特征及不同病原体的区别
肺炎的病理学特征及不同病原体的区别引言肺炎是一种常见的呼吸系统疾病，其主要特征是肺组织的炎症反应。
肺炎可以由不同的病原体引起，包括细菌、病毒和真菌等。
不同的病原体导致的肺炎在其病理学特征上可能存在一定的差异。
本文将探讨肺炎的病理学特征以及不同病原体引起的肺炎之间的区别。
一、肺炎的病理学特征肺炎的病理学特征通常包括以下几个方面：1. 肺炎炎症反应肺炎的主要特征是肺组织的炎症反应。
炎症反应可表现为肺组织的红、肿、热、痛以及功能障碍等。
炎症反应的程度取决于病原体的侵袭程度、宿主免疫系统的反应以及其他相关因素。
2. 肺部病变肺炎导致肺部病变的形成，其中最常见的是肺泡和支气管的病变。
肺泡病变包括肺泡壁的水肿、坏死、出血以及炎性细胞浸润等。
支气管病变则表现为支气管黏膜的炎症反应，包括支气管的水肿、坏死以及痉挛等。
3. 炎症细胞浸润肺炎导致炎症细胞如中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等的浸润。
这些炎症细胞参与了肺组织的炎症反应和修复过程。
不同的病原体可能导致不同类型的炎症细胞浸润。
4. 病原体定位不同病原体导致的肺炎可能有不同的病原体定位。
例如，细菌引起的肺炎可能主要定位于肺泡和支气管壁，病毒引起的肺炎可能主要定位于肺泡上皮细胞，而真菌引起的肺炎可能主要定位于肺间质。
5. 伴随病变肺炎可能伴随其他病变的发生，例如肺栓塞、脓胸等。
这些伴随病变可能对肺炎的病理学特征有一定的影响。
二、不同病原体引起肺炎的区别不同病原体引起的肺炎在其病理学特征上存在一定的差异，主要体现在以下几个方面：1. 组织损伤程度不同病原体导致的肺炎在肺组织损伤程度上可能存在差异。
例如，细菌引起的肺炎通常会引起肺组织明显的坏死和出血，而病毒引起的肺炎则可能导致肺泡上皮细胞的损伤和脱落。
2. 炎症细胞类型不同病原体引起的肺炎在炎症细胞类型上可能有所区别。
细菌引起的肺炎常伴有中性粒细胞的浸润，而病毒引起的肺炎可能伴有淋巴细胞和浆细胞的浸润。
3. 炎症反应程度不同病原体导致的肺炎可能在炎症反应程度上存在差异。
【病理学】肺炎总结归纳
菌）
性质纤维素性炎【肺泡性肺炎化脓性炎【肺泡性肺炎急性纤维素性化脓性炎间质性肺炎间质性肺炎
临床病理联系 1.骤然起病、寒战高热、胸痛、
咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，
有肺实变体征及白细胞增高等。
2.青壮年多见，诱因明显，起病
急，预后一般好。
1.发热、咳嗽、呼吸困难，两
肺有湿性罗音
2.多见于小儿、老年人及体弱
多病者，病情重，预后差
临床表现复杂且缺乏特异
性，死亡率高1.高热伴急
性呼吸道症状2.多系统病
变（消化、神经等）。
1.病毒血症；咳嗽、呼吸困难、紫
绀和缺氧；合并细菌感染时病变
及症状均加重。
4.多为儿童，且婴幼儿和老年患者
病情较重
1.患者起病较急
2.主要经飞沫感染，秋、冬季
节发病较多
3.儿童和青年发病率较高，通
常为散发性，偶尔流行
部位多单侧发生，多见于左肺右肺下
叶（由肺段波及肺叶散布于两肺各叶，尤以下叶和
背侧病灶较多（主要在肺小叶
累及单叶或多叶；主要侵
犯肺泡和细支气管
肺&免疫系统仅累及一个肺叶，
大体观分4期，详见课本 1.病变常散布于两肺各叶，尤
以下叶和背侧病灶较多。
2.病灶大小不等，直径多在
1cm左右，形状不规则，色暗
红或带黄色；病灶质实1.累及单叶或多叶
2.片状/团块状，粗糙暗灰
色实变区
1.肺部：双肺斑块状实变
2.脾体积略缩小，质软
1.常仅累及一个肺叶，以下叶
多见。
2.病变主要发生于肺间质，病
灶呈段性分布，暗红色，切面
可有少量红色泡沫状液体溢。
肺炎病因、发病机制和病理
肺炎病因、发病机制和病理肺炎是指肺部组织的感染和炎症，常见病原体包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等，其中以细菌和病毒感染最为常见。
本文将分别介绍肺炎的病因、发病机制和病理特点。
病因1.细菌性肺炎：细菌性肺炎是最常见的肺炎类型，常见病原体包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌等。
这些细菌通过呼吸道进入肺部，引发炎症反应。
2.病毒性肺炎：病毒性肺炎主要由流感病毒、呼吸道合胞病毒等引起，多见于婴幼儿和老年人，病毒通过飞沫传播进入呼吸道引发感染。
3.真菌性肺炎：真菌性肺炎通常由念珠菌、曲霉菌等真菌感染引起，常见于免疫功能低下的患者，如艾滋病患者或接受免疫抑制剂治疗的患者。
4.寄生虫性肺炎：寄生虫性肺炎常见的病原体包括囊虫、弓形虫等，通过接触感染、食物或水源传播引起疾病。
发病机制1.细菌性肺炎：细菌性肺炎的发病机制主要是由于细菌侵入肺泡和肺间质引起炎症反应。
细菌释放的毒素和细菌细胞壁成分引起肺部炎症并导致肺泡充血、渗出等。
2.病毒性肺炎：病毒性肺炎的发病机制是病毒通过黏膜进入呼吸道上皮细胞，病毒复制和扩散导致细胞损伤和炎症反应，进而引发肺部病变。
3.真菌性肺炎：真菌性肺炎的发病机制是真菌孢子进入肺部后定植和繁殖，诱发肺部炎症反应，导致组织损伤和肺功能受损。
4.寄生虫性肺炎：寄生虫性肺炎的发病机制是寄生虫侵入呼吸道或肺部组织，引起炎症反应和组织破坏，导致肺部病变和症状产生。
病理特点1.肺部炎症：所有类型的肺炎均表现为肺部炎症，包括肺泡充血、渗出和局灶性炎症细胞浸润等病理特点。
2.肺泡损伤：病原体引起的炎症反应导致肺泡结构受损，肺泡壁增厚、肺泡腔内渗出物增多，严重影响气体交换功能。
3.间质纤维化：慢性肺炎患者在病程进展中常出现肺间质纤维化，使肺部组织硬化、纤维增生，影响呼吸功能。
4.细胞浸润：肺炎病理表现为炎症反应时炎症细胞浸润增多，如中性粒细胞、淋巴细胞等细胞类型。
总结肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病，其病因复杂，发病机制涉及多种病原体和免疫反应，病理表现多样且常伴有严重的组织损伤。
病理学 第10章 肺炎
(2)肺源性心脏病: 60%-75%的晚期硅肺患者 硅结节内小血管炎→血管腔狭窄闭塞 肺间质纤维化→肺毛细血管床减少 → 缺氧→肺小动脉痉挛 肺循环阻力增加→肺动脉高压→肺源性心脏病
77
(3)肺感染：硅肺患者抵抗力较低 (4)肺气肿和自发性气胸： 晚期硅肺患者常发生阻塞性肺气肿，在胸膜下形 成肺大泡，因剧烈咳嗽等破裂引起自发性气胸。
55
三.支原体性肺炎（mycoplasmal pneumonia） 是由肺炎支原体引起的间质性肺炎。
肺实质：支气管各级分支和肺泡 肺
肺间质：肺内结缔组织、血管、淋巴管和神经
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病理变化 (1)肉眼:肺组织无明显实变，充血而呈暗红色， 气管及支气管内可有粘液性渗出物
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(2)镜下： ①肺泡间隔充血水肿，明显增宽，其间有淋巴细 胞和单核细胞浸润。 ②细支气管壁及其周围组织淋巴C、单核C浸润。
◆常见的致病菌是葡萄球菌、肺炎球菌等 ◆多见于小儿和老人 ◆常继发于其他疾病而发生，使病情“雪上加霜”
病灶多以细支气管为中心。
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1.病因及发病机制 (1)病因：致病力较弱的细菌混合感染 肺炎链球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌等 条件致病菌
肺炎链球菌
葡萄球菌
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(2)发病机制： 传染病或营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术
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1.病因:
硅肺的发病与二氧化硅的类型、含量、粉尘大小、接触时间、 防护措施等因素有关。
▲>5微米,绝大多数被上呼吸道粘膜所阻挡或由气管的粘液 -
纤毛排送系统清除体外; ▲<5微米→吸入到肺,沉积在肺泡管分支→肺泡巨噬细胞吞
噬 a.移到细支气管→ 粘液纤毛排送系统从气管排出体外 b.穿肺泡上皮→肺间质→淋巴管→肺门淋巴结病变 c.毛细血管→随血流到身体其它部位引起病变。 ▲ 1-2微米的硅尘引起的病变最严重。
支气管肺炎的病理特征与组织学表现
支气管肺炎的病理特征与组织学表现支气管肺炎（bronchopneumonia）是指细菌、病毒等微生物感染引起的以肺实质炎症为主要表现的一种肺部疾病。
它是常见的呼吸道感染疾病之一，严重时可导致肺组织严重受损，对患者健康造成威胁。
本文将详细介绍支气管肺炎的病理特征与组织学表现。
一、病理特征支气管肺炎的病理特征主要包括支气管黏膜糜烂、细支气管炎、肺泡炎和间质炎等。
1. 支气管黏膜糜烂：感染初期，病原微生物侵入呼吸道后，首先引起支气管黏膜的糜烂。
炎症刺激使黏膜上皮细胞发生变性、坏死，导致黏膜脱落，进一步破坏了呼吸道的保护屏障。
2. 细支气管炎：细支气管炎是支气管肺炎的典型病理表现，病理改变主要发生在小支气管及其周围组织中。
感染引起的炎症导致支气管黏膜及黏液腺的炎症细胞浸润和破坏，黏液分泌增加，进一步阻塞了支气管腔。
3. 肺泡炎：炎症细胞的浸润还可扩散至肺泡，引起肺泡炎。
炎症细胞以中性粒细胞为主，大量浸润至肺泡腔内，形成脓性渗出物。
这些渗出物可以堵塞肺泡，破坏了肺泡的通气功能。
4. 间质炎：炎症反应还引起了肺组织的间质炎。
间质炎是指肺实质内纤维组织的水肿、充血和炎性细胞浸润。
炎性细胞浸润使得肺实质更加肿胀，导致了呼吸功能的受损。
二、组织学表现支气管肺炎的组织学表现主要分为典型型和非典型型两种。
1. 典型型：典型型支气管肺炎的病理特征是局限性肺实质炎症。
组织学观察显示，病变主要发生在每一叶的肺实质，呈现为斑片状炎性浸润。
炎性细胞主要包括中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞等。
炎症细胞聚集于肺泡和肺泡间隔，形成小叶中心型炎症灶。
2. 非典型型：非典型型支气管肺炎主要是指由军团菌、支原体等其他病原微生物引起的炎症反应。
组织学上显示，炎症主要发生在肺泡间质、支气管壁、支气管周围组织等处。
病变以间质性肺炎为主，早期可见肺泡壁的水肿、充血和炎性细胞浸润，进而发展为间质炎。
三、病因及临床表现支气管肺炎的主要病因是细菌及病毒感染，如肺炎链球菌、流感病毒等。
临床观察解读疾病的病理变化
临床观察解读疾病的病理变化疾病的病理变化是指对于某种疾病进行解剖、组织学或细胞学检查后所观察到的组织和细胞层面上的改变。
临床观察是指通过对疾病患者的临床表现进行观察和分析，从而判断其病理变化的特点和本质。
本文将通过临床观察来解读几种常见疾病的病理变化，并分析其临床意义。
一、肺炎的病理变化肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病，其病理变化主要表现为肺实质的炎症性改变。
在病理上，可以观察到肺泡和间质的炎症细胞浸润，肺泡内有大量的炎症渗出物，并可能出现肺泡壁的破坏。
临床观察发现，肺炎患者常常呈现咳嗽、发热、咳痰等症状，并且X线检查可以观察到局部肺实变。
二、心肌梗死的病理变化心肌梗死是由于冠状动脉血流不畅导致心肌缺血坏死所引起的疾病。
病理变化主要表现为心肌细胞的坏死和炎症反应。
在病理上，可以观察到心肌组织的纤维化和瘢痕形成，心肌细胞的形态结构发生明显改变。
临床观察发现，心肌梗死患者常常出现胸痛、气短、心悸等症状，并且心电图检查可以观察到特征性的ST段抬高。
三、肝硬化的病理变化肝硬化是肝脏慢性进行性疾病的终末阶段，其病理变化主要表现为肝脏的纤维化和结构异常。
在病理上，可以观察到肝脏组织的纤维化，肝细胞的变性和坏死，以及肝脏内血管的扩张和畸形。
临床观察发现，肝硬化患者常常出现肝功能衰竭的症状，如黄疸、腹水等，并且肝功能指标如肝酶、胆红素等异常升高。
四、糖尿病的病理变化糖尿病是一种代谢紊乱疾病，其病理变化主要表现为胰岛细胞功能障碍和胰岛组织的病变。
在病理上，可以观察到胰岛细胞的变性和减少，胰岛组织的纤维化和炎症细胞浸润。
临床观察发现，糖尿病患者常常出现多尿、多饮、多食等症状，并且血糖检测可以观察到血糖水平的异常升高。
通过对以上几种疾病的临床观察和病理变化的解读，我们可以更好地理解这些疾病的本质和特点。
临床观察不仅可以帮助医生进行准确的诊断，还可以指导治疗和预后评估。
同时，对于研究疾病发生机制和寻找新的治疗策略也具有重要意义。
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病理学理论指导：常见肺炎的病理特点
一、大叶性肺炎:
大叶性肺炎(lobarpneumonia)主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。
(一)病因和发病机制:
1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。
2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低,
(二)病理变化:
1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后
发生于两个以上肺叶。
2、分期及特点:
(1) 充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、
中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。
(2) 红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒
细胞、巨噬细胞。
病变肺叶颜色较红，质实如肝。
此期患者可有铁锈色痰。
(3) 灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细
胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。
(4) 溶解消散期
(三)并发症:
1、肺肉质变(pulmonarycarnification):某些大叶性肺炎患者嗜中性粒
细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。
肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。
2、肺脓肿及脓胸或脓气胸
3、纤维素性胸膜炎
4、败血症或脓毒败血症
5、感染性休克
二、小叶性肺炎:
小叶性肺炎(lobularpneumonia)主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。
因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎
(bron cho pn eum onia )。
(一)病因和发病机制:
常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。
诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。
（二）病理变化:
1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。
2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。
严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。
镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。
（三）并发症：心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。
支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。
（四）临床病理联系：咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿？?音。
X线检
查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。
在幼儿，年老体弱者, 特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。
三、间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗出性炎。
（一）病因：病毒、支原体感染。
（二）病变特点:
大体：肺组织呈暗灰色，无明显实变。
镜下：肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。
肺泡内无明显渗出。