NEC(新生儿坏死性小肠结肠炎)
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血、便常规、血气分析、血培养 血小板、CRP水平反映病程进展情况 监测细胞因子的水平：判断NEC严重度 早期诊断困难
肠道脂肪酸结合蛋白（I-FABP） 肝脂肪酸结合蛋白（L-FABP） B-葡萄糖苷酶（CBG）
特殊检查
X-ray
胃肠道动力性肠梗阻：早期表现 胃肠壁积气：特征性表现 气腹：肠穿孔
• 肠道充气分布不均匀 • 部分肠管呈管状扩张 • 部分细小痉挛且肠壁增厚模糊
I期B：临床NEC，同上，+鲜血便
→ ↖
临床分期－II期A
轻度NEC
全身症状类似于一期
胃肠道：腹胀明显，可伴有或无触痛，肠 鸣音消失，肉眼可见的血便。
X线检查：肠梗阻，伴局灶性肠壁积气。
• 立位或水平侧卧肠腔内有液气平面 • 特征性表现：囊样积气-泡沫状透亮影，双轨征、细条状、
坏死性小肠结肠炎
Necrotizing Enterocolitis，NEC
浙江大学医学院附属儿童医院NICU
内容
定义/发病特点 危险因素/发病机制 病理特点/临床表现 预防/治疗 预后
定义
NEC（necrotizing enterocolitis）
一种获得性的新生儿肠功能紊乱，是由于发育不全的肠壁受到血管、黏膜、代谢以及其他
MRI B超
临床分期
Bell临床分期：III期/6期
.
33: 179—201
Walsh MC. Padiatr Clin North Am, 1986,
临床分期－I期
I期A：可疑NEC
全身症状是非特异性的，包括：呼吸暂停、 心动过缓、嗜睡、体温不稳。 胃肠道：胃储留、粪OB（+）。 X线检查：正常或非特异性。
肠壁损伤
缺血缺氧性损伤 宫内胎盘血流减少、生后缺血缺氧等情况引起血液重 新分布，肠管血液供应减少，可达正常情况下的 35%~50%。
肠壁肌肉缺血痉挛，加重缺血性损伤。 肠道粘液分泌减少，屏障作用削弱，损伤加重。 实验研究显示单纯缺氧与NEC无关。
NEC相关细胞因子
炎性因子
血管机制 其他
• 谷氨酰胺/精氨酸 • 肠道微生物
发病机制
益
肠腔内容物
致
生
病
菌
菌
上皮
血管
喂养
感染：菌群失调
炎症因子风暴
肠功能异常：早产儿
缺血缺氧性损伤
喂养
多数患者NEC发生在已经开始肠道喂养，并且喂养量逐 渐增加的时候
早产儿延迟喂养没有保护性作用 喂养量增加速度与NEC的发生无明确关系 人工喂养发病率比母乳喂养高6倍，比人工加部分母乳
胎龄越小，定植细菌耐药率高、耐药谱广 具有流行性，但病原至今未明
肠功能异常－早产儿不成熟
肠道黏膜细胞缺乏抗氧化机制易受损 分泌胃液及胰液的能力降低，细菌易繁殖 杯状细胞分泌粘液能力不足，肠上皮间的连接松驰，
易产生细菌移位 肠蠕动慢，有利于细菌在胃肠道内繁殖 炎症因子刺激下更易产生炎症反应 先天性发育异常：巨结肠、旋转不良等
高3倍。捐献奶和母乳没区别 母乳喂养具有一定的保护作用：SIgA，溶菌酶、巨噬
细胞，寡聚糖，PAF水解酶
感染
正常菌群受损、致病菌直接感染/定植 梭状芽孢杆菌：C型产气-耐热 大肠杆菌、克雷伯杆菌、绿脓杆菌
NICU的VLBW菌群失调和异常定植原因 广谱抗菌素和延迟肠道喂养 NEC患儿仅1/3血培养阳性
25 20.2
20
15
13.8
发病时间（天）
10
5.4
5
2
0
<30周 31-33周 >34周 足月儿 胎龄
发病特点
无季节、地区、黑、白、男、女差异 体重越低，发病率高、死亡率高 足月儿与早产儿临床表现不同 胎龄越小发病率越高，发病时间越晚 可散发，但NICU有流行性趋势
危险因素
促进 TNF-a IFN-r IL-1b
IL-6 IL-8 IL-18 PAF NOS NO
MMP、 SCFAs
抑制 IL-1ra IL-10 IL-11 TGF-b
PAF水解酶
糖皮质激素
病理特点
特征：弥漫型或斑点性肠壁坏死或肠壁内积气， 病变范围不一。
最易受累部位：回肠末端和结肠。 镜下：凝固性坏死，黏膜下层弥漫性出血坏死，
NEC发病率
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
90% 70%
低体重儿
20% 10%
足月儿
NEC死亡率
100%
100%
90%
80%
70%
60%
50% 40%
40%
30%
20%
10%
0% <1000g
40%
10% <1500g 出生体重
20%
0% >2500g
遗传易感性 早产 /低出生体重 肠道菌群失衡 感染 肠内喂养方式 药物 围产期窒息、缺氧 其他
• 交换输血 • IUGR • PDA • 脐插管术
中华儿科杂志，2013，51（5）：340-344
发病机制
损伤机制
• 早产及喂养不当 • 炎症介质 • 缺氧缺血
保护机制
或环状透亮影 • 胃壁和结肠壁也可见积气
肌肉层断裂或坏死，严重者出现坏死性穿孔， 临床DIC时，肠壁血管内可见微血栓。
正常肠黏膜
NEC肠黏膜
临床表现
全身表现 胃肠道表现 辅助检查 实验室检查 或呼吸困难 少哭、少动、昏睡 体温不稳定 “不对劲” 酸中毒（代谢性或呼吸性） 血糖不稳定 灌注不足或休克 弥漫的血管内凝血（DIC）
。 未知因素联合作用的刺激，导致严重肠损伤的终末期表现
发病率
其发病率达0.72‰-2.10‰，住院病死率达16％ ～ 20 ％ 。 在 重 症 NEC 、 极 低 出 生 体 质 量 儿 (VLBWI)以及需要手术治疗的NEC患者中病死率 更高。
506．
Paediatr Perinat Epidemiol ， 2006 ， 20(6) ： 498—
非特异性
临床表现－胃肠道
肠梗阻表现：腹胀、呕吐出现最早
腹胀，70%病例最常见的早期体征 胃排空延迟，胃内容物潴留，喂养不耐受 胃液和胆汁引流量增多，可见于2/3的病例
腹部触痛，腹围增加，肠型，肠鸣音消失 潜血便或肉眼可见的便血 大便性状改变或腹泻 腹部团块、腹壁红斑
LAB检查
肠道脂肪酸结合蛋白（I-FABP） 肝脂肪酸结合蛋白（L-FABP） B-葡萄糖苷酶（CBG）
特殊检查
X-ray
胃肠道动力性肠梗阻：早期表现 胃肠壁积气：特征性表现 气腹：肠穿孔
• 肠道充气分布不均匀 • 部分肠管呈管状扩张 • 部分细小痉挛且肠壁增厚模糊
I期B：临床NEC，同上，+鲜血便
→ ↖
临床分期－II期A
轻度NEC
全身症状类似于一期
胃肠道：腹胀明显，可伴有或无触痛，肠 鸣音消失，肉眼可见的血便。
X线检查：肠梗阻，伴局灶性肠壁积气。
• 立位或水平侧卧肠腔内有液气平面 • 特征性表现：囊样积气-泡沫状透亮影，双轨征、细条状、
坏死性小肠结肠炎
Necrotizing Enterocolitis，NEC
浙江大学医学院附属儿童医院NICU
内容
定义/发病特点 危险因素/发病机制 病理特点/临床表现 预防/治疗 预后
定义
NEC（necrotizing enterocolitis）
一种获得性的新生儿肠功能紊乱，是由于发育不全的肠壁受到血管、黏膜、代谢以及其他
MRI B超
临床分期
Bell临床分期：III期/6期
.
33: 179—201
Walsh MC. Padiatr Clin North Am, 1986,
临床分期－I期
I期A：可疑NEC
全身症状是非特异性的，包括：呼吸暂停、 心动过缓、嗜睡、体温不稳。 胃肠道：胃储留、粪OB（+）。 X线检查：正常或非特异性。
肠壁损伤
缺血缺氧性损伤 宫内胎盘血流减少、生后缺血缺氧等情况引起血液重 新分布，肠管血液供应减少，可达正常情况下的 35%~50%。
肠壁肌肉缺血痉挛，加重缺血性损伤。 肠道粘液分泌减少，屏障作用削弱，损伤加重。 实验研究显示单纯缺氧与NEC无关。
NEC相关细胞因子
炎性因子
血管机制 其他
• 谷氨酰胺/精氨酸 • 肠道微生物
发病机制
益
肠腔内容物
致
生
病
菌
菌
上皮
血管
喂养
感染：菌群失调
炎症因子风暴
肠功能异常：早产儿
缺血缺氧性损伤
喂养
多数患者NEC发生在已经开始肠道喂养，并且喂养量逐 渐增加的时候
早产儿延迟喂养没有保护性作用 喂养量增加速度与NEC的发生无明确关系 人工喂养发病率比母乳喂养高6倍，比人工加部分母乳
胎龄越小，定植细菌耐药率高、耐药谱广 具有流行性，但病原至今未明
肠功能异常－早产儿不成熟
肠道黏膜细胞缺乏抗氧化机制易受损 分泌胃液及胰液的能力降低，细菌易繁殖 杯状细胞分泌粘液能力不足，肠上皮间的连接松驰，
易产生细菌移位 肠蠕动慢，有利于细菌在胃肠道内繁殖 炎症因子刺激下更易产生炎症反应 先天性发育异常：巨结肠、旋转不良等
高3倍。捐献奶和母乳没区别 母乳喂养具有一定的保护作用：SIgA，溶菌酶、巨噬
细胞，寡聚糖，PAF水解酶
感染
正常菌群受损、致病菌直接感染/定植 梭状芽孢杆菌：C型产气-耐热 大肠杆菌、克雷伯杆菌、绿脓杆菌
NICU的VLBW菌群失调和异常定植原因 广谱抗菌素和延迟肠道喂养 NEC患儿仅1/3血培养阳性
25 20.2
20
15
13.8
发病时间（天）
10
5.4
5
2
0
<30周 31-33周 >34周 足月儿 胎龄
发病特点
无季节、地区、黑、白、男、女差异 体重越低，发病率高、死亡率高 足月儿与早产儿临床表现不同 胎龄越小发病率越高，发病时间越晚 可散发，但NICU有流行性趋势
危险因素
促进 TNF-a IFN-r IL-1b
IL-6 IL-8 IL-18 PAF NOS NO
MMP、 SCFAs
抑制 IL-1ra IL-10 IL-11 TGF-b
PAF水解酶
糖皮质激素
病理特点
特征：弥漫型或斑点性肠壁坏死或肠壁内积气， 病变范围不一。
最易受累部位：回肠末端和结肠。 镜下：凝固性坏死，黏膜下层弥漫性出血坏死，
NEC发病率
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
90% 70%
低体重儿
20% 10%
足月儿
NEC死亡率
100%
100%
90%
80%
70%
60%
50% 40%
40%
30%
20%
10%
0% <1000g
40%
10% <1500g 出生体重
20%
0% >2500g
遗传易感性 早产 /低出生体重 肠道菌群失衡 感染 肠内喂养方式 药物 围产期窒息、缺氧 其他
• 交换输血 • IUGR • PDA • 脐插管术
中华儿科杂志，2013，51（5）：340-344
发病机制
损伤机制
• 早产及喂养不当 • 炎症介质 • 缺氧缺血
保护机制
或环状透亮影 • 胃壁和结肠壁也可见积气
肌肉层断裂或坏死，严重者出现坏死性穿孔， 临床DIC时，肠壁血管内可见微血栓。
正常肠黏膜
NEC肠黏膜
临床表现
全身表现 胃肠道表现 辅助检查 实验室检查 或呼吸困难 少哭、少动、昏睡 体温不稳定 “不对劲” 酸中毒（代谢性或呼吸性） 血糖不稳定 灌注不足或休克 弥漫的血管内凝血（DIC）
。 未知因素联合作用的刺激，导致严重肠损伤的终末期表现
发病率
其发病率达0.72‰-2.10‰，住院病死率达16％ ～ 20 ％ 。 在 重 症 NEC 、 极 低 出 生 体 质 量 儿 (VLBWI)以及需要手术治疗的NEC患者中病死率 更高。
506．
Paediatr Perinat Epidemiol ， 2006 ， 20(6) ： 498—
非特异性
临床表现－胃肠道
肠梗阻表现：腹胀、呕吐出现最早
腹胀，70%病例最常见的早期体征 胃排空延迟，胃内容物潴留，喂养不耐受 胃液和胆汁引流量增多，可见于2/3的病例
腹部触痛，腹围增加，肠型，肠鸣音消失 潜血便或肉眼可见的便血 大便性状改变或腹泻 腹部团块、腹壁红斑
LAB检查