新生儿坏死性小肠结肠炎(课堂PPT)
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新生儿坏死性小肠结肠炎疾病演示课件
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
病史采集
详细询问患儿病史，包括胎龄 、出生体重、喂养情况、发病 前有无肠道感染或缺血等诱因
。
症状观察
观察患儿有无呕吐、腹胀、腹 泻、便血等典型表现，注意有 无全身症状如发热、反应差等 。
体格检查
检查患儿腹部膨隆程度、肠鸣 音情况，有无腹肌紧张、压痛 等体征。
辅助检查
积极控制感染、纠正水电解质紊乱、加强静脉营养支持等是 预防并发症的关键措施。
并发症处理
若出现并发症，如肠穿孔、腹膜炎等，应及时采取手术治疗 ，同时加强术后护理和营养支持，促进患儿康复。
04
患儿护理及营养支 持
护理要点及注意事项
01
02
03
04
严密监测病情
持续监测患儿的生命体征，包 括体温、呼吸、心率和血压等 ，及时发现并处理异常情况。
实验室检查和影像学检查
实验室检查
血常规检查可显示白细胞计数升高；血气分析可了解患儿酸碱平衡及电解质情况 ；C反应蛋白（CRP）和血沉等炎症指标可反映患儿感染程度。
影像学检查
腹部X线平片是首选检查方法，可显示肠壁积气、门静脉积气等典型表现；腹部B 超可辅助诊断并了解肠管扩张情况；CT或MRI检查可更准确地显示病变范围和程 度，但一般不作为常规检查方法。
06
总结与展望
本次研究成果回顾
病因学研究
通过大规模病例对照研究，发现新生儿坏死性小肠结肠炎 与早产、低出生体重、感染等多种因素有关，为临床预防 和治疗提供了重要依据。
病理生理学研究
深入探讨了新生儿坏死性小肠结肠炎的病理生理机制，揭 示了炎症反应、肠道屏障功能损伤等在该病发生发展中的 作用。
诊断与治疗进展
相关主题
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（>20ml/kg），可能导致肠黏膜损害，细菌繁殖炎症发生； • 研究发现正确的母乳喂养,早期微量肠内喂养可减少NEC发生
率；（排除消化道畸形）。
NEC病因＆发病机制
9
2020/4/4
病因
输血
机制
• 引起的急性肠道损伤; • 引起的组织兼容性抗原相关免疫反应 肠道损伤； • 输血过程中改变肠道血流状态； • 输血与 NEC 是否存在因素关系及其病理机制仍然具有较大争
一，临床上以腹胀、呕吐、腹泻、 便血为主要临床表现， 后 期可发生多脏器功能衰竭甚至休克。 ➢ 其病理表现以小肠结肠广泛或局限性坏死为主要特点
➢ 目前国内该病的病死率高达10% ～ 50%
➢ 通常发生在生后3-10天，范围包括生后24小时-3个月
➢ NEC患儿中62%-94%为早产儿，胎龄越小，发生率越高
14
2020/4/4
【彩色多普勒超声(CDS) 】
通过测定腹腔干和肠系膜上动脉血流速度及其比值来作 NEC 的预测指标通过 CDS 检测，发现新生儿正常肠壁厚度为 1.1 ～ 2.6 mm，并且在可疑或已确诊的大多数 NEC 患儿中， 存在肠壁局部或多处血流灌注不良，并经手术证实。
肠道在炎症因子刺激下更易产生炎症反应。
• 肠腔发育不成熟：胃酸较少，易有细菌繁殖 ；蛋白水
解酶活性低，毒素蓄积，损害肠道 。
• 肠上皮屏障不成熟 ：肠道通透性 ，屏障功能 ，易
导致感染。
• 肠蠕动：胃肠动力不成熟，食物转运慢 , 细菌过度生长
和肠胀气 。
NEC病因＆发病机制
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2020/4/4
病因
感染 菌群定植
➢ 肠壁不同程度积气、出血、坏死，严重者肠壁全层 坏死并伴肠穿孔。
NEC 临床症状
【胃肠道】
腹胀 腹部触痛 喂养不耐受 胃排空延迟 呕吐 潜隐的或者肉眼可见的便血 大便性质改变或腹泻 腹部团块 腹壁静脉显露，腹壁红斑 肠鸣音减弱
【全身症状】 昏睡
呼吸暂停或者呼吸困难 生命体征不稳定 酸中毒 血糖不稳定 灌注不足或者休克 弥漫的血管内凝血
Figure 2. Model of Necrotizing Enterocolitis Risk
4
2020/4/4
NEC病因＆发病机制
Figure 1. Multi-factorial Etiology of NEC
J Obstet Gynecol Neonatal Nurs. 2013 May ; 42(3): 332–347.
议。
肠道内过量短链脂 • 有关实验表明，通过结肠灌注一定剂量的 SCFAs 后，新生鼠
肪酸
出现肠损害的病变与 NEC相似，其肠损害程度与新生鼠的肠
成熟度、SCFAs 含量紧密相关；
• 过量的 SCFAs 可能减少肠腔内 PH 值，同时加重肠损害。
• 研究示IVIG 的应用 新生儿或胎儿机体的生理性高凝反应，
大剂量IVIG的应用
提高了新生儿小肠血液於阻成血栓，很可能造成 NEC 发生。
• 溶血性疾病，红细胞发生破裂 较多的磷脂类凝血活酶类物
溶血
质、红细胞素、血小板破裂产生的第三因子，均会增强血小板 及内源性凝血的黏附 小肠产生血栓的危险 肠系膜缺血等
改变 NEC可能。
NEC病理
10
2020/4/4
➢ 最常累及回肠末端及升结肠 ➢ 重症累及胃、全肠道 ➢ 肠腔充气，粘膜片状或大片坏死；
• 近些年研究否认单纯缺氧在NEC中的作用，肠缺 氧缺血可能是其他因素引起的继发性改变
NEC病因＆发病机制
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病因
早产 低出生体重
机制
• 免疫因素： 1.早产儿IgA分泌减少 , 对细菌 、毒素的杀灭 、抑
制和消除作用不足 , 不易使NEC病变局限； 2.早产儿肠道内 IL-8的表达较足月儿高， 早产儿
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NEC 辅助检查
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【实验室检查】
• WBC增高或减低 • 核左移 • 血小板减少 • 凝血功能异常：PT APTT延迟 ，Fib减少 • 代谢酸中毒 • 低钠血症 • 低血糖或高血糖 • CRP增高 • 血培养，粪便培养（+）
➢ 肝型脂肪酸黏合蛋白，肠道脂肪酸黏合 蛋白，血清β-葡萄糖甘酶，粪钙卫蛋 白---当前研究中
机制
• 研究发现肠壁炎症、细菌定植以及感染均是引起 NEC 的 关键因素；
• 常见肠道致病菌：克雷伯杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞 菌、艰难梭菌等,但当前没有找到与之特定相关的致病菌；
• LPS RhoA活化 肠道细胞粘附性升高，抑制肠道上 皮细胞的修复。
• 感染 诱发炎症反应 NF-κB、TNF-α、EGF、 IL、 PAF 肠壁损害。
NEC病因＆发病机制
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病因
机制
喂养不当
• 所有NEC的患儿中90%-95%于进食后发生，多数使用配方奶； • 未经消化的配方奶为细菌繁殖提供了基质； • 营养的吸收 肠道对氧的需求增加； • 代谢需求增加 组织缺氧； • 过早，过量喂养 吸收不良，碳水化合物发酵 肠胀气
肠道内压增加 ，危机肠壁血管； • 配方奶渗透压过高（>400 mOsm/l）,奶粉增加过快
NEC病因＆发病机制
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病因
肠壁缺血缺氧 再灌注损伤
机制
• 缺氧 血流重分配 缺血血氧性损伤
肠系膜的血流量
肠壁
• 治疗 改善肠壁灌注，自由基 继发再灌注损 伤 黏膜通透性 肠道屏障作用
• 内毒素或炎性介质释放 血管收缩和缺氧缺血 损伤 （血管收缩&血管舒张）
• 内皮细胞损伤 NO 肠壁缺血
NEC 辅助检查
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2020/4/4
【腹部X线片】
• 需要正、侧位 • 肠管扩张、僵硬 • 肠壁积气（小泡或线状） • 扩张的肠管固定 • 腹部异常气体 • 腹水 • 腹部气体减少甚至消失 • 门静脉积气 • 腹部游离气体
【腹部超声】
• 腹内积液 • 肠管炎症改变 • 肠壁积气，门静脉
积气
NEC 辅助检查
1
新生儿坏死性小肠结肠炎
Necrotizing Enterocolitis，NEC
李萍 浙江大学医学院附属儿童医院
Outl述
2
病因＆发病机制
3 临床症状＆诊断
4
治疗＆预防
NEC定义
3
2020/4/4
新生儿坏死性小肠结肠炎（ necrotizing enterocolitis,NEC）是新生儿期严重危及患儿生命的疾病之
率；（排除消化道畸形）。
NEC病因＆发病机制
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病因
输血
机制
• 引起的急性肠道损伤; • 引起的组织兼容性抗原相关免疫反应 肠道损伤； • 输血过程中改变肠道血流状态； • 输血与 NEC 是否存在因素关系及其病理机制仍然具有较大争
一，临床上以腹胀、呕吐、腹泻、 便血为主要临床表现， 后 期可发生多脏器功能衰竭甚至休克。 ➢ 其病理表现以小肠结肠广泛或局限性坏死为主要特点
➢ 目前国内该病的病死率高达10% ～ 50%
➢ 通常发生在生后3-10天，范围包括生后24小时-3个月
➢ NEC患儿中62%-94%为早产儿，胎龄越小，发生率越高
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2020/4/4
【彩色多普勒超声(CDS) 】
通过测定腹腔干和肠系膜上动脉血流速度及其比值来作 NEC 的预测指标通过 CDS 检测，发现新生儿正常肠壁厚度为 1.1 ～ 2.6 mm，并且在可疑或已确诊的大多数 NEC 患儿中， 存在肠壁局部或多处血流灌注不良，并经手术证实。
肠道在炎症因子刺激下更易产生炎症反应。
• 肠腔发育不成熟：胃酸较少，易有细菌繁殖 ；蛋白水
解酶活性低，毒素蓄积，损害肠道 。
• 肠上皮屏障不成熟 ：肠道通透性 ，屏障功能 ，易
导致感染。
• 肠蠕动：胃肠动力不成熟，食物转运慢 , 细菌过度生长
和肠胀气 。
NEC病因＆发病机制
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2020/4/4
病因
感染 菌群定植
➢ 肠壁不同程度积气、出血、坏死，严重者肠壁全层 坏死并伴肠穿孔。
NEC 临床症状
【胃肠道】
腹胀 腹部触痛 喂养不耐受 胃排空延迟 呕吐 潜隐的或者肉眼可见的便血 大便性质改变或腹泻 腹部团块 腹壁静脉显露，腹壁红斑 肠鸣音减弱
【全身症状】 昏睡
呼吸暂停或者呼吸困难 生命体征不稳定 酸中毒 血糖不稳定 灌注不足或者休克 弥漫的血管内凝血
Figure 2. Model of Necrotizing Enterocolitis Risk
4
2020/4/4
NEC病因＆发病机制
Figure 1. Multi-factorial Etiology of NEC
J Obstet Gynecol Neonatal Nurs. 2013 May ; 42(3): 332–347.
议。
肠道内过量短链脂 • 有关实验表明，通过结肠灌注一定剂量的 SCFAs 后，新生鼠
肪酸
出现肠损害的病变与 NEC相似，其肠损害程度与新生鼠的肠
成熟度、SCFAs 含量紧密相关；
• 过量的 SCFAs 可能减少肠腔内 PH 值，同时加重肠损害。
• 研究示IVIG 的应用 新生儿或胎儿机体的生理性高凝反应，
大剂量IVIG的应用
提高了新生儿小肠血液於阻成血栓，很可能造成 NEC 发生。
• 溶血性疾病，红细胞发生破裂 较多的磷脂类凝血活酶类物
溶血
质、红细胞素、血小板破裂产生的第三因子，均会增强血小板 及内源性凝血的黏附 小肠产生血栓的危险 肠系膜缺血等
改变 NEC可能。
NEC病理
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2020/4/4
➢ 最常累及回肠末端及升结肠 ➢ 重症累及胃、全肠道 ➢ 肠腔充气，粘膜片状或大片坏死；
• 近些年研究否认单纯缺氧在NEC中的作用，肠缺 氧缺血可能是其他因素引起的继发性改变
NEC病因＆发病机制
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病因
早产 低出生体重
机制
• 免疫因素： 1.早产儿IgA分泌减少 , 对细菌 、毒素的杀灭 、抑
制和消除作用不足 , 不易使NEC病变局限； 2.早产儿肠道内 IL-8的表达较足月儿高， 早产儿
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NEC 辅助检查
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2020/4/4
【实验室检查】
• WBC增高或减低 • 核左移 • 血小板减少 • 凝血功能异常：PT APTT延迟 ，Fib减少 • 代谢酸中毒 • 低钠血症 • 低血糖或高血糖 • CRP增高 • 血培养，粪便培养（+）
➢ 肝型脂肪酸黏合蛋白，肠道脂肪酸黏合 蛋白，血清β-葡萄糖甘酶，粪钙卫蛋 白---当前研究中
机制
• 研究发现肠壁炎症、细菌定植以及感染均是引起 NEC 的 关键因素；
• 常见肠道致病菌：克雷伯杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞 菌、艰难梭菌等,但当前没有找到与之特定相关的致病菌；
• LPS RhoA活化 肠道细胞粘附性升高，抑制肠道上 皮细胞的修复。
• 感染 诱发炎症反应 NF-κB、TNF-α、EGF、 IL、 PAF 肠壁损害。
NEC病因＆发病机制
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病因
机制
喂养不当
• 所有NEC的患儿中90%-95%于进食后发生，多数使用配方奶； • 未经消化的配方奶为细菌繁殖提供了基质； • 营养的吸收 肠道对氧的需求增加； • 代谢需求增加 组织缺氧； • 过早，过量喂养 吸收不良，碳水化合物发酵 肠胀气
肠道内压增加 ，危机肠壁血管； • 配方奶渗透压过高（>400 mOsm/l）,奶粉增加过快
NEC病因＆发病机制
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病因
肠壁缺血缺氧 再灌注损伤
机制
• 缺氧 血流重分配 缺血血氧性损伤
肠系膜的血流量
肠壁
• 治疗 改善肠壁灌注，自由基 继发再灌注损 伤 黏膜通透性 肠道屏障作用
• 内毒素或炎性介质释放 血管收缩和缺氧缺血 损伤 （血管收缩&血管舒张）
• 内皮细胞损伤 NO 肠壁缺血
NEC 辅助检查
13
2020/4/4
【腹部X线片】
• 需要正、侧位 • 肠管扩张、僵硬 • 肠壁积气（小泡或线状） • 扩张的肠管固定 • 腹部异常气体 • 腹水 • 腹部气体减少甚至消失 • 门静脉积气 • 腹部游离气体
【腹部超声】
• 腹内积液 • 肠管炎症改变 • 肠壁积气，门静脉
积气
NEC 辅助检查
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新生儿坏死性小肠结肠炎
Necrotizing Enterocolitis，NEC
李萍 浙江大学医学院附属儿童医院
Outl述
2
病因＆发病机制
3 临床症状＆诊断
4
治疗＆预防
NEC定义
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2020/4/4
新生儿坏死性小肠结肠炎（ necrotizing enterocolitis,NEC）是新生儿期严重危及患儿生命的疾病之