病理学_水肿
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第四章 水 肿
2020/8/7
• 水肿：液体在组织间隙或体腔内积聚 过多。
• 积水/积液：液体在体腔内积聚过多。 范围：全身性水肿,局部性水肿；原 因：心性水肿、肾性水肿、肝性水肿 、营养不良性水肿。
• 炎症、过敏、静脉或淋巴管阻塞。
2020/8/7
水肿对机体的影响
• 有利： • 稀释毒素，输送抗体，有利于吞噬细胞
游走的作用 • 不利： • 增加了营养物质向细胞的弥散距离，加
上水肿压迫微血管，致组织细胞严重营 养障碍。 • 部位，发生速度，持续时间
2020/8/7
第一节 水肿的发病机制
• 一、血管内外液体交换平衡失调： • 组织液生成＞回流 • 组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织
液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡只要取 决于以下因素： • ①血管内外两种力量的平衡作用： • Cap血压+组织液胶渗压=血浆胶渗压+组织液流体 静压----有效滤过压 • ②淋巴回流：10%组织间液通过淋巴管回流入血液
2020/8/7
• 4.淋巴回流受阻 • 淋巴回流约占组织间液回流入血的
10% 。正常从毛细血管滤出的少量蛋 白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受 阻时，组织液经淋巴管回流减少，造 成组织间液增多而引起水肿。 常见原因有：淋巴管受压或阻塞
淋巴回流不畅
2020/8/7
2020/8/7
• 二、机体内外液体交换平衡失调致 钠水潴留囊肿
心房利钠肽(ANP)
1.抑制肾素-醛固酮分泌 2.减少肾小管对钠的重吸收 强大的利钠利尿作用 3.扩张血管和降低血压
2020/8/7
• （4）肾小球滤过分数增加 • 肾小球滤过分数 =肾小球滤过率与
肾血浆流量之比。 • （5）肾内血流重新分布 在正常情
况下，约90%肾血流量通过皮质外 层的肾单位，只有小部分 通过髓旁 肾单位。
2020/8/7
第二节 水肿类型及其特点
• 一、心性水肿 • 心性水肿可分为两种类型，即左
心功能不全引起肺水肿和右心功能 不全引起全身水肿。发生机制主要 有：
2020/8/7
1.心输出量减少 （1）肾血流量减少 肾小球滤过率下降 （2）肾血流量减少 肾素-血管紧张素
系统作用，钠水重吸收增加。 （3）通过血容量感受器反射性地引起
• 1.肾小球滤过率下降 • 肾小球滤过率取决于有效滤过面积、
滤过压和肾血流量。主要原因有： • (1)肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小
球肾炎。 • (2)肾血流量减少 如充血性心力衰竭、
肝硬变腹水形成、肾病综合征等。
2020/8/7
• 2.肾小管重吸收增加 • 肾小管对水、钠的重吸收功能增
加，是引起全身性水、钠潴留的重 要原因。引起肾小管重吸收增加的 因素有：
• 正常人每天水、钠的摄入与排出 处于动态平衡，可保持体液量的相 对恒定。
• 肾脏排钠、水减少
2020/8/7
• 正常人肾小球滤出的钠和水， 99%以上被肾小管重吸收，仅有1% 从尿中排出，肾小球滤出和肾小管 重吸收之间保持一定平衡，肾小球 滤过下降，肾小管重吸收也相应减 少，这就是球-管平衡。
2020/8/7
血管收缩
细胞外液中 K 多 Na 少
肾上腺
醛固酮
• （2）抗利尿激素增多 抗利尿激 素有促进远曲小管和集合管重吸 收水的作用。
2020/8/7
抗利尿激素的调节及其作用示意图
细胞外液渗 透压增高
血管紧张 素II增加 疼痛、情 绪紧张
2020/8/7
渗透压-R
容量-R
下丘脑 神经垂体
ADH
颈动 脉窦 压力
2020/8/7
• （1）醛固酮增多 醛固酮能促进远 曲小管对钠的重吸收。
2020/8/7
病理生理学
醛固酮分泌的调节及其作用示意图 Pathophysiolog
y
循 环
肾动脉压下降
肾脏
血 量
致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
近球细胞
减
少
肾素
循环血量增加 Na 重吸收
血管紧张素I
血管紧张素II
肾小管
2020/8/7
-R
细胞外液渗 透压降低
血容量增加
动脉血压升高
肾小管
HO2
• （3）心房利钠肽分泌减少 • 心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所
分泌的一种多肽激素，其分泌受血 容量、血压和血Na含量的调节。 • 它具有利钠利尿、扩张血管和降低 血压作用。
2020/8/7
又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房 肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组 成。
Sodium and Water Retention ↓GFR
Glomerulopathy ↓ Effective circulatory volume
2020/8/7
• 三、肝性水肿 • 肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿 • 1. 门静脉高压，静脉回流受阻 • 2. 肝脏合成清蛋白减少，血浆蛋白
• 1）蛋白质摄入不足及合成障碍：肝 ，胃。
• 2）蛋白质分解代谢增强：感染，肿 瘤。
• 3）蛋白质丢失过多：肾脏。
2020/8/7
• 3.毛细血管壁透性增高 • 正常时晶体物质和水分子可以自由
通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则 不能通过。 • 当毛细血管壁通透性增高时，不仅 液体的滤出增加，而且伴有大量的血 浆蛋白滤出。
• 肝淤血，对醛固酮灭活不足
• 临床特点：左：肺水肿 • 右：全身性水肿，由低垂到全身
2020/8/7
• 二、肾性水肿 • 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 • 1. 肾小球病变，滤过膜通透性升高，
虑出大量血浆蛋白，血浆胶渗压降低 • 2. 肾小球受损，滤过面积受损，滤过
率降低，钠水潴留
ห้องสมุดไป่ตู้2020/8/7
2020/8/7
• 1.毛细血管血压升高
• 毛细血管内流体静压升高使有效 滤过压增加，液体从毛细血管动脉 端滤出增加，而静脉端回流减少， 组织液生成增多，如果超过淋巴回 流的代偿限度，就可出现水肿。
• 充血性心衰，静脉受压，静脉血栓 形成
2020/8/7
• 2.血浆胶体渗透压降低
• 血浆胶体渗透压是将组织液回吸 收到毛细血管内的主要力量，其大 小主要取决于血浆白蛋白的含量。
抗利尿激素分泌↑ （4）心房利钠肽分泌减少 （5）肾血流重新分布和滤过分数增加
2020/8/7
• 2.静脉回流障碍
• 心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压升 高，引起毛细血管流体静压升高和淋 巴回流受阻
• 胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入 减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合 成减少，引起血浆胶体渗透压降低
2020/8/7
• 水肿：液体在组织间隙或体腔内积聚 过多。
• 积水/积液：液体在体腔内积聚过多。 范围：全身性水肿,局部性水肿；原 因：心性水肿、肾性水肿、肝性水肿 、营养不良性水肿。
• 炎症、过敏、静脉或淋巴管阻塞。
2020/8/7
水肿对机体的影响
• 有利： • 稀释毒素，输送抗体，有利于吞噬细胞
游走的作用 • 不利： • 增加了营养物质向细胞的弥散距离，加
上水肿压迫微血管，致组织细胞严重营 养障碍。 • 部位，发生速度，持续时间
2020/8/7
第一节 水肿的发病机制
• 一、血管内外液体交换平衡失调： • 组织液生成＞回流 • 组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织
液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡只要取 决于以下因素： • ①血管内外两种力量的平衡作用： • Cap血压+组织液胶渗压=血浆胶渗压+组织液流体 静压----有效滤过压 • ②淋巴回流：10%组织间液通过淋巴管回流入血液
2020/8/7
• 4.淋巴回流受阻 • 淋巴回流约占组织间液回流入血的
10% 。正常从毛细血管滤出的少量蛋 白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受 阻时，组织液经淋巴管回流减少，造 成组织间液增多而引起水肿。 常见原因有：淋巴管受压或阻塞
淋巴回流不畅
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2020/8/7
• 二、机体内外液体交换平衡失调致 钠水潴留囊肿
心房利钠肽(ANP)
1.抑制肾素-醛固酮分泌 2.减少肾小管对钠的重吸收 强大的利钠利尿作用 3.扩张血管和降低血压
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• （4）肾小球滤过分数增加 • 肾小球滤过分数 =肾小球滤过率与
肾血浆流量之比。 • （5）肾内血流重新分布 在正常情
况下，约90%肾血流量通过皮质外 层的肾单位，只有小部分 通过髓旁 肾单位。
2020/8/7
第二节 水肿类型及其特点
• 一、心性水肿 • 心性水肿可分为两种类型，即左
心功能不全引起肺水肿和右心功能 不全引起全身水肿。发生机制主要 有：
2020/8/7
1.心输出量减少 （1）肾血流量减少 肾小球滤过率下降 （2）肾血流量减少 肾素-血管紧张素
系统作用，钠水重吸收增加。 （3）通过血容量感受器反射性地引起
• 1.肾小球滤过率下降 • 肾小球滤过率取决于有效滤过面积、
滤过压和肾血流量。主要原因有： • (1)肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小
球肾炎。 • (2)肾血流量减少 如充血性心力衰竭、
肝硬变腹水形成、肾病综合征等。
2020/8/7
• 2.肾小管重吸收增加 • 肾小管对水、钠的重吸收功能增
加，是引起全身性水、钠潴留的重 要原因。引起肾小管重吸收增加的 因素有：
• 正常人每天水、钠的摄入与排出 处于动态平衡，可保持体液量的相 对恒定。
• 肾脏排钠、水减少
2020/8/7
• 正常人肾小球滤出的钠和水， 99%以上被肾小管重吸收，仅有1% 从尿中排出，肾小球滤出和肾小管 重吸收之间保持一定平衡，肾小球 滤过下降，肾小管重吸收也相应减 少，这就是球-管平衡。
2020/8/7
血管收缩
细胞外液中 K 多 Na 少
肾上腺
醛固酮
• （2）抗利尿激素增多 抗利尿激 素有促进远曲小管和集合管重吸 收水的作用。
2020/8/7
抗利尿激素的调节及其作用示意图
细胞外液渗 透压增高
血管紧张 素II增加 疼痛、情 绪紧张
2020/8/7
渗透压-R
容量-R
下丘脑 神经垂体
ADH
颈动 脉窦 压力
2020/8/7
• （1）醛固酮增多 醛固酮能促进远 曲小管对钠的重吸收。
2020/8/7
病理生理学
醛固酮分泌的调节及其作用示意图 Pathophysiolog
y
循 环
肾动脉压下降
肾脏
血 量
致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
近球细胞
减
少
肾素
循环血量增加 Na 重吸收
血管紧张素I
血管紧张素II
肾小管
2020/8/7
-R
细胞外液渗 透压降低
血容量增加
动脉血压升高
肾小管
HO2
• （3）心房利钠肽分泌减少 • 心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所
分泌的一种多肽激素，其分泌受血 容量、血压和血Na含量的调节。 • 它具有利钠利尿、扩张血管和降低 血压作用。
2020/8/7
又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房 肌细胞产生的多肽，约由21-33个氨基酸组 成。
Sodium and Water Retention ↓GFR
Glomerulopathy ↓ Effective circulatory volume
2020/8/7
• 三、肝性水肿 • 肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿 • 1. 门静脉高压，静脉回流受阻 • 2. 肝脏合成清蛋白减少，血浆蛋白
• 1）蛋白质摄入不足及合成障碍：肝 ，胃。
• 2）蛋白质分解代谢增强：感染，肿 瘤。
• 3）蛋白质丢失过多：肾脏。
2020/8/7
• 3.毛细血管壁透性增高 • 正常时晶体物质和水分子可以自由
通过毛细血管壁，大分子的蛋白质则 不能通过。 • 当毛细血管壁通透性增高时，不仅 液体的滤出增加，而且伴有大量的血 浆蛋白滤出。
• 肝淤血，对醛固酮灭活不足
• 临床特点：左：肺水肿 • 右：全身性水肿，由低垂到全身
2020/8/7
• 二、肾性水肿 • 肾性水肿—是由于肾功能不全引起。 • 1. 肾小球病变，滤过膜通透性升高，
虑出大量血浆蛋白，血浆胶渗压降低 • 2. 肾小球受损，滤过面积受损，滤过
率降低，钠水潴留
ห้องสมุดไป่ตู้2020/8/7
2020/8/7
• 1.毛细血管血压升高
• 毛细血管内流体静压升高使有效 滤过压增加，液体从毛细血管动脉 端滤出增加，而静脉端回流减少， 组织液生成增多，如果超过淋巴回 流的代偿限度，就可出现水肿。
• 充血性心衰，静脉受压，静脉血栓 形成
2020/8/7
• 2.血浆胶体渗透压降低
• 血浆胶体渗透压是将组织液回吸 收到毛细血管内的主要力量，其大 小主要取决于血浆白蛋白的含量。
抗利尿激素分泌↑ （4）心房利钠肽分泌减少 （5）肾血流重新分布和滤过分数增加
2020/8/7
• 2.静脉回流障碍
• 心力衰竭，静脉回流受阻；静脉压升 高，引起毛细血管流体静压升高和淋 巴回流受阻
• 胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入 减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合 成减少，引起血浆胶体渗透压降低