常用肾功能实验室检测

压+囊内压）
•血液→原尿（180L）
① ②
③
肾小管---重吸收及 分泌、排泄作用
•经肾小球滤出的少量小分 子蛋白、水、部分无机盐、 全部的葡萄糖，在肾小管 重吸收。 •肾脏分泌排泄H离子、 NH3、K离子，并通过氢钠 交换和钾钠交换，保留了 钠离子。正常机体产生的 肌酐和对氨基马尿酸等， 既从肾小球滤过，又能由 肾小管排泄； •原尿→尿（1.8L）
MA的临床意义
• 糖尿病诱发MA的原因有三个: 肾小球的损伤；血液动力学的改变; 以及代谢紊乱 导致的基底膜负电荷屏障减弱。 • 有研究资料表明，在糖尿病病人中尿MA排出率较高者，糖尿病肾病的发病率和 死亡率均明显高于尿MA排出率较低者。根据尿MA测定值不同，对糖尿病病人应 采取不同的措施，尿白蛋白排出率>20ug/min者，表明已发生了糖尿病肾病，应 进行干预治疗，在12～20ug/min者，每隔3个月重测一次，<12ug/min者应每年 复查1次，及早发现肾病性损害，及时治疗。 • 在用随意尿标本检测MA时，可以与尿肌酐联合，排除尿液浓缩/稀释的影响。

早期肾功能检测指标？
尿微量白蛋白(MA）
基础信息
滤过机制
• 血清中含量最多的蛋白质，含量35-55mg/ml
• 分子量为69KD，PI=4.8-4.9，在血清pH7.4条件下带负电荷 • 正常状态下，受滤过膜负电荷屏障的静电同性排斥作用，绝大部分 的MA不能滤过 • 病理状态下，滤过膜负电荷下降时，血浆中MA在滤过压作用下通 过滤过膜，进入原尿中；滤出MA很难被肾小管重吸收，结果终尿 中MA含量升高
经过中国人改良的MDRD公式：eGFR 186 CRE 1.154 age0.203[0.742(女)]
2009年CKD-EPI CRE-Cys-C公式： eGFR 135 (
CRE a CYSC c ) ( ) 0.993age [0.969(女)] b 0.8
公式建议： CCR系统性的高估了GFR并且患者在留取24小时尿存在很多 影响因素，也确实不方便，从而对其结果有一定的影响。 MDRD公式和CKD-EPi公式的计算只需 :SCr、Cys-C年 龄和 性别等参数，均为检验申请单上的固定项目, 无需临 床医生额 外的提供数据, 应用方便。美国肾脏病基金协会就建议只要患 者测定了血肌酐，检验科应该把计算的GFR提供给临床医生， 从而方便医生的诊断和使信息更加全面。
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肾小球滤过功能－血尿酸
（一）原 理
体内核酸 分解
动物肝、肾、 胰和贝类 内源性 UA 外源性 75%经肾小球滤过排出； 98%肾小管重吸收； 其它经肝胆排出；
（二）参考值
男性 268~488 mol/L，
女性 178~387 mol/L
二、血尿酸（UA）
（三）临床意义
1. 血尿酸浓度升高
尿IgG (IgU)
基础信息 • 血清中最重要的免疫球蛋白，含量7.23-16.85mg/ml • 分子量约150KD，PI=5.8-7.2，在血清pH7.4条件下，呈电中 性 滤过机制 肾小球滤过膜损伤较轻微时，尿液中以中分子量的尿微量白蛋 白（MA）和转铁蛋白（TRF）滤出增多为主，随着肾小球滤 过膜的损伤的加重，病理状态下，滤过膜受损和孔径变大时， IGU滤出进入原尿，滤出IGU不被肾小管重吸收，结果终尿中 IGU含量升高尿ß2-M测定尿α1-微球蛋白尿视黄醇结合球蛋白 尿NAG测定 • 肾小球滤过膜筛网屏障损伤的标志蛋白质
杨浦区中心医院（安图分部）检验科
李建杰
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肾脏的基本结构和功能
肾脏是由数百万个肾单位组成
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肾小球---滤过作用
•三层滤过膜筛孔形成的分子筛屏障（50-100nm） •带负电荷的氨基多糖等形成的负电荷屏障（1.5-7万分子量）
•滤过动力 --- 有效滤过压 = 肾小球毛细血管压 - （血浆胶体渗透
应用特点
参考值范围 • 尿IGU＜0.8mg/dL 其他wk.baidu.com息 • 研究显示糖尿病肾病患者的代谢紊乱，会导致弥漫性及渗出 性肾脏病变，可能在疾病初期即有大分子血浆蛋白如IgU从尿 中排出* * Morelli E, etc. Diabetes,1990,39(1):76-82
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第一节
肾小球功能检测
肾小球的功能主要是滤过 , 评估滤过 功能最重要的参数是肾小球滤过率 (glomerular filtration rate,GFR) 。单位 时间内 ( 分钟 ) 经肾小球滤出的血浆液体量 ,
称为肾小球滤过率。
为测定肾小球滤过率 , 临床上设计了各种物
质的肾血浆清除率(clearance)试验。
肾脏的基本功能：
（ 1 ）生成尿液、排泄代谢产物：机体在新陈代谢过程中产生多种废物， 绝大部分废物通过肾小球血滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体。 （2）维持体液平衡及体内酸碱平衡：肾脏通过肾小球的滤过，肾小管的 重吸收及分泌功能，排出体内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环能 ① 分泌肾素、前列腺素、激肽。通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统， 和 激 肽 — 缓 激 肽 — 前 列 腺 素 系 统 来 调 节 血 压 。 ② 促 红 细 胞 生 成 素 ， 刺 激 骨 髓 造 血 。 ③ 活 性 V i t D 3 。 调 节 钙 磷 代 谢 。 ④ 许多内分泌激素降解场所——如胰岛素、胃肠激素等。当肾功能不全 时，这些激素T1/2明显延长，从而引起代谢紊乱。
Ccr临床意义
1、根据Ccr将肾功能进行分期： 第1期（肾衰竭代偿期） 50<Ccr<80ml/min; 第2期（肾衰竭失代偿期） 20<Ccr<50ml/min; 第3期（肾衰竭期） 10< Ccr <20ml/min; 第4期（尿毒症期或肾衰竭终末期） Ccr<10ml/min; 2、指导治疗： 慢性肾衰竭时：
TRU的临床意义
• 糖尿病患者尿蛋白蛋白排泄已被公认为早期肾损伤的指标。研究报道：尿转 铁蛋白排泄增加可能更敏感地反映一部分糖尿病患者早期血管并发症。
• 对82例无明显血管并发症的NIDDM（非胰岛素依赖型糖尿病）患者进行24h 尿白蛋白（MA）和24h转铁蛋白（TRU）排泄测定。
1. NIDDM患者TRU与正常对照组比较：正常对照组24hTRU为 （0.45±0.39）mg，82位 NIDDM患者24hTRU为（17.2±37.5） mg，两 者相比较，后者显著增高（P<0.01）。 2. NIDDM患者TRU与MA的阳性率比较：得出59例MA阴性的NIDDM中， 23例TRU增高，占39%。 • 结果显示：TRU排泄增加可敏感地反映糖尿病患者早期肾损伤，甚至其改变 早于MA。
估算肾小球滤过率--eGFR
由于GFR直接测定困难，为了简化GFR的临床应用，现广泛采用 基于各种滤过指标的公式计算出估算肾小球滤过率（eGRF）。
eGFR 170 CRE 0.999 age0.176 BUN 0.17 ALB0.318[0.762(女)] 1999年MDRD公式： eGFR 175 CRE 1.154 age0.203[0.742(女)] 2006年IMDS-MDRD公式：
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测量GFR的金标准
菊粉清除率 原理 : 菊粉只从肾小球滤过不被肾小管重吸收或排泌，体内既不能合成
也不能分解，肾脏是人体清除菊粉（inulin）的唯一器官。
方法: 静脉滴注10%菊粉溶液，同时放置导尿管 测定血浆菊粉浓度稳定在10mg/L(Pin)
同时每分钟尿量稳定(V)
测定尿中菊粉浓度（Uin) 优点：准确反应GFR，目前是测定GFR的金指标
应用特点
参考值范围 其他信息
• 肾小球滤过膜负电荷屏障损伤的传统敏感蛋白质
• 尿MA＜20mg/L • 美国肾脏病协会的肾脏病教育计划(NEKDP)将 MA与GRF作为肾脏 病的早期筛查及诊断的重要指标 • 在早期尿微量白蛋白阶段是肾病发生的早期信号和预兆，此时肾脏 损害处在尚可逆转的时期，如能及时治疗，可以终止或逆转肾病的 发展进程。
Ccr<30-40ml/min ，应限制蛋白质的摄入； Ccr<30ml/min，注意选择利尿剂，氢氯噻嗪等利尿治疗无效；
Ccr<10 ml/min应进行肾替代治疗，对袢利尿剂（如呋塞米、利 尿酸钠）的反应也极差。
肾小球滤过功能－血尿素氮（BUN）
原理：人体蛋白质代谢终产物，可全部从肾小球滤过，30-40%被肾小 管重吸收 正常值：3.2-7.1 mmol/L(9mg/dl-20mg/dl） 临床意义: ①各种原发性肾小球肾炎、肾孟肾炎、间质性肾炎等所致的慢性肾衰
缺点：须静脉滴注保持血中菊粉浓度，易引起发热；为准确收集尿液，有时 还须插导尿管，操作复杂，试剂昂贵，需时长，临床应用少，主要应用 于肾病的研究和科研
临床常用
内生肌酐清除率（Ccr) 肾单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去， 称为内生肌酐清除率（Ccr）。 原理: 肌酐通过肾小球滤过，不被肾小管重吸收，排泌量很少。在严 格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定时，其含量主要受内源性肌酐 的影响。Ccr可基本代表GFR。 方法与计算：为排除来自蛋白质食物中外源性肌酐的干扰，试验前应 给受试者无肌酐饮食3天，并限蛋白入量，避免剧烈运动，使血中 内生肌酐浓度达到稳定。试验前24小时禁服利尿剂，留取24小时尿， 其间保持适当的水分入量，禁服咖啡、茶等利尿性物质，准确计量 全部尿量V（ml）；测尿肌酐（U）和血肌酐（P）;A：受试者实测 体表面积（m2） 矫正Ccr= U×V/P×1.73/A 缺点：肌酐除了从肾小球滤过外，尚有少量由近端小管分泌，故Ccr常 超过实际的GFR。
尿转铁蛋白(TRU)
基础信息 滤过机制 • 血清中运转铁离子的蛋白，含量2.52-4.29mg/ml
• 分子量约75- 90KD，PI=5.2，在血清pH7.4条件下带负电荷
• 正常状态下，受滤过膜负电荷屏障的静电同性排斥作用，TRU不 能滤过 • 病理状态下，滤过膜负电荷下降时，血浆中TRU在滤过压作用下 通过滤过膜，进入原尿中；滤出TRU很难被肾小管重吸收，结果 终尿中TRU含量升高 应用特点 参考值范围 其他信息 • 肾小球滤过膜负电荷屏障损伤的早期敏感蛋白质 • 尿TRU＜0.2mg/dL • 研究发现在2型糖尿病病人中，TRU的升高比MA早，可能由于 TRU的等电点较MA高，带有较少负电荷，受到的电荷排斥力较 MA小，较容易漏出，因而也能敏感地反映肾小球电荷屏障的受损 *Kanauchi M, etc. European Journal of Internal Medicine, 2002 May;13(3):190-193
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【临床意义】
1.血肌酐增高 见于各种原因引起的肾小球滤过功能减退:
①急性肾衰竭,血肌酐明显的进行性的升高为器质性损害的
指标,可伴少尿或无少尿;
②慢性肾衰竭:血肌酐升高程度与病变严重性一致, ☆肾衰竭代偿期,血肌酐<178μmol/L; 失代偿期,血肌酐>178μmol/L; 肾衰竭期,血肌酐明显升高>445μmol/L。
（1）肾性增高：肾结核、肾盂肾炎、肾盂积水
（2）尿酸生成异常增多：痛风，血液病，恶性肿瘤 （3）妊高征
2. 血尿酸浓度降低 （1）肾小管重吸收功能损伤 （2）肝功能严重损伤； （3）其他：长期禁食、糖尿病
临床常用GFR测定方法
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肾小球滤过功能--胱抑素C

在所有有核细胞中恒定持续的表达，机体产生量恒定，不受肿瘤或 炎症、肌肉容量、性别等的影响。 肾脏是清除胱抑素C的唯一器官，可经肾小球自由滤过，完全被肾 小管上皮细胞重吸收并于细胞内降解，不重新回到血液中；在肾功 能受损的早期，比血清尿素和肌酐更能敏感的反映GFR的下降。
竭。
②急性肾衰竭肾功能轻度受损时, 尿素氮可无变化, 但GFR降至50% 以下, BUN才见升高。因此血BUN测定不能作为早期肾功能指标。但 尿毒症其增高的程度一般与病情严重性一致，可作为肾衰竭透析充分 性指标
肾小球滤过功能－血肌（ Scr） 【原理】
血清肌酐(serum creatinine,Scr)由外源性和内生性 两类组成。血中的肌酐主要由肾小球滤过排出体外,肾 小管基本不重吸收且排泌量也较少,在外源性肌酐摄入 量稳定的情况下,血中的浓度取决于肾小球滤过能力, 当肾实质损害, 血中肌酐浓度就会急剧上升,故测定血 中肌酐浓度可作为GFR受损的指标。敏感性较BUN好,但 并非早期诊断指标。