围产期窒息婴儿的颅脑
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产伤→可造成硬膜窦撕裂或皮质桥静 产伤 脉、脑内的静脉以及脉络膜丛静脉裂．以 硬膜下出血最常见，其次为SAH，也可发 生脑实质、脑室内和硬膜外出血。 出 血 后 ， 大 分 子 Hb 聚 集 （ RBC 压 积 ↑），对X线吸收↑→CT上出血为高密度 . 。 CT上出血为高密度 CT 上出血为高密度.
围产期窒息婴儿的颅脑CT诊断 围产期窒息婴儿的颅脑CT诊断
太和医院CT室
陈伦刚
概
述
目前围产期窒息在新生儿发病率、死 亡率中仍占很大比重，是新生儿死亡和以 后神经系统发育障碍的主要原因。CT用于 新生儿颅内出血和缺氧缺血性脑病的诊断 在多数国家已做为一种常规检查开展，填 补了新生儿窒息后在存活期间诊断不明的 空白。
硬膜下出血
（４）SDH（Subdural hemorrhage,硬膜 下出血）常因产伤引起，多见于足月儿。 CT表现 表现为颅内板下新月形高密度影。 CT表现 CT上可见三种类型： Ａ 天幕孔周围 天幕孔周围，与大脑大静脉、直窦 及横窦撕裂有关；
硬膜下出血
Ｂ 中线后部 中线后部，与矢状窦附近的静脉处 出血有关； Ｃ 大脑表面 大脑表面，与大脑表浅静脉撕裂有 关。 幕下SDH有时存在着后颅窝解剖上的 定位困难，可与幕下SAH或小脑实质出血 混淆。可提倡冠扫、薄扫、MR等。
(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病
是由于新生儿窒息，引起脑血供和气 体交换障碍所致的一种全脑性损伤。 临床与病理：主要表现为脑水肿，脑 临床与病理 缺血可同时合并脑出血，晚期主要为脑 软化、脑萎缩。临床常见表现为皮肤粘 膜青紫或苍白，呼吸异常，反射减弱或 消失，痉挛性双侧瘫等。
(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病
CT随访 CT随访
（1） 颅内出血的血肿吸收时间 颅内出血的血肿吸收时间：一般为2—3周左 右。 （2） 孔洞脑 孔洞脑：可与脑室系统相连（脑穿通）或不 相连（假性脑穿通）。 （3） 出血后脑积水 出血后脑积水，为IVH最常见的并发症，与 血块堵塞脑脊液循环通路有关。发生时间平均18天 （15—70天）。预后较差。 （4） 关于脑室扩张 脑室扩张：随访中发现脑室增大较脑积 脑室扩张 水多见，无颅内出血者亦呈脑室扩张，认为与脑实 质萎缩有关，不需手术。
（二） 新生儿颅内出血
主要由缺氧或产伤引起，少数为出血性 疾病或颅内先天性血管畸形所致。是新生儿 早期重要死因之一。 机理： 机理： 缺氧→脑组织充血、水肿，脑血管壁透 缺氧 性增高→点状出血。同时缺氧 同时缺氧→肝合成凝 同时缺氧 血因子发生障碍→加重出血.
（二） 新生儿颅内出血
CT表现: CT表现:可准确反映HIE的病理变化。 表现 1 脑水肿 表现为两侧大脑半球片状或广泛性密度 减低，灰、白质分界模糊或消失。脑干、小 脑受累较轻，而呈相对高密度。
(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病
2 脑缺血 在早产儿如足月新生儿分布有所区别。 早产儿则多由于脑室周围血管梗塞，引 起脑白质的缺血、软化、坏死，最后形成囊 变。 早产儿缺血常见于侧脑室周围白质区; 呈斑片状低密度灶，可多发，两侧可不对称， 尾状核等深部核团常受累；
(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病
对低密度区的评价大致有三： Ａ 早产儿的脑室周围额部或额枕部呈低 密度区或足月儿的额部呈低密度区均为 正常表现。—反映了新生儿的一个发育 过程。 原因如下：a.未成熟脑的含水量高； b.髓质化尚不完整； c.缺乏髓鞘形成。
(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病
随孕期增加，低密度灶渐少，在48w （生后2月）额部低密度区消失。 Ｂ 足月儿在脑室周围呈弥漫性低密度 区为一病理现象。 Ｃ 早产儿出生后，当实际胎龄达40w 时，脑室周围仍呈弥漫性低密度区，亦 属一种病理改变。
脑室内出血
Papile 推荐的分级法在临床应用较广泛： Ⅰ级：单或双侧胚胎生发层组织出血 Ⅱ级：胚胎生发层组织出血破入脑室→ IVH Ⅲ级：IVH伴脑室扩张 Ⅳ级：IVH伴脑实质血肿
脑室内出血
鉴于一些极低体重儿发生IVH时并无临 床症状，Milhorat建议对所有出生体重＜ 1500克的早产儿均尽可能在生后3天内常规 做CT，以早期做出诊断，早期治疗，减少 死亡率和后遗症的发生率。 足月儿中发生IVH极少见，出血起源 可能与脉络丛及残留的胚胎生发层组织有 关。
室管膜下出血
据解剖部位分为五种: （1） SHE（Subependamal hemorrhage, 室管膜下出血） 来源于胚胎生发层组织的出血，极少 来源于脉络丛。 胚胎生发层组织（Germinal matrix） 胚胎生发层组织 位于整个脑室系统和脊髓中央管的室管
室管膜下出血
膜下，最原始处位于侧脑室的近尾状核头 部和丘脑交界处（相当于室间孔水平的室 管膜下），是一种组织疏松、毛细血管丰 富、缺乏结缔组织支持的组织。为脑的神 经母细胞和成胶质细胞的发源地，以构成 大脑皮层和深部的核结构。妊娠24-32w时， 该组织最发达，32w后逐渐萎缩，至足月
正常新生儿脑CT特征 正常新生儿脑CT特征
相似不易分辨有关（层厚、机器等）。 蛛网膜下腔：早产儿腔隙较大，显示好。 蛛网膜下腔 脑实质：孕28w，整个大脑皮层呈低密 脑实质 度，中央脑室周围、胚胎生发层组织密度 相对高。孕34w时基本同28w，但胚胎生发 层组织消失。孕39w时，除额叶密度仍相 对低外，余接近成人。
围产期窒息婴儿的颅脑CT诊断 围产期窒息婴儿的颅脑CT诊断
目前已知围产期窒息对中枢神经系统 主要造成二种类型的损伤： 一种是新生儿颅内出血 新生儿颅内出血（ intracranial 新生儿颅内出血 hemorrhage of the newborn） 一种是新生儿缺氧缺血脑病 新生儿缺氧缺血脑病（neonatal 新生儿缺氧缺血脑病 hypoxic/ischemic encephalopathy HIE 或Hypoxic/iscbemic damage—HID）
(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病
足月儿常引起脑水肿的变化或伴皮层 梗塞，常见于皮质和皮质下区。有些病例 短期内可见钙斑（缺血软化区内）。 3 脑软化＼脑萎缩 脑软化＼ 表现为受累区域低密度灶，局部脑沟增 宽，相对应处侧脑室扩大且轮廓不整等脑Βιβλιοθήκη Baidu萎缩改变。
(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病
分级： 分级 Ⅰ级：脑室周围额、顶、枕部散在低密 度区。 Ⅱ级：延及基底神经节和胼胝体周围的 白质。 Ⅲ级：广泛分布于脑实质内。 Ⅳ级：引起脑室缩小或消失。
脑室内出血
（２）IVH （intraventricular hemorrhage, 脑室内出血） 早产儿中发生率高。胎龄＜32w，体重 32w ＜1500克早产儿生后24h内CT发现率高达 65%，其中1/4~1/2不表现症状。 IVH一般原发于SHE，即SHE破裂入脑 室腔后所引起，故IVH常伴有SHE。
脑实质出血
（1） ICH （Intracerebral hemorrhage,脑 实质出血） 包括大脑和小脑实质出血二种。 大脑实质出血是离脑室更远一些的白 大脑实质出血 质处出血；早产儿与严重SHE蔓延进入脑 实质有关，足月儿与产伤密切相关。
脑实质出血
小脑实质出血罕见报告，可能与产伤 小脑实质出血 窒息有关。 脑实质出血死亡率为20%，存活者常 引起孔洞脑的后遗症，预后较差。
蛛网膜下腔出血
（３）SAH （Subarachnoid hemorrhage, 蛛网膜下腔出血） 分原发、继发。原发病因与窒息及产 伤有关，足月儿常见。早产儿的SAH可无 症状，易被忽略；继发SAH更多见，与 IVH有关。
蛛网膜下腔出血
CT表现 CT表现相同—沿直窦，半球内裂隙， 表现 中脑裂池，基底池，小脑延髓池及脑表面 等处高密度。 新生儿SAH较成人易诊断，因大脑镰 的钙化罕见。在早产儿中，可能会将相对 密度高的大脑镰误认为SAH。SAH一般预 后较好。
脑室内出血
Pevsner等认为，原发SHE引起继发IVH 的潜伏期相当短，可在1—2天内。IVH的 CT表现较易观察到，表现为脑室内高密 度影。 Flodmark 注意到早产儿中，IVH常伴有 脑室周围白质软化——脑室周围呈斑块 状的低密度区，有1/4伴有脑室周围出血。
脑室内出血
低血压→脑室周围的血管流域分 IVH +低血压 界部位血管梗塞 →白质软化、出血。 根上述，Flodmark将IVH分级： Ⅰ级：脑室系统的少量出血 Ⅱ级：脑室系统的大量出血 Ⅲ级：脑室系统出血，伴脑室周围白 质软化及出血。
室管膜下出血
时基本消失。该组织对缺氧、高碳酸血症、 酸中毒极为敏感，容易发生坏死崩解而出 血。一般认为，早产儿的颅内出血多源于 此。 CT常表现为侧脑室额角邻近尾状核处 呈小块状高密度影。
室管膜下出血
Ⅰ级：单或双侧少量出血，难以识别 Ⅱ级：单或双侧大量出血，清晰可见 SHE在早产儿多见，尤胎龄＜32w，体 重＜1500克者。多发生于生后极早期，许 多病例于生前即已发生。 SHE与以后神经系统后遗症有关（胚 胎生发层→构成脑皮层、深部核结构）。
正常新生儿脑CT特征 正常新生儿脑CT特征
有别于成人。随孕周的增加，新生儿的 脑CT表现有着发育阶段性的变化。 Picard等的研究曾得了如下结论： 颅骨：未完全骨化，密度低，可不对称。 颅骨 脑膜：仅见到部分大脑镰。 脑膜 脑室系统：显示相对不良，与脑室腔的 脑室系统 绝对容积小及脑室腔与附近脑结构的密度
围产期窒息婴儿的颅脑CT诊断 围产期窒息婴儿的颅脑CT诊断
太和医院CT室
陈伦刚
概
述
目前围产期窒息在新生儿发病率、死 亡率中仍占很大比重，是新生儿死亡和以 后神经系统发育障碍的主要原因。CT用于 新生儿颅内出血和缺氧缺血性脑病的诊断 在多数国家已做为一种常规检查开展，填 补了新生儿窒息后在存活期间诊断不明的 空白。
硬膜下出血
（４）SDH（Subdural hemorrhage,硬膜 下出血）常因产伤引起，多见于足月儿。 CT表现 表现为颅内板下新月形高密度影。 CT表现 CT上可见三种类型： Ａ 天幕孔周围 天幕孔周围，与大脑大静脉、直窦 及横窦撕裂有关；
硬膜下出血
Ｂ 中线后部 中线后部，与矢状窦附近的静脉处 出血有关； Ｃ 大脑表面 大脑表面，与大脑表浅静脉撕裂有 关。 幕下SDH有时存在着后颅窝解剖上的 定位困难，可与幕下SAH或小脑实质出血 混淆。可提倡冠扫、薄扫、MR等。
(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病
是由于新生儿窒息，引起脑血供和气 体交换障碍所致的一种全脑性损伤。 临床与病理：主要表现为脑水肿，脑 临床与病理 缺血可同时合并脑出血，晚期主要为脑 软化、脑萎缩。临床常见表现为皮肤粘 膜青紫或苍白，呼吸异常，反射减弱或 消失，痉挛性双侧瘫等。
(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病
CT随访 CT随访
（1） 颅内出血的血肿吸收时间 颅内出血的血肿吸收时间：一般为2—3周左 右。 （2） 孔洞脑 孔洞脑：可与脑室系统相连（脑穿通）或不 相连（假性脑穿通）。 （3） 出血后脑积水 出血后脑积水，为IVH最常见的并发症，与 血块堵塞脑脊液循环通路有关。发生时间平均18天 （15—70天）。预后较差。 （4） 关于脑室扩张 脑室扩张：随访中发现脑室增大较脑积 脑室扩张 水多见，无颅内出血者亦呈脑室扩张，认为与脑实 质萎缩有关，不需手术。
（二） 新生儿颅内出血
主要由缺氧或产伤引起，少数为出血性 疾病或颅内先天性血管畸形所致。是新生儿 早期重要死因之一。 机理： 机理： 缺氧→脑组织充血、水肿，脑血管壁透 缺氧 性增高→点状出血。同时缺氧 同时缺氧→肝合成凝 同时缺氧 血因子发生障碍→加重出血.
（二） 新生儿颅内出血
CT表现: CT表现:可准确反映HIE的病理变化。 表现 1 脑水肿 表现为两侧大脑半球片状或广泛性密度 减低，灰、白质分界模糊或消失。脑干、小 脑受累较轻，而呈相对高密度。
(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病
2 脑缺血 在早产儿如足月新生儿分布有所区别。 早产儿则多由于脑室周围血管梗塞，引 起脑白质的缺血、软化、坏死，最后形成囊 变。 早产儿缺血常见于侧脑室周围白质区; 呈斑片状低密度灶，可多发，两侧可不对称， 尾状核等深部核团常受累；
(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病
对低密度区的评价大致有三： Ａ 早产儿的脑室周围额部或额枕部呈低 密度区或足月儿的额部呈低密度区均为 正常表现。—反映了新生儿的一个发育 过程。 原因如下：a.未成熟脑的含水量高； b.髓质化尚不完整； c.缺乏髓鞘形成。
(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病
随孕期增加，低密度灶渐少，在48w （生后2月）额部低密度区消失。 Ｂ 足月儿在脑室周围呈弥漫性低密度 区为一病理现象。 Ｃ 早产儿出生后，当实际胎龄达40w 时，脑室周围仍呈弥漫性低密度区，亦 属一种病理改变。
脑室内出血
Papile 推荐的分级法在临床应用较广泛： Ⅰ级：单或双侧胚胎生发层组织出血 Ⅱ级：胚胎生发层组织出血破入脑室→ IVH Ⅲ级：IVH伴脑室扩张 Ⅳ级：IVH伴脑实质血肿
脑室内出血
鉴于一些极低体重儿发生IVH时并无临 床症状，Milhorat建议对所有出生体重＜ 1500克的早产儿均尽可能在生后3天内常规 做CT，以早期做出诊断，早期治疗，减少 死亡率和后遗症的发生率。 足月儿中发生IVH极少见，出血起源 可能与脉络丛及残留的胚胎生发层组织有 关。
室管膜下出血
据解剖部位分为五种: （1） SHE（Subependamal hemorrhage, 室管膜下出血） 来源于胚胎生发层组织的出血，极少 来源于脉络丛。 胚胎生发层组织（Germinal matrix） 胚胎生发层组织 位于整个脑室系统和脊髓中央管的室管
室管膜下出血
膜下，最原始处位于侧脑室的近尾状核头 部和丘脑交界处（相当于室间孔水平的室 管膜下），是一种组织疏松、毛细血管丰 富、缺乏结缔组织支持的组织。为脑的神 经母细胞和成胶质细胞的发源地，以构成 大脑皮层和深部的核结构。妊娠24-32w时， 该组织最发达，32w后逐渐萎缩，至足月
正常新生儿脑CT特征 正常新生儿脑CT特征
相似不易分辨有关（层厚、机器等）。 蛛网膜下腔：早产儿腔隙较大，显示好。 蛛网膜下腔 脑实质：孕28w，整个大脑皮层呈低密 脑实质 度，中央脑室周围、胚胎生发层组织密度 相对高。孕34w时基本同28w，但胚胎生发 层组织消失。孕39w时，除额叶密度仍相 对低外，余接近成人。
围产期窒息婴儿的颅脑CT诊断 围产期窒息婴儿的颅脑CT诊断
目前已知围产期窒息对中枢神经系统 主要造成二种类型的损伤： 一种是新生儿颅内出血 新生儿颅内出血（ intracranial 新生儿颅内出血 hemorrhage of the newborn） 一种是新生儿缺氧缺血脑病 新生儿缺氧缺血脑病（neonatal 新生儿缺氧缺血脑病 hypoxic/ischemic encephalopathy HIE 或Hypoxic/iscbemic damage—HID）
(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病
足月儿常引起脑水肿的变化或伴皮层 梗塞，常见于皮质和皮质下区。有些病例 短期内可见钙斑（缺血软化区内）。 3 脑软化＼脑萎缩 脑软化＼ 表现为受累区域低密度灶，局部脑沟增 宽，相对应处侧脑室扩大且轮廓不整等脑Βιβλιοθήκη Baidu萎缩改变。
(一 ) 新生儿缺氧缺血性脑病
分级： 分级 Ⅰ级：脑室周围额、顶、枕部散在低密 度区。 Ⅱ级：延及基底神经节和胼胝体周围的 白质。 Ⅲ级：广泛分布于脑实质内。 Ⅳ级：引起脑室缩小或消失。
脑室内出血
（２）IVH （intraventricular hemorrhage, 脑室内出血） 早产儿中发生率高。胎龄＜32w，体重 32w ＜1500克早产儿生后24h内CT发现率高达 65%，其中1/4~1/2不表现症状。 IVH一般原发于SHE，即SHE破裂入脑 室腔后所引起，故IVH常伴有SHE。
脑实质出血
（1） ICH （Intracerebral hemorrhage,脑 实质出血） 包括大脑和小脑实质出血二种。 大脑实质出血是离脑室更远一些的白 大脑实质出血 质处出血；早产儿与严重SHE蔓延进入脑 实质有关，足月儿与产伤密切相关。
脑实质出血
小脑实质出血罕见报告，可能与产伤 小脑实质出血 窒息有关。 脑实质出血死亡率为20%，存活者常 引起孔洞脑的后遗症，预后较差。
蛛网膜下腔出血
（３）SAH （Subarachnoid hemorrhage, 蛛网膜下腔出血） 分原发、继发。原发病因与窒息及产 伤有关，足月儿常见。早产儿的SAH可无 症状，易被忽略；继发SAH更多见，与 IVH有关。
蛛网膜下腔出血
CT表现 CT表现相同—沿直窦，半球内裂隙， 表现 中脑裂池，基底池，小脑延髓池及脑表面 等处高密度。 新生儿SAH较成人易诊断，因大脑镰 的钙化罕见。在早产儿中，可能会将相对 密度高的大脑镰误认为SAH。SAH一般预 后较好。
脑室内出血
Pevsner等认为，原发SHE引起继发IVH 的潜伏期相当短，可在1—2天内。IVH的 CT表现较易观察到，表现为脑室内高密 度影。 Flodmark 注意到早产儿中，IVH常伴有 脑室周围白质软化——脑室周围呈斑块 状的低密度区，有1/4伴有脑室周围出血。
脑室内出血
低血压→脑室周围的血管流域分 IVH +低血压 界部位血管梗塞 →白质软化、出血。 根上述，Flodmark将IVH分级： Ⅰ级：脑室系统的少量出血 Ⅱ级：脑室系统的大量出血 Ⅲ级：脑室系统出血，伴脑室周围白 质软化及出血。
室管膜下出血
时基本消失。该组织对缺氧、高碳酸血症、 酸中毒极为敏感，容易发生坏死崩解而出 血。一般认为，早产儿的颅内出血多源于 此。 CT常表现为侧脑室额角邻近尾状核处 呈小块状高密度影。
室管膜下出血
Ⅰ级：单或双侧少量出血，难以识别 Ⅱ级：单或双侧大量出血，清晰可见 SHE在早产儿多见，尤胎龄＜32w，体 重＜1500克者。多发生于生后极早期，许 多病例于生前即已发生。 SHE与以后神经系统后遗症有关（胚 胎生发层→构成脑皮层、深部核结构）。
正常新生儿脑CT特征 正常新生儿脑CT特征
有别于成人。随孕周的增加，新生儿的 脑CT表现有着发育阶段性的变化。 Picard等的研究曾得了如下结论： 颅骨：未完全骨化，密度低，可不对称。 颅骨 脑膜：仅见到部分大脑镰。 脑膜 脑室系统：显示相对不良，与脑室腔的 脑室系统 绝对容积小及脑室腔与附近脑结构的密度