硝酸甘油药理学

HMG-CoA还原酶抑制剂
HMG-CoA还原酶抑制剂药理作用为 (2006年执) A. 抑制体内胆固醇氧化酶 B. 阻断HMG-CoA转化为甲羟戊酸 C. 使肝脏LDL受体表达减弱 D. 具有促进细胞分裂作用 E. 具有增强细胞免疫作用
氯沙坦-增
药理作用及作用机理
氯沙坦是AT1R拮抗药 ¾ 降血压：氯沙坦
A．维拉帕米 B．硝酸甘油 C．氯沙坦 D．氢氯噻嗪 E．卡托普利
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ACEI
下列不属于ACEI作用机制的是 (2003年执) A. 使血液及组织中的ATII水平下降 B. 提高血液中的缓激肽水平 C. 使醛固酮的分泌减少 D. 拮抗ATII受体 E. 具有抗交感神经作用
显 著的解痉作用
2
钙拮抗剂
¾ 保护心肌细胞 早期防止 “钙超负荷”
¾ 抑制血小板聚集 (-) Ca2+ 内流→↓血小 板内 Ca2+ 浓度 → (-)血小板聚集
钙拮抗剂
临床应用—执 治疗变异型心绞痛 稳定型及不稳定型心绞痛 用于心肌缺血伴支气管哮喘者和心肌缺血伴外周 血管痉挛性疾病患者 硝苯地平扩张冠脉作用强，是治疗变异型心绞痛 的首选药(2006年)
+
血
管扩张→Bp↓
AT1R ¾ 逆转心血管重构，改善心功能
¾ 肾保护作用
抗高血压药
利尿药
药理作用及作用机制 初期 → 排钠利尿 → 心排出量减少而降低血压 长期 → 细胞内Na+含量降低 → 细胞内Ca2+浓 度
降低→血管扩张，血压下降
利尿药
临床应用 噻嗪类利尿药是常用的基础降压药 单用 治疗轻度高血压 合用 治疗中重高血压 久用 引起电解质紊乱 血脂及血糖升高
可逆转血管壁增生和心肌肥厚，改善 生活
质量，降低病死率
ACEI
不良反应—执 较少 常见 刺激性干咳，也可引起低血压、低血
糖、皮疹、味觉异常 罕见 而严重的不良反应是血管神经性水肿 禁用 于妊娠高血压及双侧肾动脉狭窄者
ACEI
通过抑制血管紧张素转化酶(ACE)而发挥降压及 抗心衰作用的药物是(2007年执)
ACEI
¾ 抑制组织中AngⅡ形成，防止和逆转高血压 患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大
¾ 减少缓激肽的降解，并促进NO和PGI2生成 而 扩血管，降血压 (2004年)
ACEI
临床应用
尤其适用于伴有糖尿病、左心室肥厚、心力 衰竭、急性心肌梗死的高血压患者 作用特点
① 降压而不伴反射性心率加快 ② 长期应用不升高血糖和血脂 ③ 对肾功能有保护作用
HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类） — 助新增和执 常用制剂
洛伐他汀、普伐他汀 辛伐他汀、氟伐他汀及阿伐他汀
HMG-CoA还原酶抑制剂
药理作用
¾ 调血脂作用及机制 竞争性的抑制胆固醇合成过程中的限速酶HMG-
CoA还原酶，而阻止肝脏中胆固醇的合成(2006年) ¾ 非调血脂作用
通过抗氧化、改善血管内皮功能抑制血管平滑 肌细胞增殖和迁移、减轻炎性反应等多种途径防 止动脉粥样硬化的形成和发展
钙拮抗剂
临床应用 — 助 维拉帕米 对变异型心绞痛有良效 (不作首选药) 治疗稳定型及不稳定型心绞痛 适用于心肌缺血伴支气管哮喘者和心肌缺血伴外 周血管痉挛性疾病患者
钙拮抗剂
变异性心绞痛患者首选药物是(2006年执) A. 胺碘酮 B. ACEI C. 利多卡因 D. 硝苯地平 E. 普萘洛尔
抗动脉粥样硬化药
硝酸甘油
心绞痛急性发作时，为迅速缓解症状，应首选 (2000助) A．皮下注射阿托品 B．肌内注射哌替啶 C．口服对乙酰氨基酚 D．舌下含化硝酸甘油 E．口服硝酸甘油
β肾上Baidu Nhomakorabea素受体阻断药
药理作用 ¾ 降低心肌耗氧量，减弱心肌收缩力，减慢心
率 而降低心肌耗氧量
¾ 改善缺血区供血 增加缺血区血供 增加心内膜下缺血区血供 增加缺血区侧支循环
3
HMG-CoA还原酶抑制剂
临床应用
Ⅱa、Ⅱb和Ⅲ型高脂蛋白血症、Ⅱ型糖尿病和肾病 综合征引起的高胆固醇血症 对缺乏LDL受体的纯合子家族性高胆固醇血症无效 亦用于预防心脑血管急性事件、防止血管成形术后 再狭窄等
HMG-CoA还原酶抑制剂
不良反应
偶有无症状性转氨酶升高 肌酸磷酸激酶升高和肌肉触痛 横纹肌溶解症是罕见而严重的不良反应
¾ 促进氧自血红蛋白的解离，增加心肌供氧
β肾上腺素受体阻断药
临床应用 稳及不稳定型心绞痛
变异型心绞痛（不宜） 与硝合用取长补短
钙拮抗剂
钙拮抗药(维拉帕米—助)
抗心绞痛作用 ¾ 降低心肌耗氧量 ① 抑制心脏，减慢心率，减弱心肌收缩力 ② 扩张外周血管，减轻心脏负荷 ¾ 舒张冠状血管 特别痉挛状态的冠状血管有
缓解各型心绞痛发作 (2000)
急性心肌梗死
1
硝酸甘油
不属干硝酸甘油作用机制的是(2004年执) A．降低室壁肌张力 B．降低心肌氧耗量 C．扩张心外膜血管 D．降低左心室舒张末压 E．降低交感神经活性
硝酸甘油
硝酸甘油与普萘洛尔合用产生的协同作用是 (2007年执) A．增加心肌收缩力 B．加快心率 C．增大心室容积 D．降低心肌耗氧量 E．延长射血时间
硝酸甘油
¾ 增加缺血区血液灌注 (2004年)
心外膜血管
血
液
狭窄的冠状血管
(扩张明显) 流
向
侧支血管
缺
血
阻力血管
(扩张较弱区 )
硝酸甘油
¾ 降低左室充盈压，增加心内膜供血 (2004 年)
扩张静脉→降低左室舒张末压→使血流 易从 心外膜向心内膜下缺血区供应，从而增加缺血区 血流量
硝酸甘油
用途—助 舌下含服
建议:提倡小剂量（＜25mg）使用
4
β受体阻断药
抗高血压的作用及作用机制
降压作用温和而缓慢 (特点)
减少心排出量
抑制肾素分泌
列环素合成
抑制交感神经活性增加前
( - )β受体
ACEI
药理作用及作用机制 ¾ 主要通过抑制血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)，减少 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成而产生降压作用(2003 年&2007年) ¾ 减少循环中AngⅡ形成而扩张血管，减少醛固酮 的分泌而降低血容量，两方面共同作用使血压降低
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药理学
抗心绞痛药
硝酸甘油
药理作用
硝酸甘油
NO
舒张静脉血管强于动脉
抑制血小板聚集作用
硝酸甘油
抗心绞痛机制 ¾ 降低心肌耗氧量 (2004年&2007年)
扩张静脉 → ↓前负荷 → ↓心室容压
心肌耗氧量↓ 扩张动脉 → ↓后负荷 → ↓室壁张力 (较大剂量)