高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究进展

高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究进展随着经济的快速发展，高尿酸血症和痛风患者的数量在世界范围内呈现逐年递增的趋势。高尿酸血症和痛风是由于患者长期嘌呤代谢紊乱所引起的代谢性疾病，分布在世界各地，对患者自身的机体功能和社会建设造成了比较严重的影响，因此全世界对此种代谢疾病的研究全面展开并取得了阶段性的成果。本次研究针对高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素研究进展进行分析，为实际的临床诊治和预防提供资料方面的支持，促进相关医学技术和科室进一步发展，消除患者自身的痛苦，为社会提供更多优质的医疗服务。标签：高尿酸血症；痛风；流行病学；危险因素；长期嘌呤代谢紊乱 Gout（痛风）为患者长期嘌呤代谢紊乱以及酸排泄功能障碍导致的患者血尿酸增高的一种异质性疾病。其主要的临床症状表现为高尿酸血症、慢性关节炎以及关节畸形、肾部慢性肾炎和肾尿酸结石等。欧美发达地区自古以来就是痛风的多发地区，二战之后其扩散逐步蔓延到世界范围，并且发病群体向年轻化发展，可以说是一种影响深远的病症。本次研究重点对世界范围内的高尿酸血症和痛风的流行病学及其危险因素的研究成果进行综述，为更多相关研究提供参考。 1 高尿酸血症和痛风的流行病学主要特征分析 1.1患者年龄分布目前40岁以上的中老年人是痛风的主要发病群体，其患病几率随着患者年龄的不断增加而提高。随着经济形势的迅猛发展，居民生活水平得到了很大程度上的改善造成了饮食结构出现了比较严重的畸形，人口老龄化发展以及寿命的延长，高尿酸血症已经成为了中老年人的常见病和多发病，而且发病的趋势逐渐向低龄化发展，年轻化趋势十分明显，已经严重影响了社会经济生产生活，成为了限制快速发展的因素之一[1]。 1.2 性别分布根据实际的报道以及医院的相关数据表明男性成为痛风的主要患者，其具体的发病几率为8.5%左右，原发性痛风占据了6%的比例，而男女发病比例为20：1，说明痛风主要是男性患病为主的疾病。其主要原因可能为男性在实际的经济生产生活中所需要付出的体力劳动较多以及饮食结构畸形造成的部分机体功能出现了病变导致的痛风病症发生。 1.3地区分布随着经济形势的快速发展，这一病症广泛的在欧美地区扩散开来，英国的流行病学调查研究发现痛风病症的发病几率已经由20世纪90年代的1.2%提高到了目前的1.73%。美国地区开展的一项横断面调查研究显示其发病几率明显上升[2]。亚洲由于经济的发展相对比较缓慢，在上个世纪五十年代前很少见到痛风患者，随着二战结束后的经济水平爆发式增长，导致了痛风开始大面积出现在了亚洲医学的临床治疗中，并且发展形式十分迅猛。以我国为例，在20世纪50年代前可见痛风报道只有2例。进入到了21世纪后，我国的痛风发病几率明显上升，

高尿酸血脂和痛风试题

高脂血症与调血脂药·高尿酸血脂和痛风试题一、单选题： 1、转运胆固醇至肝外组织的脂蛋白是： A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL 2、血浆胆固醇降低1%可使冠心病事件发生的危险性降低： A.1% B.5% C.2% D.3% 3.胆汁酸结合树脂的调脂机制是： A.抑制胆固醇的合成，促进胆固醇的降解 B.阻止胆汁酸从肠道吸收，促进胆汁酸随粪便排泄，促进胆固醇降解 C.增强脂蛋白酯酶活性，促进VLDL水解 D.促进胆固醇随粪便排泄 4.HMG-GoA还原酶抑制剂的严重不良反应是： A.胃肠道反应 B.横纹肌溶解症，它可导致急性肾衰竭，危及生命 C.胃肠道损害 D.低血压 5、被认为是抗动脉粥样硬化的保护因素的脂蛋白是 A.CM B.VLDL C.LDL D.HDL 6.秋水仙碱常见的不良反应是： A.凝血障碍 B.锥体外系反应 C.水杨酸反应 D.消化道反应 7、秋水仙碱治疗痛风的机制是： A.减少尿酸的生成 B.促进尿酸的排泄 C.抑制黄嘌呤投氧化酶 D.选择性消炎作用二、多选题： 1、心脑血管疾病的危险因素包括： A.高血脂 B.肥胖 C.高血压 D.糖尿病 E.吸烟 2、苯扎贝特降血脂的作用是： A.能明显降低血浆甘油三酯,极低密度脂蛋白的含量 B.增加高密度脂蛋白的浓度 C.增加脂蛋白脂酶的活性,促进甘油三酯代谢 D.降低血浆纤维蛋白原的浓度,增强抗凝作用 E.抗血小板聚集 3、HMG-CoA还原酶抑制剂中,口服后在肝转化成活性物质才能产生作用的是： A.洛伐他汀 B.辛伐他汀 C.普伐他汀 D.氟伐他汀 E.普罗布考 4、阿昔莫斯的优点是： A.半衰期较烟酸长

2016中国痛风诊疗指南

2016中国痛风诊疗指南痛风是一种单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。痛风可并发肾脏病变，严重者可出现关节破坏、肾功能损害，常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。不同国家的痛风患病率不同，美国国民健康与营养调查(National Health and Nutrition Examination Survey，NHANES)的数据显示，美国痛风患病率从1988—1994年的2.64%升至2007—2010年的3.76%。一项基于120万英国人的健康档案大数据显示，2012年英国痛风患病率约为2.49%。我国缺乏全国范围痛风流行病学调查资料，但根据不同时间、不同地区报告的痛风患病情况，目前我国痛风的患病率在1%～3%，并呈逐年上升趋势。国家风湿病数据中心(Chinese Rheumatism Data Center，CRDC)网络注册及随访研究的阶段数据显示，截至2016年2月，基于全国27个省、市、自治区100家医院的6 814例痛风患者有效病例发现，我国痛风患者平均年龄为48.28岁(男性47.95岁，女性53.14岁)，逐步趋年轻化，男∶女为15∶1。超过50%的痛风患者为超重或肥胖。首次痛风发作时的血尿酸水平，男性为527 μmol/L，女性为516 μmol/L。痛风患者最主要的就诊原因是关节痛(男性为41.2%，女性为29.8%)，其次为乏力和发热。男女发病诱因有很大差异，男性患者最主要为饮酒诱发(25.5%)，其次为高嘌呤饮食(22.9%)和剧烈运动(6.2%)；女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发(17.0%)，其次为突然受冷(11.2%)和剧烈运动(9.6%)。高质量临床实践指南能规范医生诊疗行为，降低医疗成本，提高医疗质量。截至2015年12月，全球共有14部痛风诊疗指南发布，为痛风的诊疗和管理提供有效指导，然而对于当前我国痛风临床实践而言，尚存在以下问题：(1)国外指南中临床医生所关注的痛风诊疗问题与我国临床医生所关注的不完全一致，如别嘌醇的超敏反应，本指南工作组所进行的前期调查显示，该问题为我国风湿免疫科医生关心的首要问题；(2)国外指南几乎未引用来自我国的痛风研究，而近年来我国不断有痛风诊疗相关的高质量研究发表；(3)国外指南中的痛风治疗药物与我国临床实践不完全相符，如苯溴马隆未在美国上市，美国痛风指南推荐促尿酸排泄应使用丙磺舒，但我国临床实践中促尿酸排泄的药物主要为苯溴马隆；(4)近年来我国专业学会制订的指南，尚未及时将新的痛风分类标准、新型影像诊断技术(高频超声和双源CT)的临床应用，以及治疗领域新证据，尤其是系统评价和Meta分析的证据纳入。综上，为更好地指导我国风湿免疫科临床医师制定恰当的痛风诊疗方案，中华医学会风湿病学分会依据国内外指南制订的方法与步骤，基于当前最佳证据，制订了2016版中国痛风诊疗指南。推荐意见1：2015年美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)制定的痛风分类标准较1977年ACR制定的痛风分类标准在敏感度和特异度方面更高，建议使用2015年的痛风分类标准(2B) 当前国内外有多个痛风分类标准。2015年ACR和EULAR更新的痛风分类标准较其他标准更加科学、系统与全面。该标准适用于至少发作过1次外周关节肿胀、疼痛或压痛的痛风疑似患者。对已在发作关节液、滑囊或痛风石中找到尿酸盐结晶者，可直接诊断痛风。该标准包含3个方面，8个条目，共计23分，当得分≥8分，可诊断痛风。但该标准纳入的受试对象与我国人群存在种族差异，是否对我国痛风患者有完全一致的敏感度和特异度，应进一步开展相关研究。 2015年ACR和EULAR制定的痛风分类标准显示，当满足临床表现、实验室检查、影像学检查三个方面时，诊断痛风的敏感度为0.92，特异度为0.89，AUCROC为0.95；若仅考虑临床表现，其敏感度为0.85，特异度为0.78，AUCROC为0.89。推荐意见2：对临床表现不典型的痛风疑似患者，可考虑使用超声检查受累关节及周围肌腱与软组织以辅助诊断(2B) 超声在痛风患者中能较敏感发现尿酸盐沉积征象，可作为影像学筛查手段之一，尤其是超声检查关节

血脂与血尿酸的关系

血脂与血尿酸的关系【摘要】目的：总结血脂和血尿酸的关系。方法：对有关血脂与血尿酸关系的研究文献进行整理与归纳。结果：大部分作者认为血尿酸与血脂有密切相关性，且与甘油三酯呈正相关。结论：高尿酸血症与血脂异常密切相关，且血尿酸与甘油三酯呈正相关。高脂血症是痛风发病的高危因素，而尿酸增高也是高脂血症产生的高危因素。【关键词】血尿酸；血脂；高尿酸血症；痛风尿酸是嘌呤代谢的最终产物，近年来，高尿酸血症的患病率迅速上升，尤其在发达国家，且随年龄增加而升高。随着我国人民生活水平的不断提高，其患病率也在上升。近期许多研究表明，高尿酸血症与血脂异常密切相关，高脂血症是痛风发病的高危因素，故就此关系探讨如下。 1 甘油三酯(TG)与血尿酸孙丽英［1］等对2004年沧州市1215例男性血尿酸、血脂及痛风进行相关调查。结果：血脂正常组578例，血尿酸增高者49例，占总数的4％；血脂异常组637例，血尿酸增高者143例，占总数的11.8％。血尿酸增高者中，伴TG增高者占31.2％、伴胆固醇(TC)增高者占10.4％、伴TG、TC同时增高者占32.8％，故认为血尿酸含量与血清甘油三酯含量呈明显正相关。王东升等［2］对136例代谢综合征(MS)和195例非MS患者的临床资料进行分析研究。结果：MS组血脂、尿酸明显高于非MS患者，其尿酸水平与TG呈正相关，与高密度脂蛋白(HDL C)呈负相关。谭庆华［3］为观察和分析高尿酸血症患者

血脂紊乱的特点，按不同糖耐量将96例高尿酸血症患者分为血糖正常组28例，糖调节受损组31例，糖尿病组37例。结果：高尿酸血症患者存在以高甘油三酯血症和LDL C水平升高为主的血脂紊乱，2型糖尿病合并高尿酸血症患者的脂代谢紊乱更严重。朱文华等［4］对1249名体检人员的体检结果进行分析：血尿酸增高364例中，甘油三酯增高281例，占77.2％，胆固醇增高44例，占12.1％，血脂正常40例，占10.9％，表明血脂增高尤其甘油三酯增高与尿酸增高呈正相关。程薇莉等［5］根据血脂水平分为高脂血症组161例和健康对照组217例，结果：161例高脂血症患者尿酸(UA)含量明显高于对照组。在对UA与TC、TG的相关分析中发现：UA含量与TG含量呈正相关，差异有显著性，而UA与TC虽呈正相关，但无显著性差异，且在各年龄组中，单纯TG升高者的血UA含量较单纯胆固醇升高者的血UA含量为高。赵珊珊等［6］对60岁以上已知病史的健康体检老年人血脂异常组1058例、糖尿病组1015例、健康组1298例的血尿酸分别与甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白进行线性相关分析。结果：血脂异常组的血尿酸水平明显高于健康组。血尿酸与甘油三酯存在显著性正相关，与HDL C呈显著性负相关，而与其他指标不存在显著相关性。 2 广义的血脂与血尿酸黄麦华［7］等选用120例高尿酸患者作为观察组，100例正常尿酸组作为对照组。结果显示：①高尿酸组TC、TG、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)明显高于正常尿酸组，②高尿酸组的高血脂病和肾损害病的

高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全的相关性

高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全的相关性发表时间：2011-05-27T09:48:30.890Z 来源：《中外健康文摘》2011年第8期作者：陈红英常学伟夏艳丽[导读] 目的探讨高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全之间的相关性。陈红英常学伟夏艳丽（洛阳市中心医院心内科河南洛阳 471000）【中图分类号】R589.7 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)8-0023-02 【摘要】目的探讨高尿酸血症与高血压病、高脂血症、肾功能不全之间的相关性。方法选择2010年3月至2010年7月在我院体检者225例，其中高尿酸血症组125例，对照组100例，测定并比较两组的血压、血肌酐、血胆固醇、甘油三酯、体质量指数等指标。结果 HUA 组高血压病史、高脂血症史、收缩压、舒张压、TG、Cr明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，Logistic回归分析表明舒张压、TG、Cr是高尿酸血症的危险因素。结论高尿酸血症与高血压、高脂血症、肾功能不全密切相关。【关键词】高尿酸血症高血压高脂血症近年来，随着人们生活水平的提高及膳食结构的不断改变，人群中血清尿酸水平呈不断上升趋势[1]，高尿酸血症（HUA）日益成为公共卫生问题。HUA作为多种常见病的危害因素，越来越受到临床重视。与其相关的高血压病、高血脂症、肾功能不全患者明显增加，为探索HUA与高血压病、高脂血症及肾功能不全的相关性，本文对2010年3月-2010年7月在我院就诊的225例受试者检查结果进行分析。 1 材料与方法 1.1一般资料选择2010年3月-2010年7月在我院体检确诊为HUA患者125例作为研究组，另随机入选100例健康受试者作为对照组，其中男152例，女73例，年龄37-76岁，平均56.1±10.7岁，排除有血液病、肿瘤、糖尿病及激素类药物应用等。 1.2方法 1.2.1高血压病诊断标准按照ESC（2007年）诊断标准，收缩压（SBP）≥140mmHg，和/或舒张压(DBP)≥90mmHg为高血压病。既往有高血压病史，目前正服降压药物血压降至正常也应诊断为高血压病。 1.2.2试验相关指标检测对所有受试者晨起空腹用真空管抽取肘正中静脉血3ml，3500r/min离心5分钟分离出血清，采用日本日立7020全自动生化仪测定血肌酐（Cr）、尿酸（UA）、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。试剂由上海复星长征医学科学有限公司提供，按照仪器和试剂盒说明书进行操作。尿酸正常值142-420mmol/L，大于420mmol/L 诊断为高尿酸血症。 1.3统计学方法应用SPSS13.0软件进行统计分析，变量资料以平均值±标准差（x-±s）表示，分类资料用x2检验，组间比较采用t 检验，应用Logistic回归法分析危险因素。以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组血脂、血压比较两组性别构成、年龄、体质量指数、TC、HDL-C及LDL-C差异无统计学意义(P>0.05)；HUA组高血压病、高脂血症、SBP、DBP、TG、Cr明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05) 2.2 Logistic回归分析的结果以是否高尿酸血症为因变量，以性别构成、病史、年龄、体质量指数、SBP、DBP、TC、TG、HDL-C、LDL-C及Cr等基线资料为自变量，进行Logistic回归分析，结果显示DBP、Cr为高尿酸血症的独立危险因素。 3 讨论尿酸是人体细胞代谢及饮食中核糖核酸嘌呤代谢的终产物。高尿酸血症临床上可分为原发性和继发性两大类，前者多由先天性嘌呤代谢异常所致，常与肥胖、糖脂代谢紊乱等集聚发生，后者则由某些系统性疾病或者药物引起[2]。本组资料表明高尿酸血症组血压、Cr、TG高于对照组，Logistic回归分析表明舒张压、TG、Cr是高尿酸血症的危险因素。流行病学研究表明，高尿酸血症与高血压之间存在独立的相关关系，但还没有直接证据说明二者具有因果关系。近年的研究认为高血压伴有高尿酸血症的发病机制可能与以下因素有关：①药物治疗：高血压患者使用利尿剂，特别是双氢克尿噻和呋塞米，可引起肾小管对尿酸盐的重吸收增加，还可导致血乳酸过度产生，从而抑制尿酸盐在肾小管的分泌，使尿酸排泄减少。为减少心脑血管梗塞的发生，阿司匹林在原发性高血压患者中应用广泛，小剂量阿司匹林（≤0.2g/d）可抑制尿酸盐在肾小管的分泌。②高血压可造成微血管损害，微血管病变导致组织缺氧，抑制离子交换转运系统，使肾小管分泌尿酸被抑制，而导致高尿酸血症。③高血压性肾动脉硬化、肾血管阻力增加、有效血流量减少及肾小管受损可引起高尿酸血症。尿酸升高可导致血小板吸附、聚集、炎症反应，并且尿酸结晶会损伤动脉内皮细胞，并通过嘌呤代谢和脂质代谢的相互关系，促进动脉粥样硬化，加重高血压，造成恶性循环。本资料显示：高尿酸血症与甘油三酯密切相关，与甘油三酯呈正相关。高尿酸血症与血脂增高的主要机制为脂质代谢异常，高尿酸血症与肥胖密切相关，因其摄入能量增加，嘌呤合成增加，使尿酸生成增加，进食过多、消耗少，造成过多的脂肪储存，当劳累、饥饿时，动用存积的脂肪来产生热量供机体活动的需要，此时脂肪分解产生的酮体阻碍血尿酸的排泄，间接使血尿酸水平增高；同时游离的脂肪酸代谢诱导代谢综合症转变为副产物，降低尿酸的排泄，使血尿酸增高。血尿酸水平升高促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化，导致血脂增高。控制体重，可使血尿酸水平下降。近些年来，尽管对高脂血症、高血压的治疗获得重要进展，但是动脉粥样硬化性心血管疾病发病率仍在上升，因此迫切需要在这些人群中确定高度流行且容易监测并能够治疗的新的危险因素。对这些危险因素进行干预，以降低发生心血管事件的危险，高尿酸血症可能是这样一种危险因素，因此对高尿酸血症应引起足够的重视，加强对血尿酸的监测，应用促进尿酸排泄的药物。尽可能减少进食含嘌呤丰富的食品，以减少尿酸的生成，对于降低心血管事件，改善预后，提高患者的远期生存质量具有重要的意义。参考文献 [1]钟丽娜，李常贵，等.高尿酸血症合并高血压临床分析.中国医药，2007,2（3）：129. [2]陆再英，钟南山，等.内科学（第7版）.2009，5.

高尿酸血症的流行病学研究

DOI：10.3969/j.issn.1007-5410.2010.06.003 ·高尿酸血症专家论坛· 高尿酸血症的流行病学研究李静李雨瞞黄艳 610041 成都,四川大学华西医院循证医学与临床流行病学中心尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，主要经肝尿酸盐氧化酶(尿酸酶)分解形成尿囊素由尿中排出，其产生过多和（或）排出减少均可导致血尿酸水平升高。随着人们生活水平的提高及饮食结构的改变，人群尿酸水平逐渐升高，高尿酸血症的患病率也因此逐年上升。近年来，越来越多的研究表明，高尿酸血症可能是很多疾病的危险因素之一，因此了解人群尿酸水平的动态变化和流行特征，对预防和治疗高尿酸血症及与其可能相关的疾病，有十分重要的意义。 1 尿酸作用的演变大约在1500万年前，人类的尿酸酶基因发生突变，导致肝脏不能将尿酸降解为尿囊素排出体外，结果使人类比其他哺乳动物（大猩猩除外）的尿酸水平更高。有学者认为[1]，这种突变体现了适者生存的优势，而人类在食物中维生素C和钠含量较低时，尿酸水平增高可能有3方面的作用：（1）神经刺激剂：尿酸与咖啡因和其他神经刺激剂具有相似的结构，尿酸酶的突变可能在一定程度上使人类反应更敏捷、智力更高，体现人类的进化优势；（2）抗氧化剂：大多数动物在失去尿酸酶功能前约1500至3000万年就不能生成内源性维生素C。而尿酸具有维生素C的抗氧化功能，通过阻断脂质过氧化反应，保护人类免受氧化应激的伤害、DNA和膜受损；（3）升高血压：人类从爬行到直立，脑供血相对不足。尿酸能升高血压，增加脑供血。但是，尿酸升高提供的生存优势在人类进入现代社会就失去了，而且可能成为现代人类发生某些疾病的原因。 2 高尿酸血症的流行病学 2.1 高尿酸血症的诊断标准血尿酸的参考值范围因检测方法和受检测人群的年龄不同有所差别，一般成年男性为148.8～416.5 μmol/L（2.5～7.0 mg/dl），女性为89.3～357.0 μmol/L（1.5～6.0 mg/dl），＞60岁男性为249.9～476.0 μmol/L（4.2～8.0 mg/dl），女性为190.4～434.4 μmol/L （3.2～7.3 mg/dl），儿童血尿酸的参考值较低[约在178.5～297.5 μmol/L（3.0～5.0 mg/dl）]。当血尿酸超过416.5 μmol/L（7.0 mg/dl）时，已达到超饱和状态，此时会有

高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素

高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素发表者：谷现恩(访问人次：358) 人民网北京6月5日电 4日，《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识》发布会别在京召开。该专家共识认为，理想的血尿酸浓度应控制在6mg/dl以下，高尿酸血症的治疗应包括改善生活方式、控制正常的血压、血脂和血糖、避免应用易使血尿酸升高的药物以及降尿酸药物治疗。尤其对于高尿酸血症合并心血管危险因素并且血尿酸>471umol/L的患者以及无合并症但血尿酸值>530umol/L的患者，应接受降尿酸药物的治疗。降尿酸药物主要有促进尿酸排泄和抑制尿酸生成两大类，其中最有代表性的促尿酸排泄药物是立加利仙，其起效和疗效均优于抑制尿酸生成的常用药物别嘌呤醇，一般服用6-8天后多数患者的血尿酸值可恢复正常，坚持服药可使血尿酸水平维持于稳定状态，安全性良好，与降压药、降糖药和降脂药之间无药物相互作用，不会干扰体内核酸代谢和蛋白质合成，长期服用对血细胞没有影响，是唯一适合肾功能不全患者使用的药物。会上北京大学人民医院心血管疾病研究所所长胡大一教授介绍了高尿酸血症和心血管疾病的关系以及治疗的必要性。胡大一说：“长期以来，高尿酸血症由于被认为是单纯的代谢性疾病而未得到足够的重视，但越来越多的证据显示高尿酸血症常与肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病等传统的代谢性心血管疾病伴发，近20年来入组超过10万例患者的10余项研究更证实了高尿酸血症是心血管疾病的独立危险因素，因此，降尿酸治疗有望成为一种心血管疾病防治的新途径。” 胡教授还介绍说，在我国，随着经济发展和人民生活水平的提高，从80年代到90年代的短短十年间，高尿酸血症的患病率增加了10倍，根据近年各地HUA患病率的报道，保守估计目前我国约有HUA者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来年轻化趋势加剧。因此，制定一部能帮助公众及医生正确认识和防治高尿酸血症的指导性文件已刻不容缓。

痛风及高尿酸血症临床路径(县级医院版)

痛风及高尿酸血症临床路径一、痛风及高尿酸血症临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为痛风（ICD10：M10.991）和高尿酸血症。（二）诊断依据。 1．疾病诊断（1）痛风诊断：参照2015年美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)制定的痛风分类标准。（2）高尿酸血症诊断标准：参照2013年高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识（中华医学会内分泌学分会）。 2.疾病分型（1）痛风分期：参照2004 年中华医学会风湿病分会颁布的《原发性痛风诊治指南》。 1）急性期2）间歇期3）慢性期（2）高尿酸血症分型：参照2013年《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》（中华医学会内分泌学分会）。 1）尿酸排泄不良型2）尿酸生成过多型3）混合型（三）治疗方案的选择

诊断或分类诊断明确根据2015年美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)制定的痛风分类标准/2013年《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》（中华医学会内分泌学分会）或2004 年中华医学会风湿病分会颁布的《原发性痛风诊治指南》及2016年中华医学会风湿病学分会颁布的《中国痛风诊治指南》（四）临床路径标准住院日为7-15天。（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合痛风（ICD10：M10.991）或2015年美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)制定的痛风分类标准或高尿酸血症。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，如果在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间需特殊处理、影响第一诊断的临床路径流程实施时，不进入路径。（六）住院期间检查项目。 1.必须的检查项目（1）血常规、尿常规（2）血尿酸、血沉、C反应蛋白（3）类风湿因子、抗“O”

【2019年整理】高尿酸血症

高尿酸血症及痛风痛风,是一组嘌呤代谢紊乱所致，其临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成的疾病。痛风及高尿酸血症可分原发性和继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血压病、动脉硬化和冠心病等。约80%高尿酸血症者无症状，少部分发展为临床痛风。高蛋白,高脂肪膳食容易引起痛风，酒精也能诱导高尿酸血症。据介绍，该病多发生于老年人、肥胖者及脑力劳动者。通常分为四期：无症状期——仅有高尿酸血症而无症状；急性期——以急性关节炎为主，第一次发作大拇指的关节者占60%；间歇期——在两次发作期间有一段静止期，一年内复发者占62%；慢性期——此期间主要表现为痛风石，慢性关节炎及痛风性肾炎。尿酸沉积于结缔组织可以形成痛风石，平均出现时间为10年，经过10~20年累及上下肢许多关节，可出现假性类风湿性关节炎。痛风常并发肥胖、糖尿病、高血压及高脂血症。单位体检很多年轻人缺位，殊不知此途径是最容易发现大量长期食用高嘌呤类物质而生成高尿酸血症的方法。近期，无论是医院门诊、病床看痛风的患者，还是常规体检发现的无征兆高尿酸血症患者，都有增多趋势。春季是痛风病的高发季节。是随着新鲜海鲜、菌类、笋类的上市，人们贪图高嘌呤物质的美味而增加了痛风发病几率。痛风患者必有高尿酸血症基础，控制它还须从饮食入手。专家介绍，痛风的发病诱因主要是暴饮暴食，尤其是大量食用富含嘌呤的食物。春季，香菇、蘑菇、草菇、芦笋等各类鲜货相继上市，而这些都是临床上已证实的高嘌呤食物，引起痛风的几率较大。据介绍，诱发痛风的食物种类有明显的地区差异，沿海地区的患者发病常是大量进食动物内脏、蟹、虾以及过度饮酒引起的。而台湾的统计资料显示，啤酒为最常见的诱因，占60%，其次为海产品占18%，内脏食物占14%，而豆类则少见。所谓高嘌呤饮食主要与食物中嘌呤的含量和进食的总量有关，如豆制品中嘌呤含量不是最高，但进食过多也会诱发痛风的发作。其它诱因包括酗酒、创伤、外科手术、过度疲劳、精神紧张、受寒、服用某些药物(包括长期应用利尿药、吡嗪酰胺、水杨酸类药物以及降尿酸药物使用之初等)、食物过敏、饥饿、关节局部损伤、感染、受湿冷、穿鞋紧、走路多等。嘌呤：有机化合物，分子式C5H4N4，无色结晶，在人体内嘌呤氧化而变成尿酸。人体尿酸过高就会引起痛风，俗称富贵病。一般在男性身上发病，而且会遗传。海鲜，动物的肉的嘌呤含量都比较高，所以有痛风的病人发病时用药物治疗外(医治痛风的药物一般对肾都有损害)，更重要的是平时注意忌口。在人体内，嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作为能量供应、代谢调节及组成辅酶等方面起着十分重要的作用。当嘌呤的代谢发生紊乱后就会引起痛风。嘌呤经过一系列代谢变化，最终形成的产物叫尿酸。尿酸在人体内没有什么生理功能，在正常情况下，体内产生的尿酸，2／3由肾脏排出，余下的1／3从肠道排出。体内尿酸是不断地生成和排泄的，因此它在血液中维持一定的浓度。正常人每升血中所含的尿酸，男性为0．42毫摩尔以下，女性则不超过O．357毫摩尔。在嘌呤的合成与分解过程中，有多种酶的参与，由于酶的先天性异常或某些尚未明确的因素，代谢发生紊乱，使尿酸的合成增加或排出减少，结果均可引起高尿酸血症。当血尿酸浓度过高时，尿酸即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨和肾脏中，引起组织的异物炎症反应，成了引起痛风和痛风性关节炎的祸根。

肥胖与高尿酸血症、高脂血症的相关性

Hans Journal of Food and Nutrition Science 食品与营养科学, 2019, 8(3), 180-186 Published Online August 2019 in Hans. https://www.360docs.net/doc/c318652396.html,/journal/hjfns https://https://www.360docs.net/doc/c318652396.html,/10.12677/hjfns.2019.83023 Relation of Obesity and Hyperuricemia, Hyperlipidemia Fujie Wang1, Xianghua Ma1, Ting Zhao1, Jin Wang1, Jinxin Cai1, Qianqian Dai2 1Nutritional Department, The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University, Nanjing Jiangsu 2Nutritional Department, Xuzhou Cancer Hospital, Xuzhou Jiangsu Received: Jul. 19th, 2019; accepted: Aug. 7th, 2019; published: Aug. 14th, 2019 Abstract Objective: Obesity has gradually become a serious epidemic disease and it is closely related to cardiovascular diseases and metabolic diseases. The relationship between obesity and Hyperlipi-demia, Hyperuricemia has gradually attracted public attention. Hyperuricemia and Hyperglyce-mia have many common factors, such as age, obesity, insulin resistance and others which are the risk factors of both. The purpose of this study is to observe the changes of anthropometric indexes, uric acid and lipid metabolism indexes of obesity after weight reduction intervention, and explore their correlation, so as to provide a reference basis and new ideas for clinical diagnosis and treatment of obesity. Methods: This study conducted a pre- and post-control clinical observational study on the overweight/obesity in the outpatient department of Nutrition Department of the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University from March 2018 to March 2019. According to the diagnostic criteria of overweight/obesity in China (Overweight: BMI: 24 - 27.9 kg/m2, Obesity BMI >28 kg/m2), 48 patients (age: 10 - 29) were selected for diet intervention and resistance exer-cise in two months to observe the changes of anthropometric indexes such as body weight, fat mass, skeletal muscle mass, waist circumference and hip circumference, BMI, uric acid, blood li-pid index (Total Cholesterol, Triglyceride, Low Density Lipoprotein, High density liptein choles-terol), HbAIC, and the correlation between the indexes of anthropometric measurement and uric acid, blood lipid metabolism index was analyzed. Results: In this study, 48 patients were se-lected; all of them met the diagnostic criteria of overweight/obesity, and were willing to coope-rate with the examination of obesity-related indicators and accord with their diagnosis. Among them, male:female is 25:23, with an average age of 17.58 ± 4.82. A total of 30 people completed the study (18 out of group/out of group) and 9 people cooperated with the completion of the test project. After 56 ± 7 days of intervention, body weight, waist circumference, hip circumference and other anthropometric indicators decreased significantly; uric acid also decreased significantly; blood lipid indicators (TC, TG, LDL) were significantly improved, and HbAIC decreased. Relevance analysis: Body weight was correlated with uric acid (P = 0.031, r = ?0.510), skeletal muscle with uric acid (P = 0.046, r = 0.477), and waist circumference with uric acid (P = 0.045, r = ?0.478). There is a relationship between Hyperlipidemia and Hyperuricemia. Conclusion: After nutritional intervention and exercise guidance, the indexes of anthropometry, uric acid and blood lipid me-tabolism of obesity have changed; there is a certain correlation between the indexes of body mea-surement and uric acid, so further exploring the influence and mechanism of uric acid and blood lipid metabolism on the occurrence and development of obesity can provide some inspiration and guidance for early intervention and treatment of overweight and obesity.

利尿剂诱发的高尿酸血症和痛风

利尿剂诱发的高尿酸血症和痛风 Author: Michael A Becker, MD Section Editor: Richard H Sterns, MD Deputy Editor: John P Forman, MD, MSc 翻译: 徐茂锦, 副主任医师，副教授 Contributor Disclosures 我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。文献评审有效期至： 2019-06 . | 专题最后更新日期： 2017-11-07. 发病机制近曲小管是处理尿酸盐的主要部位；尿酸盐的分泌和重吸收都发生在该段，净效应为大多数滤过的尿酸盐被重吸收(图2和图3)[2,9-17]。尿酸盐通过基底外侧膜上的有机阴离子转运蛋白(organic anion transporter, OAT)1和 OAT3从肾小管周围毛细血管血进入近曲小管细胞，并通过位于管腔膜上的溶质载体(solute carrier, SLC)家族成员SLC17A1和SLC17A3、多药耐药性蛋白 4(multidrug resistance protein 4, MRP4)和ATP-结合盒G2(ATP-binding cassette G2, ABCG2)由细胞分泌到小管液。尿酸盐从小管液重吸收回细胞由管腔膜上的尿酸盐转运子1(urate transporter 1, URAT1)、OAT4和OAT10介导，并通过基底外侧膜上的葡萄糖转运蛋白9(glucose transporter 9, GLUT9)返回肾小管周围毛细血管血。 ●利尿剂直接促进近曲小管对尿酸盐的重吸收 ●利尿剂引起的容量不足间接促进近曲小管对尿酸盐的重吸收

卓顶精文2019中国痛风诊疗指南.docx

2019中国痛风诊疗指南痛风是一种单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。痛风可并发肾脏病变，严重者可出现关节破坏、肾功能损害，常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。不同国家的痛风患病率不同，美国国民健康与营养调查(NationalHealthandNutritionExaminationSurvey，NHANES)的数据显示，美国痛风患病率从1988—1994年的2.64%升至2019—2019年的3.76%。一项基于120万英国人的健康档案大数据显示，2019年英国痛风患病率约为2.49%。我国缺乏全国范围痛风流行病学调查资料，但根据不同时间、不同地区报告的痛风患病情况，目前我国痛风的患病率在1%～3%，并呈逐年上升趋势。国家风湿病数据中心(ChineseRheumatismDataCenter，CRDC)网络注册及随访研究的阶段数据显示，截至2019年2月，基于全国27个省、市、自治区100家医院的6814例痛风患者有效病例发现，我国痛风患者平均年龄为48.28岁(男性47.95岁，女性53.14岁)，逐步趋年轻化，男∶女为15∶1。超过50%的痛风患者为超重或肥胖。首次痛风发作时的血尿酸水平，男性为527μmol/L，女性为516μmol/L。痛风患者最主要的就诊原因是关节痛(男性为41.2%，女性为29.8%)，其次为乏力和发热。男女发病诱因有很大差异，男性患者最主要为饮酒诱发(25.5%)，其次为高嘌呤饮食(22.9%)和剧烈运动(6.2%)；女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发(17.0%)，其次为突然受冷(11.2%)和剧烈运动(9.6%)。高质量临床实践指南能规范医生诊疗行为，降低医疗成本，提高医疗质量。截至2019年12月，全球共有14部痛风诊疗指南发布，为痛风的诊疗和管理提供有效指导，然而对于当前我国痛风临床实践而言，尚存在以下问题：(1)国外指南中临床医生所关注的痛风诊疗问题与我国临床医生所关注的不完全一致，如别嘌醇的超敏反应，本指南工作组所进行的前期调查显示，该问题为我国风湿免疫科医生关心的首要问题；(2)国外指南几乎未引用来自我国的痛风研究，而近年来我国不断有痛风诊疗相关的高质量研究发表；(3)国外指南中的痛风治疗药物与我国临床实践不完全相符，如苯溴马隆未在美国上市，美国痛风指南推荐促尿酸排泄应使用丙磺舒，但我国临床实践中促尿酸排泄的药物主要为苯溴马隆；(4)近年来我国专业学会制订的指南，尚未及时将新的痛风分类标准、新型影像诊断技术(高频超声和双源CT)的临床应用，以及治疗领域新证据，尤其是系统评价和Meta分析的证据纳入。综上，为更好地指导我国风湿免疫科临床医师制定恰当的痛风诊疗方案，中华医学会风湿病学分会依据国内外指南制订的方法与步骤，基于当前最佳证据，制订了2019版中国痛风诊疗指南。推荐意见1：2019年美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)制定的痛风分类标准较1977年ACR制定的痛风分类标准在敏感度和特异度方面更高，建议使用2019年的痛风分类标准(2B) 当前国内外有多个痛风分类标准。2019年ACR和EULAR更新的痛风分类标准较其他标准更加科学、系统与全面。该标准适用于至少发作过1次外周关节肿胀、疼痛或压痛的痛风疑似患者。对已在发作关节液、滑囊或痛风石中找到尿酸盐结晶者，可直接诊断痛风。该标准包含3个方面，8个条目，共计23分，当得分≥8分，可诊断痛风。但该标准纳入的受试对象与我国人群存在种族差异，是否对我国痛风患者有完全一致的敏感度和特异度，应进一步开展相关研究。

痛风及高尿酸血症临床路径---湖南省医学会-湖南省医

痛风及高尿酸血症临床路径（2016年版）一、痛风及高尿酸血症临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为痛风（ICD10：M10.991）和高尿酸血症。（二）诊断依据。 1．疾病诊断（1）痛风诊断：参照2015年美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)制定的痛风分类标准。（2）高尿酸血症诊断标准：参照2013年高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识（中华医学会内分泌学分会）。 2.疾病分型（1）痛风分期：参照 2004 年中华医学会风湿病分会颁布的《原发性痛风诊治指南》。 1）急性期2）间歇期3）慢性期（2）高尿酸血症分型：参照2013年《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》（中华医学会内分泌学分会）。

1）尿酸排泄不良型 2）尿酸生成过多型 3）混合型（三）治疗方案的选择诊断或分类诊断明确根据 2015年美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)制定的痛风分类标准/2013年《高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识》（中华医学会内分泌学分会）或2004 年中华医学会风湿病分会颁布的《原发性痛风诊治指南》及2016年中华医学会风湿病学分会颁布的《中国痛风诊治指南》（四）临床路径标准住院日为7-15天。（五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合痛风（ICD10：M10.991）或2015年美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)制定的痛风分类标准或高尿酸血症。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，如果在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 3. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间需特殊处理、影响第一诊断的临床路径流程实施时，不进入路径。（六）住院期间检查项目。 1.必须的检查项目