钾的相关知识

钾的相关知识

时间：2013-10-28 地点：医生办公室

主持人：祁丽坤主讲人：杨斐斐

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钾主要生理作用是维持细胞的正常代谢与酸碱平衡、细胞膜的应激性和心肌的正常功能。体内钾总量：正常成年男性为50～55mmol/kg，正常成年女性为40～50mmol/kg。体内钾分布：98％分布在细胞内，2％分布在细胞外，血钾仅占总量的0.3％。正常血钾浓度：3.5～5.5mmol/L；正常细胞间液钾浓度：3.0～5.0mmol/L。肾无有效的保钾能力，即使没有钾摄入，每日仍排钾30～50mmol；尿钾排出量受钾的摄人量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮和皮质醇的调节。细胞内液的钾约为细胞外液的30～50倍，这主要依赖于细胞膜上的钠泵排钠保钾，因此“钠泵”是维持细胞钾代谢平衡的重要因素。

低钾血症是指血清钾浓度小于 3.5 mmol/L。造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失，称为钾缺乏；也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释，而机体总钾量不缺乏。重度低钾血症可出现严重并发症，甚至危及生命，需积极处理。

低钾血症可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类。

（一）急性缺钾性低钾血症简称急性低钾血症。

1、原因

1）摄入不足

（1）禁食或厌食由于普通饮食和肠道营养饮食中都含有较多的钾(如上所述，多数细胞内的K+浓度是细胞外的30倍以上)，肾脏又有较强的保钾能力，主要见于昏迷、手术后、消化道疾病等导致的不能进食或严重进食不足的患者。为最佳，也可以使用腹膜透析。

消耗性疾病患者，肌肉组织少，整体储钾量少，进食不足，也容易发生低钾血症。心功能不全、肝硬化、血液病、肿瘤疾病等容易发生严重进食不足。

（2）偏食个别严重偏食的患者也可能发生低钾血症。

2）丢失增多主要见于各种分泌液的急性丢失；或大量利尿，而补钾不足的患者，此时常与低钠血症、低氯血症同时存在。

（1）经消化道丢失因各种消化液中的钾浓度几乎皆比血浆高，且分泌量又较大，在炎症等病理因素刺激下分泌量更多；该类疾病一旦发生，进食量又会显著减少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易发生低钾血症，且容易合并其它电解质离子的紊乱。

（2）经肾脏丢失各种原发或继发的肾小管功能障碍皆容易引起钾丢失过多，肾脏以外的疾病或因素也可使肾脏排钾增多。

2、病理生理和临床表现

（1）神经-肌肉系统

①骨骼肌无力和瘫痪：低钾血症，细胞内外K+的浓度差增加，静息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经－肌肉的兴奋性和传导性下降，出现肌无力。肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。一般血清钾浓度低于3 mmol/L时可发生肌无力，低于2.5 mmol/L 时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。

在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容易忽视。

②平滑肌无力和麻痹：表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。

（2）循环系统低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍，也可导致心肌多发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成。

①心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。容易发生洋地黄中

毒。

心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，QT时间延长，随着低钾血症的进一步加重，可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。

②心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患者。

③低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。

（3）横纹肌裂解症正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌中的K+释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要。严重低钾血症的患者，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以出现横纹肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功能衰竭。当血清钾浓度低于2.5 mmol/L时，就有发生肌溶解的可能。

（4）肾功能损害主要病理变化为肾小管功能减退，上皮细胞变性，肾间质淋巴细胞浸润，严重者有纤维样变。

（5）消化系统主要导致胃肠道平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。

（6）酸碱和其他电解质紊乱低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离子主动转运减少(被动弥散相对增加)，氢-钠交换比例超过钾-钠交换，出现血清Na+浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒，细胞内Na+浓度升高和酸中毒。如上述，肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，加重碱中毒和低钠血症；产氨能力增加，进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降，出现血氯降低。

需强调K+对机体的影响与是否缺钠也有一定的关系，钠、钾同时缺乏时，缺钾的症状较轻；但缺钾而钠的摄入量正常时，缺钾的症状反而比较明显，其主要原因可能与钠转移有关，也与钠、钾比例改变影响静息电位和动作单位有关。3、3 3化验检查

（1）常用血化验指标血清钾浓度下降，小于3.5 mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+浓度在正常低限或低于135 mmol/L。

（2）常用尿化验指标尿钾浓度降低(肾小管功能损害或“隐匿性肾小管功能损害”除外)，尿pH偏酸，尿钠排出量较多。

4、治疗

（1）原则急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。（2）补充量一旦发生急性低钾血症，按体液电解质的比例补液即可。补钾量(mmol)=(4.2-实测值)×体重(kg)×0.6+继续丢失量+生理需要量。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。

（3）注意事项如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。在少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3 mmol/L。

（4）口服保钾利尿剂如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。

（5）口服ACE抑制剂如开博通等通过抑制醛固酮的产生而保钾。一般而言，应用ACE抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不同，前者所需剂量显著小于后者。保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高血钾的组合，并对肾脏功能有一定的调节作用，有较高的推广价值，但需注意定期复查血钾，以免发生高血钾。

（6）补钾方法在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约3 g，不能口服者可给予静脉应用相同的剂量。在中度低钾血症患者，应同时给予口服和静脉应用，每日约6 g。在重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾，约9 g/日。

若血清K+浓度在正常低限水平(3.5～4.0 mmol/L)，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。