抗利尿激素异常分泌综合征
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抗利尿激素异常分泌综合 征（SIADH）
病例
• 患者老年女性，90岁，因“乏力纳差1周”入院。 • 电解质血钠的变化：
日期 血钠 5.20 127 5.21 128 5.22 123 5.23 123 5.24 123 5.24 126
• 补钠情况：
日期 口服 静脉 5.20 5.0 11.0 5.21 5.0 11.0 5.22 5.0 11.0 5.23 6.0 16.0 5.24 6.0 16.0 5.24 ---9.5
关于SIADH的治疗
一、病因治疗：积极去除病因、治疗原发病； 二、对症治疗： • 1、限水治疗（十分重要）：病情允许的情况下，摄水量限制在600-1000ml/d， 症状即可好转，血钠与渗透压随之增加，尿钠排出随之减少； • 2、利尿治疗：呋塞米1mg/kg，排出水分，避免心脏负荷过重； • 3、适当补充钠、钾； 三、ADH受体亚型II-拮抗剂 ：托伐普坦片选择性拮抗AVP受体，提高对水的清除 率。每日1次，起始剂量15mg，服药24小时后酌情增加剂量。 四、抑制下丘脑分泌ADH：苯妥英钠
引起SIADH的病因
SIADHLeabharlann Baidu床表现
• 多次患者限制水分时可不表现症状，但水负荷过重，可出现水潴留及低钠 血症表现。 • 临床表现与ADH分泌量无关，与水负荷的程度有关。 • 轻者出现食欲减退、恶心、呕吐、软弱无力、嗜睡、甚至精神错乱；严重 者出现肌力减退、反射减弱或消失、惊厥、昏迷，甚至死亡。
抗利尿激素异常分泌综合征
由于丘脑下部-垂体系统受损引起内源性抗利 尿激素（ADH）分泌异常增多，导致尿钠排出 增多，肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降、 低血渗透压而产生的一系列神经受损的临床症 状，称为抗利尿激素异常分泌综合征，简称为 SIADH 。
抗利尿激素ADH
• ADH又称血管加压素（AVP），是人体主要影响水代谢的激素，在下丘脑的视上 核和室旁核合成 ,通过下丘脑-垂体束运输到垂体神经叶（后叶）中贮存，分 泌至血液, 通过血液运输至靶器官发挥作用，主要在肾脏。 •
• 尿比重正常；尿液渗透压压535mOsm/kgH2O； • 24小时尿钠定量499.2mmol/24h； • 血浆渗透压较低{2*（血钠+血钾）+血糖+尿素氮} 患者小便量基本正常，多次测中心静脉压处于10-12cm水柱。患者入院以来神 志淡漠，偶有嗜睡，进食较少，无恶心呕吐，无腹泻不适。问题：1.持续低 钠原因？2、如何纠正低钠血症？
ADH作用机制
ADH分泌入血并作用于肾脏 集合管和远曲小管基底细胞 膜的V2受体，使腺苷酸环化 酶活化，增加其上皮细胞内 环磷酸腺苷，并使细胞膜上 水孔蛋白2（AQP2）发生磷 酸化，腔膜通透性增加， “水通道”开放，使水重吸 收增加，尿液浓缩，产生明 显的抗利尿作用。
病理生理过程 • 1、ADH异常增多，引起肾脏远端小管及集合管加强对水 的重吸收，从而引起尿液浓度升高，导致 。 • 2、水重吸收后，在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液 稀释，引起 。 • 3、细胞外液容量进一步扩张，可抑制近曲小管对钠的重 吸收、心钠肽释放增多、醛固酮分泌受到限制，综合性 原因使得 ，加重血清钠浓度的下降。
SIADH诊断标准 1)低钠血症(血钠浓度常低于130mmol/L) 2)血浆渗透压降低(常低于270mOsm/L) 3)尿钠增高(>20mmol/L或>80mmol/24h，常超过30mmol/L) 4)尿渗透压超过血浆渗透压 5)血容量正常或增加，血浆肌酐浓度正常或降低，低尿酸 血症，周围组织无水肿 6)肾、肾上腺和甲状腺功能正常 7)水负荷，ADH活性不受限制，限水后病情好转
预后
SIADH的预后取决于基础疾病。由药物、肺部感染、中枢神经系统可逆性疾病所 致者，常为一过性，预后良好。由恶性肿瘤如肺癌、胰腺癌等所致者，预后较差。
病例
• 患者老年女性，90岁，因“乏力纳差1周”入院。 • 电解质血钠的变化：
日期 血钠 5.20 127 5.21 128 5.22 123 5.23 123 5.24 123 5.24 126
• 补钠情况：
日期 口服 静脉 5.20 5.0 11.0 5.21 5.0 11.0 5.22 5.0 11.0 5.23 6.0 16.0 5.24 6.0 16.0 5.24 ---9.5
关于SIADH的治疗
一、病因治疗：积极去除病因、治疗原发病； 二、对症治疗： • 1、限水治疗（十分重要）：病情允许的情况下，摄水量限制在600-1000ml/d， 症状即可好转，血钠与渗透压随之增加，尿钠排出随之减少； • 2、利尿治疗：呋塞米1mg/kg，排出水分，避免心脏负荷过重； • 3、适当补充钠、钾； 三、ADH受体亚型II-拮抗剂 ：托伐普坦片选择性拮抗AVP受体，提高对水的清除 率。每日1次，起始剂量15mg，服药24小时后酌情增加剂量。 四、抑制下丘脑分泌ADH：苯妥英钠
引起SIADH的病因
SIADHLeabharlann Baidu床表现
• 多次患者限制水分时可不表现症状，但水负荷过重，可出现水潴留及低钠 血症表现。 • 临床表现与ADH分泌量无关，与水负荷的程度有关。 • 轻者出现食欲减退、恶心、呕吐、软弱无力、嗜睡、甚至精神错乱；严重 者出现肌力减退、反射减弱或消失、惊厥、昏迷，甚至死亡。
抗利尿激素异常分泌综合征
由于丘脑下部-垂体系统受损引起内源性抗利 尿激素（ADH）分泌异常增多，导致尿钠排出 增多，肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降、 低血渗透压而产生的一系列神经受损的临床症 状，称为抗利尿激素异常分泌综合征，简称为 SIADH 。
抗利尿激素ADH
• ADH又称血管加压素（AVP），是人体主要影响水代谢的激素，在下丘脑的视上 核和室旁核合成 ,通过下丘脑-垂体束运输到垂体神经叶（后叶）中贮存，分 泌至血液, 通过血液运输至靶器官发挥作用，主要在肾脏。 •
• 尿比重正常；尿液渗透压压535mOsm/kgH2O； • 24小时尿钠定量499.2mmol/24h； • 血浆渗透压较低{2*（血钠+血钾）+血糖+尿素氮} 患者小便量基本正常，多次测中心静脉压处于10-12cm水柱。患者入院以来神 志淡漠，偶有嗜睡，进食较少，无恶心呕吐，无腹泻不适。问题：1.持续低 钠原因？2、如何纠正低钠血症？
ADH作用机制
ADH分泌入血并作用于肾脏 集合管和远曲小管基底细胞 膜的V2受体，使腺苷酸环化 酶活化，增加其上皮细胞内 环磷酸腺苷，并使细胞膜上 水孔蛋白2（AQP2）发生磷 酸化，腔膜通透性增加， “水通道”开放，使水重吸 收增加，尿液浓缩，产生明 显的抗利尿作用。
病理生理过程 • 1、ADH异常增多，引起肾脏远端小管及集合管加强对水 的重吸收，从而引起尿液浓度升高，导致 。 • 2、水重吸收后，在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液 稀释，引起 。 • 3、细胞外液容量进一步扩张，可抑制近曲小管对钠的重 吸收、心钠肽释放增多、醛固酮分泌受到限制，综合性 原因使得 ，加重血清钠浓度的下降。
SIADH诊断标准 1)低钠血症(血钠浓度常低于130mmol/L) 2)血浆渗透压降低(常低于270mOsm/L) 3)尿钠增高(>20mmol/L或>80mmol/24h，常超过30mmol/L) 4)尿渗透压超过血浆渗透压 5)血容量正常或增加，血浆肌酐浓度正常或降低，低尿酸 血症，周围组织无水肿 6)肾、肾上腺和甲状腺功能正常 7)水负荷，ADH活性不受限制，限水后病情好转
预后
SIADH的预后取决于基础疾病。由药物、肺部感染、中枢神经系统可逆性疾病所 致者，常为一过性，预后良好。由恶性肿瘤如肺癌、胰腺癌等所致者，预后较差。