呼吸衰竭的护理PPT课件

呼吸衰竭
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呼吸衰竭
定义 诊断 病因 护理 分类 健康指导
临床表现
治疗
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一 定义
呼吸衰竭：是由各种原因导致严重呼吸功能障碍 引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系 列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障 碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可 能是各种疾病的并发症。
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查体
辅助检查
五 治疗
（一） （二） （三） （四） 氧疗 机械通气 维持适当的液体平衡 积极治疗基础疾病
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六 护理
（一） 病情观察 1 、生命体征，尤其是呼吸频率的观察，如 呼吸频率>25次/分，常提示呼吸功能不全， 有可能是呼吸窘迫综合症先兆期的表现。观 察意识状况、发绀、皮肤的温湿度、皮肤黏 膜的完整性、出血倾向球结膜有无充血水肿 ， 两侧呼吸运动的对称性， 2 、准确记录出入量，必要时监测每小时尿 量。 3 、血气分析：血气分析是判断病情，指导 治疗的重要 指标
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(二) 护理措施
1. 一般护理 病室需要安静，阳光充足，空气新鲜。 给予高蛋白、高热量、多维生素、易消化的饮食。少 量多餐。 密切观察呼衰程度及血压、脉搏、尿量、和神志。 遵医嘱给予合理氧疗。 严格限制探视，防止交叉感染。 根据病情，选择不同体位，一般半卧位，昏迷患者要 侧卧，头转向一侧，以免咽喉分泌物堵塞气管，气管 插管切开患者应取仰卧位
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（二 ）紫绀
是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低 于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫 绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血 者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环 差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出 现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。
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（三）精神、神经症状
急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺 O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。 CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失 眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药， 以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志 淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。 pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性 CO2潴留，pH＜7.3时，会出现精神症状。严重 CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳 性等。
肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、 肺水肿、肺不张、有效弥散面积 减少，通气/血流 比例失调，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。
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（三）肺血管病变
肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤， 使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
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（四） 胸廓胸膜病变
• 胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等， 因胸廓活动和肺扩张受影响，导致 通气减少及吸入气体 不均，影响换气功能。
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四 诊断
症状和体 征
多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉 或严重器质性病史 除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现， 如呼吸苦难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时， 还可有消化道出血 查体发现 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、 水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 辅助检查 ：血气分析：静息状态吸空气时动脉 氧分压(PaO2)＜8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二 氧化碳(PaCO2)＞6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰， 单纯动脉血氧分压降低则为１型呼衰．
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二 病因
参与呼吸运动的任一环节，包括呼吸道， 肺组织，中枢神经，运动神经，肌肉，胸廓的 病变，都会导致呼吸衰竭。分五点：
（一）呼吸道阻塞性病变 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物、舌 根后坠（昏迷患者）等阻塞气道，引起通气不 足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调， 发生缺氧和二氧化碳潴留。
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（二） 肺组织病变
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（四）心血管系统症状
早期血压升高，脉压增大，心动过速， 长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧，酸 中毒时，可出现心力衰竭 ，血压下降。 严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静 脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2潴留 引起外周血管扩张 有关。
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（五）消化和泌尿系统症状
严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷 丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出 现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、 糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。 以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正 而消失。
按动态血气 分析 按病程 按病理生理
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（一）按动脉血气分析


Ⅰ型呼衰仅有缺氧，PaO2<60mmHg, 而无二氧化碳潴留，因换气功能所致 。 Ⅱ型呼吸衰竭为缺氧伴二氧化碳潴留， PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg, 是由于通气功能障碍引起。
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（二）按病程


急性呼吸衰竭是呼吸功能原来正常，由于某些突发 的疾病如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼 吸中枢、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS，在短时间内 引起的呼衰，因机体不能很快代偿，抢救不及时会 危及患者生命 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺 病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽 有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍 能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦 并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担 所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒 的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰
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五五五五
（ 神 五 经 ） 肌 肉 疾 病
脑血管病变、脑炎、脑外伤、 电击、药物中毒等直接或间接 抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以 及多发性神经炎所致的肌肉神 经接头阻滞影响传导功能；重 症肌无力和等损害呼吸动力引 起通气不足。
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分类
• Ⅰ型呼吸衰竭 • Ⅱ型呼吸衰竭 • 急性 • 慢性 • 泵衰竭 • 肺衰竭
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（三） 按病理生理


泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足（呼吸运 动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹， 呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称 泵衰竭； 肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺 血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。
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四 临床表现
（一） 呼吸困难
胸闷、呼吸费力、喘息常为主要主诉， 表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性 呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是 由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸 肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经 药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心 病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼 吸。