间歇性外斜视PPT课件

2 临床表现
常见症状是畏光，在户外日光下，常常闭 合一眼 。
可合并有A-V征，亦可伴有其他垂直性斜视， 如分离性上斜视等。
成人常常是以视力相关的症状来就诊，他 们诉说有复视、视疲劳、阅读困难、头痛、 有时流泪、过多瞬目而影响工作和学习， 影响外观居第二位。
小视征 当间歇性外斜视病人,注视某一目 标时,使用调节与集合,则视角变小是物像变 小的原因。
临床表现
常发生于儿童的早期，最初仅在看远时发 生,随着病情进展，间歇性外斜视的次数与 时间，均有所增加，最后看近时亦可发生 外斜。常于疲倦、疾病、瞌睡或注意力不 集中时出现。
在视觉未成熟儿童可有暂时性复视，很快 即发生抑制，并有异常视网膜对应。
小视征 当间歇性外斜视病人,注视某一目 标时,使用调节与集合,则视角变小是物像变 小的原因。
发病率
据统计，欧美儿童中发病率为1一2%，低 于内斜视;而在日本(外斜视发病率为3.5%， 内斜视1. 5%)
中国的香港，外斜视几乎是内斜视的两倍， 约3%左右。
1 病因及发病机制
间歇性外斜视的病因,大多数学者 认为是神经支配和解剖因素,主要是外 展和集合之间的平衡失调,集合功能不 足和融合力低下。
间歇性外斜视患者内直肌若长期处于松弛 状态，久而久之，拮抗肌挛缩，协同肌及 配偶肌也出现一系列继发性改变。这与临 床上间歇性外斜视患者随病程变长，表现 为斜视度数增大、眼疲劳、逐渐不能控制 正位，视功能及眼球运动障碍等表现相吻 合。
分子水平的研究
刘桂香研究测定了共同性外斜视病人内直肌纤维 结合素和蛋白聚糖含量，并与正常人、不同类型 外斜视、不同临床指标对照，发现外斜视组内直 肌纤维结合素含量显著低于正常（P=0.0000）， 恒定性外斜视亚组也显著低于间歇性外斜视亚组 (P=0.0011);而蛋白聚糖含量不论在斜视组和正常 组，还是在间歇性和恒定性外斜视之间均无显著 性差异(p值分别为0.4999和0.0915)。上述结果说 明，随着间歇性外斜视病情的发展，内直肌中的 纤维结合素含量逐渐降低，其弹性和张力减弱， 外斜视程度加重，并最终演变成恒定性外斜视。
融象学说
融象功能： 大脑同时接受两眼各自传来 的影像，经过大脑的综合加工处理，将两 个像合成一个，将大脑这种把影像合二为 一的机能叫做融象。
融合能力是生后逐渐发育起来的视功 能。人的两眼眶轴约呈45°分散位,而
ห้องสมุดไป่ตู้眼位经常处于平衡状态。这除受两眼 球周围解剖因素影响外,主要由融合反 射等运动反射因素所控制。
间歇性外斜视
黑龙江省眼科医院 张治平
间歇性外斜视是外隐斜向外显斜过渡 的一个阶段，发病率较高，以儿童早 期3～5岁发病者最多，成人中交替性 外斜视多由间歇性外斜视过渡而来。 间歇性外斜视患者斜视的发生频率及 斜视的角度极少能够自行改善，部分 患者的异常状态可能保留在某一阶段， 部分患者则呈进行性发展并过渡到恒 定性外斜视。
NPR现象 RPR现象
调节学说
AC/A比率 近视
遗传因素
目前其病因尚未明确，但流行病学研究发 现斜视病人家族成员中斜视发生几率要高 于一般人群种族间发病率不同，以及单卵 双生子之间斜视表型高度一致性，均表明 难以排除基因参与斜视的发病。近年来， 一些学者侯川从分子水平进行了共同性斜 视基因遗传学研究，提出了一些敏感位点， 但没有明确的基因甚至是染色体定位。
1980年nIezAJ观察了大样本共同性斜视患 者的眼外肌，发现其超微结构发生了改变。
国内张繁友等通过研究发现，共同性斜视 患者眼外肌萎缩、玻璃样变，肌纤维走行 紊乱，溶解坏死的肌纤维散在分布于增生 的胶原组织中。
李月平：光镜下组织切片横断面上大量胶 原组织代替正常肌组织，仅残留少量肌纤 维，这些肌纤维排列紊乱、疏松，间隙变 大，胶原增多。
卢炜等检查了100例间歇性外斜视术前 的融合范围后认为,融合功能发育不健 全是间歇性外斜视发病机制的主要因 素。由于融合功能的不协调,间歇性外 斜视的斜视角经常发生改变。
神经支配异常学说
魔术师镜子现象:1979年三井等对斜视的病因和 治疗从基础到临床进行了系统研究,他们把病人主 眼局麻后,用镊子夹住主眼内侧角膜缘,向内转方 向轻压,则外斜眼变正位,外斜消失,他们将此现象 称为魔术师镊子现象(Magician forceps phenomenon, MF)。在外斜眼作此试验,主眼则 不发生这种反射运动。故他们认为外斜视的原因 是主眼对从眼外直肌发出一种异常冲动,致使该肌 收缩从而引起外斜视
绝对安静眼位：将完全不受随意的和不随 意的神经冲动支配时的眼位叫做绝对眼位。
生理安静眼位：将所有肌肉活动力减低到 最小限度的眼位，叫做生理安静眼位。
消除融象眼位：当双眼视机能遭到破坏呈 单眼视时的眼位，叫做消除融象眼位。
机能的双眼视眼位：通过视觉刺激，调节 性辐辏、融象辐辏等视运动反射，引起眼 肌活动，使两眼视线平行，即使有隐斜也 为融象机能所控制，维持两眼视机能。斜 视矫治后所要达到的痊愈眼位。
刘桂香：ARIX基因多态性，尤其是G15A3 核昔酸突变可能是共同性外斜视的一个遗 传风险因子。
多数斜视呈现为多因素或共显性遗传模式， 即一个单一基因的两个等位基因可能与某 一表型有关，但因其表型的闭值不同可表 现为不同的表型或不发病，这与临床上观 察到的家族成员之间发病状况是一致的
眼外肌病理改变
郭立云研究观察到间歇性外斜视的弱侧眼 外肌在光镜及电镜下部分肌纤维水肿、萎 缩变性，肌原纤维排列紊乱，线粒体异常 又导致肌纤维能量供应不足，使该肌的有 效收缩功能容易出现障碍，弱侧眼外肌肌 力减弱，而强侧眼外肌肌力相对过强，
导致双侧眼外肌肌力不平衡，因而产生眼 位偏斜。严重者还可出现眼外肌纤维溶解 坏死，胶原纤维增生，随病情的加重，肌 纤维丢失的越多，最终导致眼外肌肌力下 降，肌纤维兴奋、松弛、调整受到破坏， 不能有效维持眼球的正常位置及建立双眼 视觉;